Amoebiaas – põhjused ja patogenees

Amebiasia põhjused

Põhjused amöbiaasiga - Entamoeba histolytica, mis viitab kuningriigid algloomade, Sarcodina alatüüp, klassi Rhizopoda irdumine Amoebipa, pere Entamoebidae.

E. Histolytica elutsükkel hõlmab kahte etappi - vegetatiivset (trofosoiti) ja puhkejõudu (tsüst). Madala vegetatiivse vormi (luminaalne vorm või vorm minuta) suurus on 7 kuni 25 mikronit. Tsütoplasma jagunemine ekto- ja endoplasmiks on halvasti ekspresseeritud. See mittestatiivne, kommensaali vorm elab inimese käärsoole luumenis, toidab baktereid läbi endotsütoosi, on liikuv, paljuneb vegetatiivselt. Kannatükk (20-25 mikronit) leiab aset peremeesorganismi kahjustatud kudedes ja organites. Sellel on ovaalne tuum, hästi ekspresseeritud klaaskeha ektoplasma ja granulaarne endoplaas, väga liikuv, moodustab laia nüri pseudopodia. Kogu vormist moodustub suur vegetatiivne vorm (forma magna). Keha hall, ümmargune, suur (liikudes kuni 60 μm või rohkem), ektoplasmiline valgus, granulaarne, hägune, pime ja endoplasma; seedetrakti vakuuli sisaldavad fagotsütoositud erütrotsüüdid. Selle põhjuseks on see, et seda nimetatakse ka erütrofaksiks. Kui te liigute läbi jämesoole, muutub amööb enne tsüstilisi etappe ja seejärel tsüstidesse. Ümmarguse või ovaalse kujuga (10-15 mikronit) tsüstid, millel on sile kaks kontuurikest. Keerulised tsüstid sisaldavad ühte või kahte tuhka, küpseks - neli tuumast koos karüeroosidega.

Tsüstid on keskkonnategurite suhtes resistentsed: temperatuuril 20 ° C jäävad need mulla püsimiseks mitu päeva, talvel (-20 ° C) - kuni 3 kuud. Puhastusvahendite (kloor, osoon) resistentsuse tõttu veepuhastusjaamades kasutatavates kontsentratsioonides on elujõulisi tsüstid joogivees. Nende kõrge temperatuur on surmav, kuivatades ja tsüstid kuumutatakse kiiresti. Väliskeskkonna vegetatiivsed vormid on ebastabiilsed ja neil ei ole epidemioloogilist tähtsust.

Kui inimene on nakatunud, satuvad amuleebi tsüstid vette või toiduga suhu. Ja seejärel soolestikku. Peensoole distaalsetes osades, sooleensüümide toimel, lahustub tsüstikoore. Küpsetest tsüstidest ilmnevad neli metatsüst-mononukleaarset amoebat, mis omakorda jagatakse kaheks iga kahe tunni tagant. Järgmiste jagunemiste tulemusena muutuvad nad vegetatiivseks luminaalseks etapiks (vt eespool). On teada olemasolu populatsioonis kahesuguseid amööbid: potentsiaalselt patogeensete tüvede E. Histolytica ja mittepatogeensed inimestele E. Dispar, - morfoloogiliselt identsed, mida saab teha ainult eristatakse DNA analüüsi.

[1], [2], [3],

Amebiasia patogenees

Põhjusel, et E. Histolytica luminaalses liikudes riigi kangal parasitism, ei ole täielikult teada. Arvatakse, et peamine viruletsustegur E. Histolytica - tsisteinproteinazy, mis puuduvad E. Dispar. Arengus invasiivsed amöbiaasiga on olulised tegurid nagu intensiivsus infektsioon, muutused füüsikaliste ja keemiliste keskkonda soolesisaldisest, immuunpuudulikkus, nälja, stressi ja teised. Märkus suhteliselt sagedased arengut invasiivsed nais- raseduse ja imetamise ajal, kui patsient on nakatunud HIV. Tõenäoliselt amööb parasitism üle kanga omandamise iseloomulik teiste patogeenide omadused nagu nakkuvus, invasiivsus, võimet kahjustada vastuvõtva kaitsemehhanismid jne On kindlaks tehtud, et trofosoidide lisada epiteelirakud konkreetsete lectin -. Galaktoosi N-atsetüülgalaktosamiini.

E. Histolytica leitud hemolüsiinitaolised, proteaasid, mõned tüved - hüaluronidaasis mis võivad mängida olulist rolli hävitamise amööbidele epiteliaalbarjääri. Trofosoidide parasiit võib põhjustada lüüsi neitrofilnyh kontakti leukotsüütide vabastamist monooksidantov suurendada koe sulatusprotsess. Amoebid mõjutavad monotsüüte ja makrofaage, mis aitab kaasa nende ellujäämisele. Nad on võimelised spetsiifiliselt blokeerima IL soolerakkudest (IL-1 beeta, IL-8), lõhustatud komplemendi (C ₃ ), IgA, IgG mõjutades seega põletikulisi protsesse kohas sisseviimine parasiidi. Tsütolüsiinide ja proteolüütiliste ensüümide mõju all amüeeb kahjustab limaskesta ja soole seina külgnevaid kihte. Amibiasi esmane manifestatsioon on käärsoole limaskestade väikeste nekroosi piirkondade moodustumine, mis ulatub haavandumiseni. Stenoomia haavandite tekkes ei toimu. Haavandid suurendada mitte ainult perifeerias (arvelt submukoosas kiht), aga ka sügavust ja isegi jõudes lihasesse Kelme vooder käärsoole seina. Deep-nekrootiline protsess viib kõhukelme adhesioonide ilmnemiseni ja võib põhjustada perforeeritud peritoniidi. Hobusehaavandid on sagedamini lokaalne kaelapuu piirkonnas. Edaspidi kahandamisjärgse kahanevas järjekorras järgige iileumi sirgeid ja sigmoidset käärsoole, liili ja terminali kohti. Üldiselt on mürgistuse sündroom halvasti väljendunud seetõttu, et soole kahjustus on segmentaalne ja tavaliselt levib aeglaselt. Tüüpilised amööline haavandid on ümbritsetud kudedest teravalt piiritletud, neil on ebaühtlane serv. Haavandi põhjas on fibroosist koosnevad nekrootilised massid, mis sisaldavad amoebide trofosoide. Põletikuline reaktsioon on nõrgalt ekspresseeritud. Nekrootilisi protsessi keskel, ja tõstis saped haavandi serval, reaktiivne hüpereemia ja hemorraagiline muutusi ümber moodustavad kõige tüüpilised omadused soole amöbiaasiga kui haavandunud. Tänu regeneratiivsele protsessile, mis viib defekti taastumiseni kiulise kude levikuga, võib esineda jäsemete ja stenoosi. Ajal kroonilise amöbiaasiga sooleseinas mõnikord moodustatud amoeboma - tuumori kasvu, mis asub valdavalt üleslinkimisega pimedad või pärasoole. Amoeboom koosneb fibroblastidest. Kollageeni ja rakuliste elementidega ning sisaldab suhteliselt väikest arvu amüaase.

Amoebide tungimise tagajärjel seedetrakti veresoontesse viiakse need vereringesse teistesse veresoontesse, kus esineb kahjustusi, mis on abstsesside kujul. Kõige sagedamini moodustuvad abstsessid maksas, harvemini kopsudes, ajus, neerudes, kõhunäärmes. Nende sisu on želatiinne, kollakas värvusega, suurtel abstsessidel on punakaspruun värvus. Üksikud abstsessid paiknevad sagedamini maksa paremas osas, elundi diafragma või alumise pinna läheduses. Suurtes abstsessides koosneb välimine tsoon suhteliselt terve koe, mis sisaldab amoebide ja fibriini trofosoide. Kui krooniline abstsess on tavaliselt paks kapsel, on selle sisu kollakas ja putrefaktiivne lõhn. Maksafunktsiooni läbimurde tõttu membraani all, pärast selle puhastamist areneb luumurd pleuriit. Kergetel abstsessidel on enamikul juhtudel paiknevad parempoolse kopsu alumises või keskmises osaras.