Mis põhjustab kroonilist koletsüstiiti?
Viimati vaadatud: 17.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kroonilise koletsüstiidi põhjused lastel ei ole alati selged. Eeldatakse, et haigus võib olla ägeda koletsüstiidi tulemus, kuid anamnees kinnitab seda eeldust ainult mõnedel lastel. Peaaegu alati on märke erinevate nakkushaiguste kohta (krooniline tonsilliit, kariis, apenditsiit, püelonefriit, sooleinfektsioonid jne). Kroonilise koletsüstiidi risk pankreatiidiga lastel on suur. Mittespetsiifiline haavandiline koliit, Crohni tõbi. Kuigi infektsiooni ei saa diagnoosida, ei välistata selle rolli kroonilise koletsüstiidi patogeneesis. Nakkuse olulisus suureneb bakteritsiidse sapipõie vähenemise ja kohaliku mittespetsiifilise kaitse mehhanismide rikkumise korral.
Kroonilise koletsüstiidi tekkimine põhjustab sapipõie, sapiteede, Oddi sfinkteri düsfunktsiooni. Kroonilise koletsüstiidi risk on kõrge, kui pankrease väljalaskekanalid ja tavaline sapitee on lähedalt paigas. Kõhunäärme saladuste kättesaamine tavalisse sapijuha ja proksimaalselt aitab kaasa fermentatiivse kroonilise koletsüstiidi moodustumisele. Sapipõie katkestamine on võimalik allergiliste, endokriinsete haiguste (rasvumine), helmintioaside, protozoo. Kroonilise koletsüstiidi riski suurenemine pärast operatsioone kõhuorganites, endoskoopilise retrograadse kolangiopunkreograafia läbiviimine. Toitumise, füüsilise ja neuropsühhiaalse stressi kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete häirete oluline roll. Sedimentatsiooni käigus tekib luuümbrises aeglane patoloogiline protsess - "sapiteede sete". Nodulaarne periarteriit, Caroli sündroom.
Kuidas tekib lastel krooniline koletsüstiit?
Infektsiooni tungimine sapipõisesse on võimalik tõusev, hematogeenne või lümfogeenne, nagu ägedas koletsüstitis. Nakkuslik protsessi, tavaliselt lokaliseeritud kaelapiirkonda ja keha viib võita anatoomiliste sifooni (emakakaela või koletsüstiit sifonopatiya). Oluline on seostada mootorite evakueerimise häiretega, mis muudavad sapijuha ja põhjustavad selle stagnatsiooni. Disorders biokeemia sappi (diskholiya) ühelt poolt, lõtv teravdada krooniline põletik, teiselt - edendada moodustamine aseptiline limaskestas sapipõies. Saplipiini kontsentratsiooni vähendamine häirib sapiteede bakteritsiidset aktiivsust.
Viletsuses satub slgA sisaldus IgA ja IgM suurema kontsentratsiooni taustale, vähemal määral IgG-le. SlgA roll on vältida mikroorganismide ja nende toksiinide mõju sapipõie limaskestale. Disorders sissetungimise hõlbustamiseks erinevate antigeenidega (bakteriaalsed, toiteväärtust ja muu ksenobiootikumid.) In sidekoekihti samaaegsete stimuleerimine Pplasmarakkusid sünteesimiseks IgG. IgM-i sisalduse vähendamist tõlgendatakse kompenseerivana, kuna bioloogiliste omaduste kohaselt on see immunoglobuliin lähedal slgA-le.
IgA kontsentratsiooni suurendamine sapis aitab kaasa antigeenide kõrvaldamisele immuunkomplekside kujul.
Mittespetsiifilise kaitse tegurid (fagotsütoos, spontaanne migratsioon, rosettide moodustumine) muutuvad. Kroonilise koletsüstiidi autoimmuunne komponent püsib pikka aega, aidates kaasa patoloogilise protsessi krooniliseks muutumisele ja haiguse kalduvusele haiguse ägenemisele.
Patomorfoloogia
Kroonilise koletsüstiidi peamine morfoloogiline tunnus on sapipõie seina tihendamine ja paksenemine 2-3 mm või rohkem. Visuaalselt määrake põie deformatsioon, nakkused naaberorganitega, mida peetakse aeglase ja pikaajalise põletikulise protsessi tunnusteks. Mikroskoopilineuurimine võimaldab seadistada lümfohistiotsüütiline infiltratsiooni epiteeli submukoosse ja lihas- kihid, vt polüpoidne kasvajate, metaplasia epiteeli püloorset või soolestiku tüüpi. Soole metaplaasia korral muutuvad rakud topsiku kujuliseks. Lihaskoe ümbruses on täheldatud sidekoe proliferatsiooni, fokaalskleroosi, müotsüütide paksenemist hüpertroofia tõttu. Siinuste Rokitansky-Aschoff sügav, sageli jõuda subserous kiht võib sisaldada microabscesses, pseudodiverticulum, soodsate tingimuste loomine teket hõõguva põletik. Liigub Lyushka hargnenud, tsüstilise pikendused tungivad subserous kihiga, mis soodustab patoloogilist protsessi serooskest ja arengu periholetsistita deformatsiooni sapipõie.
Anumad limaskesta pärislestes ülekoormatud või kitsenenud, siis on võimalik staasi erütrotsüütide valendikus kapillaarides limaskestas ja lihaste kihti, diapedetic hemorraagia. Veresoonte seina skleroseerumise ja veresoonte kumeruse tagajärjel tekib isheemia, mis süvendab sapipõie düstroofseid protsesse ja selgitab patoloogilise protsessi progressiivset olemust. Kui häired on pealiskaudsed, ei muutu sapipõie funktsionaalne seisund. Kroonilise atroofilise koletsüstiidi moodustamisel esinevate väljendunud morfoloogiliste sümptomite korral on organi sekretoorne, imemise ja kokkutõmbav toime.