Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Pseudomembranoosne koliit: põhjused
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kuidas pseudomembranoosne koliit areneb?
C. Difficile-ga seotud pseudomembranoosse koliidi tekkeks on neli peamist põhjust.
Bakterite tasakaalustamatus jämesooles
Soolefloora supressioon põhjustab C. Difficile liigset paljunemist, mis on võimeline eksotoksiini sekreteerima. See on tavaliselt tingitud antibiootikumide kasutamisest, mõnikord võib antimikroobsete kemoterapeutikumide kasutamine seda põhjustada, eriti kui nad suudavad pärssida normaalset soolefloora. Kõik haiguste rühma kuuluvad antibiootikumid, välja arvatud aminoglükosiidid, võivad olla haiguse põhjuseks. Kõhulahtisus võib tekkida antibiootikumide kasutamisel või 4-6 kuud pärast selle lõppu. Tavaliselt tekib see haigus pärast klindamütsiini, ampitsilliini või tsefalosporiinide manustamist. Metronidasooli, vankomütsiini, fluorokinoloonide, ko-trimoksasooli ja aminoglükosiidide kasutamisel on märkimisväärselt väiksem tõenäosus.
C. Difficile'i esinemine käärsoole endogeense taimestikuna (ligikaudu 3% tervetelt isikutelt) või eksogeensest taimestikust
10-30% -l patsientidest võib selle mikroorganismi tuvastada mõni päev pärast väljaheite lubamist. Hoolimata asjaolust, et Clostridium difficile eraldatakse tihti eri tervislike loomade väljaheidest, ei käsitleta neid nakkuse allikana.
Endotoksiin C-tooted vaevatud
Umbes 25% tüvedest C. Difficile, isoleeritud patsientidelt ei tooda kas toksiin A või toksiini B, siis peetakse nontoxigenic ja nad ei põhjustada kõhulahtisust ja koliit. Toksiin A on haiguse kliiniliste ilmingute põhjus, toksiin B omab tsütopaatilist aktiivsust, mida tuvastatakse standardsete kultiveerimismeetoditega. Patsiendid koloniseeritud ei toksiini tootvad tüved Clostridium difficile, ei ole kliinilisi ilminguid, ja vastupidi, kliinilisi haigustunnuseid ainult patsientidel esineb koloniseeritud tüved, mis toodavad toksiini. Toksiine võib diagnoosida väljaheites 15-25% -l kõhulahtisust põdevatel patsientidel ja enam kui 95% pseudomembranoosset koliiti põdevatel patsientidel.
Patsientide vanus
Tundmatutel põhjustel on inimesed, kes on vanemad kui 50 aastat, kõige nakkustundlikumad. Vastsündinutel täheldati Clostridium difficile koloniseerimist 60-70% -l juhtudest, kuid selle haiguse sümptomid puuduvad. Kõrge riskiga patsientidel haiguse peetakse patsientidel, kellel opereeriti (eriti operatsioon kõhuorganite), ravitakse intensiivraviosakonnas Raske kroonilised haigused, väljakujunenud nasogastraalsondiga. Rolli prootonpumba inhibiitorid ja histamiinireseptoriantagonistit kasutatakse ennetamiseks maohaavade kriitilises seisundis patsientidel patogeneesis kõhulahtisust koos C. Difficile lõpuks paigaldatud.