Mis põhjustab aordi stenoosi?

Viimase 30 aasta jooksul on muutunud aordiklapi defektide etioloogia. Kuigi levimus postrevmaticheskih aordiklappi kahjustuste vähenes 30-18%, ning funktsionaalsed sageduse korrigeerimise klapiga aordiklappi - 37-33%, kasvades kaltsineeritud aordistenoosi 30-46%, eriti üle 65 aasta.

Kaasasündinud aordi stenoos

Aordiklapi kaasasündinud väärarengud võivad olla: ühe lehtede, kahepoolmeliste või trikipõrke klapid või domeekujulise diafragma olemasolu.

Ühe lehe ventiil põhjustab juba varajases staadiumis raskeid takistusi ja põhjustab alla 1 aasta vanuste laste surma.

Kaasasündinud stenoos kahepoolmeliste viib turbulentse verevoolu, traumaatilise klapi hõlmad, mis viib omakorda fibroos, suurema jäikuse ja lupjumist klappide ahenemine aordi avaus täiskasvanutel.

Sünnipäraselt muutunud trikuspidaalklapp iseloomustab juuresolekul ebaregulaarne suurus tõendid selle kohta õmbluse klappidega piki kommissuurkohad, turbulentse verevoolu poolt indutseeritud mõõduka kaasasündinud defekt, saab viia fibroosi ja lõpuks lupjumise ja aordistenoosi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Omandatud aordi stenoos

Reumaatilised aordistenoosi tekib tänu põletikulise protsessi kaasas coalescence kommissuurkohad, vaskulyarizaiiey klapid ja Fibroosvõru, mis viib arengut fibroosi serv. Arvutused ilmuvad mõlemal pinnal mõlemal pinnal (ventrikulaarne ja aordne) ning aordiklapi ava väheneb ja omandab ümmarguse või kolmnurkse kuju. Reumaatilist ventiili kahjustust iseloomustab nii aordne stenoos kui ka regurgitatsioon. Sümptomist on sageli diagnoositud reumaatilise protsessi muud sümptomid, eriti ventiili m

Kaltsineeritud aordistenoosi (CAS), mis arendab eakatel tingitud nii mehaaniliste vigastuste klapi ja pikk voolav põletik koos infiltratsiooni makrofaagid klapid ja T-lümfotsüüdid, millele järgnes ladestumine kristallide kaltsiumi pürofosfaat in anulus fibrosus, mis viib kitsenemist aordi avaga ja laotatakse lehed aordiklapi. Põhjused põletikulisi reaktsioone on kõige sagedamini nimetatud LPNGT oksüdeerunud (analoogiliselt ateroskleroos) ja haigustekitajate suhtes (Chlamydia pneumoniae), mida võib kasutada vallandab "vastuseks kahju" ning moodustavad esmased "pesa lupjumine". Mõjul aktiveerimist luu moodustumise markerid (väljendatuna konstitutsiooniliselt) ja kollageeni remodelleerumisele hõlmade aordiklappide müofibroblastideks omandada osteoblastilisi funktsiooni. Teine allikas endokondraalse luu moodustumise tüüp võib olla pluripotentsed mesenhümaalrakkudes ringlevad vereringesse ja läbitungiv sisemusse läbi aordiklappi kahjustusi endoteliaalses kiht. Nendes tingimustes makrofaagid ja T-lümfotsüüdid on tegurid neoosteoklasticheskoy resorptsiooni. Täiendav reguleerivate protsesside - D-vitamiini, parathormooni ja luu ainevahetuse riik, mis oodata olulisi muudatusi eakate, mis viib D-puudulikkus, hüperparatüroidi ja osteoporoos. Kõik ülaltoodud aitab küpsete luukoe juuresolekul mikrorebendeid, luuüdi toimimist ja sümptomid remodelirovapiya paksem kondid aordiklappide, mis võimaldab meil kaaluda lupjumise aordiklappide patsientidel CAS nagu taastav mitte degeneratsiooniprotsessile.

Teised põhjused kaltsineeritud aordistenoosi - haiguse, häire, millega kaasneb süsteemne kaltsiumi metabolismi, eriti Paget 'tõbi (luud kujuga), lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus ja homogentisuria.

[8], [9],

Patofüsioloogia aordistenoosi

Vastuseks mehhaaniline sulgus vere väljasaatmise ja süstoolse vasaku vatsakese seina stressi saavutab kontsentrilised hüpertroofia, et luua täiendavaid survegradient aordiklapil ilma et väheneks väljutuse, vasaku vatsakese laienemine ja olla lisatud kliiniliste sümptomitega. Aja jooksul, arvestades erisugusust hüpertrofeerunud müotsüüdiga ja raskuse suurenemist mehaaniline takistus, liitub vasaku vatsakese puudulikkus põhjustatud paisumiskambrite vasaku südame ja arengu venoosse hulk kopsu ringlusse. Haiguse hilises staadiumis väheneb südame vool, insuldi maht ja vastavalt rõhu gradient.

Patsientidel, kellel aordistenoosi iseloomustab negatiivne korrelatsioon süstoolse seina stressi ja väljutusfraktsiooniga (EF), mis põhjustab refleksi vähendamata mõnedel patsientidel tingitud "vastuolulised järelkoormust". Muudel juhtudel on PV vähenemise põhjus ka vasaku vatsakese kontraktiilsuse vähenemine. Seega suurendab vasakpoolse vatsakese süstoolse funktsiooni halvenemine pärast laadimist ja kontraktiilsust.

Koos suurenenud kollageeni sisaldus südamelihases, iseloomulik paljudele südamehaiguste aordistenoosi toimub muutus põiki ischerchennoegi, mis viib suurenenud müokardi massi kogunemise diastoolset jäikust ja puudulikku diastoolse funktsiooni, mille tulemusena millest võtta vastu lauspahtelduse vasaku vatsakese kambrid nõuavad rohkem sees cavitary surve. Kliiniliselt patsientidel aordi stenoos on seotud ootamatu arengu kopsuturse episoode ilma selge faktoreid.

Raske aordne stenoosiga patsientidel on müokardi struktuuri muud omadused:

• ebatavaliselt suured rakkude tuumad;
• müofibrillide kadu;
• mitokondrite kogunemine;
• tsütoplasmaalsete piirkondade olemasolu kontraktiilsete elementidega rakkudes;
• fibroblastide ja kollageenkiude proliferatsioon interstitsiaalses ruumis.

Intussia

Patsientidel aordistenoosi, erinevalt patsiendid ilma südamehaigused, absoluutväärtusi koronaar- verevoolu suurenemine, aga massist hüpertrofeerunud vasak vatsake võib pidada normaalseks. Vasaku vatsakese hüpertroofia edasine areng võib põhjustada müokardi oksügenatsiooni häireid patsientidel, kellel esineb kriitiline aordne stenoos ka koronaararterite ilmsete muutuste puudumisel. Müokardiaalse isheemia substraat aordi stenoosil ja muudes südamehaigustes on hapnikutarbimise ja selle tarvitamise võimaluse tasakaalustamatus.

Müokardi hapnikuvajaduse suurenemine on tingitud:

• vasaku vatsakese hüpertroofia tõttu müokardi massi suurenemine;
• vasaku vatsakese seina süstoolne stress;
• vere väljaheidete pikendamine vasaku vatsakese õõnsusest.

Hingamise kaudu hingamisteede häireid koronaararterite poolt põhjustab:

• ülerõhk, mis surub koronaarartereid väljastpoolt, üle perfusioonirõhu koronaararterites;
• uskorochenie diastoli.

Täiendavad tegurid, mis vähendavad vasaku vatsakese müokardi perfusiooni:

• kapillaaride tiheduse suhteline vähenemine;
• vasakpoolse vatsakese õõnsuse lõpp-diastoolse rõhu tõus, mis põhjustab perfusioonirõhu vähenemist koronaararterites.