B -hepatiit: diagnoos

Hepatiit B diagnoos põhineb kumulatiivsete kliiniliste ja laboratoorsete andmete analüüsil.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

B-hepatiidi kliiniline diagnoos

Alates kliinilisi sümptomeid on märkimisväärsed järkjärgulist avaldumise või subfebrile normaalse kehatemperatuuri juures levimus nakkusliku asteenia üldine letargia, nõrkus, lihaste või liigeste valu, esinemise nahalööve. Oluline on suhteliselt pikk pre-zhelthus periood ja heaolu paranemise puudumine või isegi süvenemise sügeluse ilmnemine. Kõiki neid kliinilisi sümptomeid võib seostada sugulisel teel levivate sümptomitega, sest nende olemasolu ei ole vajalik B-hepatiidi raviks ja lisaks sellele on võimalik ka teisi viirushepatite. Põhilised diagnostilised tunnused hõlmavad patsiendil märgatava hepatolienaalse sündroomi esilekutsumist, järk-järgult progresseeruva ikteruse fakti tekkimist. Ainult B-hepatiidi korral suureneb naha ja silma nähtavate limaskesta kuumutamisel 5-7 päeva või rohkem. Selle järel võib tavaliselt näha nn "kollatõuge platoo", kui see jääb intensiivseks, ilma et see kipub järsult langema veel 1-2 nädala jooksul. Saate jälgida sarnast maksa suurust, vähem - põrn. Uriini värvuse ja väljaheidete värvuse muutuse intensiivsus rangelt kordab kollatõve raskusastme kõverat ja on otseses korrelatsioonis konjugeeritud bilirubiini fraktsiooni vereseisundi tasemega.

[8], [9], [10], [11], [12], [13],

B-hepatiidi epidemioloogiline diagnoos

Alates epidemioloogilisi andmeid diagnoosimiseks hepatiit B on sama tähendusega täpsustatud arstikabinettide juuresolekul vereülekanne, süst, ja muud manipulatsioonid seostatud rikkumise terviklikkuse nahale või limaskestadele 3-6 kuud enne haigust ja tihedas kontaktis patsientidel, kellel on krooniline hepatiit B või kandjaga HBV.

Pidades tähtsaks anamnestilisi andmete kättesaadavuse kohta parenteraalse manipulatsioonid diagnoosimiseks hepatiit B, siis peaks ikka hoiatada ümberhindamist. Meie kliiniku andmetel ei suuda umbes veerand B-hepatiidi B-ga patsientidest mingit parenteraalset manipuleerimist üldse märkida. Nendel juhtudel esineb infektsioon tihedas kontaktis viiruse kandjaga latentse mikrotrauma kaudu. Väga sageli B-hepatiidi viiruse ülekande perekondades ja müüakse suletud lasteasutuste, kuigi võib olla koldeid hepatiit B. Pinnale trakti tihti kui koldeid hepatiit A, ja ainult uuringu tulemused spektriosa markeri võimaldab õige diagnoos.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

B-hepatiidi diagnoosimise biokeemilised kriteeriumid

Märkide biokeemilisi muutusi vere tervikuna peegeldab algse dünaamika kliinilist kulgu haigus, mis avaldub tugev ja pikaajaline hüperbili suurenemise tõttu seerumi valdavalt konjugeeritud bilirubiini, püsivad maksaensüümide-raku ensüümid (ALT, ACT, F-1, FA jt .) dysproteinemia nähtusi, alandades albumiini ja globuliini fraktsioonid suurenemist, väheneb sisu verehüübimisfak (protrombiini, fibrinogeen, proconvertin jt.). Kuid need näitajad ei erine üksteisest rangelt spetsiifilisena. Sarnased biokeemilised parameetrid vereseerumis võib olla teistes etioloogialise vormid viirushepatiit. Originaalsus nende hepatiit B ainult, et nad on rezkovyrazhennymi, ja mis kõige tähtsam, kuvatakse pikka aega, mis ei ole tüüpiline hepatiit A. Erandiks on .tish tümooli test, mis arvud hepatiit B on peaaegu alati madal, arvestades muu viirushepatiit, need on 3-4 korda kõrgemad kui tavalised. Seetõttu biokeemilised parameetrid tuleks vaadelda viitavad sümptomid diagnoosimisel hepatiit B, need on olulised omadused rühma hepatiit B ja ei saa kasutada seadmise etioloogilised diagnoosi.

[20], [21], [22], [23],

B-hepatiidi diagnoosimise erikriteeriumid

Tuginedes määrata seerumi B-hepatiidi viiruse antigeenide (HBsAg, HBeAg) ja nende antikehade (anti-HBc, anti-NVE, B-hepatiidi).

Pinnaantigeeni B-hepatiidi viiruse (HBsAg) toimib esmane marker hepatiit B See on talletatud veres ning enne algust kliinilised haigustunnused järjepidevalt preicteric ja icteric jooksul. Akuutse haiguse korral kaob HBsAg verest esimese kuuni pärast kollatõusu tekkimist. HBsAg-i pikemaajaline avastamine seerumis näitab haiguse pikaajalist või kroonilist kulgu. Kontsentratsioon HBsAg veres eksponeeriti suurte kõikumiste, kuid sellegipoolest tuvastasime tagasisidet haiguse raskus, st mida raskem patoloogilist protsessi, seda väiksem on antigeeni kontsentratsiooni veres.

Tavaliselt tuvastatakse HBeAg (antigeen, mis on seotud tuuma-, lehma antigeeniga) kasutades väga tundlikke meetodeid - radioimmunoassay ja ELISA. Vere-seerum hakkab inkubatsiooniperioodi kestel alguses tunduma peaaegu samaaegselt pinnaantigeeniga. Maksimaalne kontsentratsioon määratakse kindlaks inkubatsiooniperioodi lõpuks ja enneaegse munaraku perioodil. Tekkega kollatõbi NVeAg kontsentreerimist väheneb kiiresti verd ning enamus patsiente ei ole see võimalik tuvastada vabas ringluses 2-3-nda nädala haiguspuhangut ja tavaliselt 1-3 nädalat enne kadumist HBsAg. Tuvastamine NVeAg vabas ringluses alati näitab aktiivset replikatsiooni hepatiit B viiruse (replitsceruv etapi infektsioon) ja võib tõlgendada tõendina kõrge vere nakkuslikkuse. Selgus, et nakatumise risk vere kaudu sisaldavate toodete NVeAg, mitu korda rohkem kui siis, kui oli serokonvereiya ja seal olid anti-NVE, sõltumata säilitamine kõrge kontsentratsioon HBsAg. Samuti on teada, et B-hepatiidi viiruse transplatsentne ülekandmine esineb peaaegu eranditult, kui ema veres on HBeAg. HBeAg'i pikenenud tuvastamine seerumis näitab pikaajalise või kroonilise B-hepatiidi moodustumist

Anti-HBe avastatakse ägeda hepatiidi B vere seerumil peaaegu 100% -l juhtudest. Tavaliselt tekivad antikehad 1-2 nädalat pärast HBeAg-i kadumist. Uuringute kohaselt meie 1. Nädalal haiguse, need esinevad 73% juhtudest pärast 30-50 päeva - 100% ulatuses üle Pärast hepatiit B anti-NVE avastatud vere madala tiitrid kaua.

HBcAg vabas ringluses olevas veres ei tuvastata väga tundlike meetoditega, mis on seletatav selle kõrge immunogeensuse tõttu selle tuumarelva antigeeni antikehade väga kiire ilmumisega.

HBcAg leidub hepatotsüütide tuumades maksafunktsiooni morfoloogilises uuringus ja autopsia abil, kasutades spetsiaalseid metoodilisi meetodeid (immunofluorestsents jne).

Anti-HBc tuvastatakse veres kõigil ägeda hepatiit B patsientidel, kuid suurim diagnostiliseks väärtuseks on IgM klassi antikehade tuvastamine. Anti-HBcAg IgM esineb ikkeelus ja kogu pikateralise perioodi vältel, samuti retsidiveerumisperioodil. Anti-HBc IgM tiiter hakkab vähenema, kuna viiruse aktiivne replikatsioon on lõppenud. Anti-HBcAg IgM-i täielik kadumine vereringest toimub tavaliselt mõne kuu pärast haiguse ägeda faasi lõppu, mis näitab täielikku kliinilist taastumist.

Uuringute kohaselt identifitseerimise anti-HBc tuleks pidada kõige kindlam ja usaldusväärsem laboris ägeda B-hepatiidi kõrgsisalduse anti-IgM NVC täheldatud kõikidel patsientidel, sõltumata haiguse tõsidusest, varaseima korda ja kogu ägedas faasis, sealhulgas juhtudel, kui HBsAg ei tuvastatud selle kontsentratsiooni languse tõttu, näiteks fulminentset hepatiiti või haigla hilinemist. Detection anti-IgM NVC nendel juhtudel oli praktiliselt ainus informatiivne test kinnitab B-hepatiidi Teiselt poolt, puudumisel anti-HBc IgM patsientidel kliinilised tunnused ägeda hepatiidi takistab usaldusväärselt HB-viiruse etioloogia.

NVC määratlus anti-IgM on eriti informatiivne juhtude mixed-kihistumisefekte hepatiidiga või A-hepatiit, D kroonilise HBV kandjat. Detection HBsAg sellistel juhtudel näib olemasolu kinnitamiseks hepatiit B, kuid negatiivseid analüüsi tulemused anti-HBc võib üheselt tõlgendada sellistel juhtudel nagu kihistumisefekte Järgmises viirushepatiit kroonilisele HB-kelgu ja vastupidi, avastamis- anti-HBc IgM, kas HBsAg näitab aktiivset praegust hepatiiti B

Määramine anti-HBc või üldise anti-HBc ei praktiliselt komplementaarne diagnostilist informatsiooni, kuid arvestades, et anti-HBc IgG pärast kannatab hepatiit B säilitati ilmselt elu, nende identifitseerimist saab kasutada usaldusväärset testi retrospektiivseteks diagnoos B- või immunoloogilise kihi avastamine, kaasa arvatud kollektiivne immuunsus.

Seerumi viiruse DNA tuvastatakse PCR meetodil. Selle uuringu eeliseks on see, et see võimaldab veres otseselt tuvastada viiruse genoomi ennast, mitte selle osalisi antigeene, ja seepärast on see meetod laialt levinud. Viiruse DNA võib avastada 100% -l juhtudest B-hepatiidi varajases perioodis, mis võimaldab meil seda meetodit ägeda hepatiidi B diagnoosimiseks soovitada ja eriti viirusevastase ravi efektiivsuse hindamiseks.

Viirusmarkerite polümeraasi DIC näitab aktiivse replikatsiooni B-hepatiidi viiruse kuid see vereringes lühikest aega enne algust esimese haigusnähte, mistõttu seda testi ei saa soovita diagnoosimiseks B-hepatiidi

Kokkuvõtteks võib öelda, et praegu on ägeda hepatiidi B spetsiifilise diagnoosimise kõige informatiivsemad meetodid seerumi HBsAg, anti-HBc IgM ja HBV DNA määramine. Teiste viiruslike antigeenide ja antikehade määramisel on täiendav tähtsus.

Ägeda hepatiidi B kõige iseloomusemad marker-spektrid on toodud tabelis.

Äge tsükliline hepatiit

Seroloogiline marker	Haigusperiood
	Viimane aeg (2-4 nädalat)	Varane taastumine (1-3 kuud)	Hiline taastumine (3-6 kuud)
HBsAg	+	+/-	-
Anti-HBs IgM	+	+	-
Anti-HBc IgG	- / +	+	+
Anti-HB-d	-	- / +	+
HBeAg	+	+/-	-
Anti-HBe	-	- / +	+

Esitatud andmete põhjal on B-hepatiidi ägeda perioodi iga perioodi kohta oma seroloogiline marker-spekter, mille põhjal on võimalik seda haigust täpselt diagnoosida, määrata patoloogilise protsessi faasi ja ennustada tulemust.

B-hepatiidi diferentseeritud diagnoos

Esmalt tuleb ägeda hepatiidi B eristada teiste viirushepatitega: A, C, E, D.

Esitatud kliiniliste kriteeriumite põhjal viirushepatiit tabelis tuleb pidada ligikaudne, sest neid võib eristada põhineb eelkõige viirushepatiit alles rühma analüüsi kaasas lõplik etioloogilised diagnoos on võimalik vaid panna määrata seerumi markerid.

Eesmärk raskusi mõnikord tekkida eristusdiagnoosis hepatiit B ja teisi haigusi, mille nimekirjas määrab patsiendi vanust, vormis raskusastme ja etapi patoloogilist protsessi, näiteks preicteric perioodi hepatiit B enamasti on tuleb eristada ägeda respiratoorse viirushaigused, kahjustustest Biliaarset toidumürgituse, äge Sooleinfektsioonide erinevate kirurgiliste patoloogias kõhuõõnde ja teised. üldiselt differents ialno diagnostilised kriteeriumid nendel juhtudel ei ole palju erinevad hepatiidi A. Sama võib öelda eristusdiagnoosis hepatiit B icteric jooksul. Basic järsud haigused, mis tihti ei tuleb eristada kõrgusel hepatiit B infektsiooni, praktiliselt sama mis A-hepatiidi seas niinimetatud neerupealised pikenenud kollatõbi on erinevad vormid päritud ja omandatud hemolüütiline aneemia teket kolestaas; sealhulgas kollatõbi parenhümatoosse või - suur grupp pärilike pigmentglaukoom rasvastumuse (Gilbert sündroomi, Dubin-Johnson'i sündroom, rootor); erinevate nakkushaiguste kaasas parenchymal maksas (infektsioosse mononukleoosi, icteric kujul leptospiroosi, soole jersinioosi ja pseudotuberculosis'e, vistseraalne kujul herpesnakkuse opistorhoz jt.), samuti mürgiste ja medikamentoosse maksakahjustusi ja teised. Suured raskused diferentsiaaldiagnoosimist võib esineda ja piiritledes hepatiit B obstruktiivse kollatõbe, mis on tekkinud tuginedes oklusioon sapijuha kasvajad, tsüste või kivi sapikivide Handy. Kõigil neil juhtudel on diferentsiaaldiagnostika üldpõhimõtted samuti täielikult eespool kirjeldatud.

Märkides sarnasuse erinevus diagnostika kriteeriumid hepatiit A ja B, siis tuleb ikka pöörama tähelepanu nende omapära, kajastades peamiselt eripäradest patoloogiline protsess nendes hepatiit. Sisuliselt erinevuseks on, et A-hepatiidi - on alati terav, tsükliliselt healoomuline infektsioon, hepatiit ja see ei ole vaja teostada diferentsiaaldiagnoosile mitmekordne krooniline maksahaigus. B hepatiidi sest patoloogilist protsessi on sageli pikaks ajaks, on vaja, et välistada muud jooksvad pikaajalise maksahaigus (opistorhoz, vere haigus, kaasasündinud metabolismi anomaalia, hepatiidi ja teiste ravimitega.).

Sellistel juhtudel peaks diferentsiaaldiagnostika aluseks olema laboratoorsete uuringute meetodite tulemused ja nende haiguste sümptomitega seotud sümptomite hoolikas kaalumine. Kuid mitmel juhul on võimalik identifitseerida ja piisavalt iseloomulikud maksakahjustuste kliinilised ja biokeemilised omadused individuaalsetes nanoosakondades.

Näiteks Verehaigustega süsteemi (äge leukeemia, Hodgkini tõbi), maksakahjustus tingitud infiltratsiooni leukomeelisi avaldub peamiselt olulist suurenemist keha (alumine serv maksas sooritab 3-5 cm allapoole roidekaarega), ebastabiilne tõusu seerumis hepatotsellulaarsele aktiivsuse rakulised ensüümid (ALT, ACT jne) ja konjugeeritud bilirubiini sisaldus. Tümooli test on tavaliselt normaalne või pisut kõrgem, kolesterooli, beeta-lipoproteiinide ja gammaglobuliini sisaldus mõõdukalt suureneb. Erinevalt hepatiit B, maksakahjustuste Verehaigustega süsteemi esineb sageli taustal püsiv kehatemperatuuri tõusu ning sellega kaasneb märgatav kiirenemine põrna suurenemine perifeersete lümfisõlmede kiirestiprogresseeruva aneemia, iseloomuliku hematoloogilise muutusi. Samuti on oluline märkida, et spetsiifiline maksakahjustus veresüsteemi haigustes näib olevat väga haruldane. Igatahes, vastavalt meie kliinikus, sealhulgas 233 last hematoloogiliste pahaloomuliste kasvajate (sh äge leukeemia - 78, Hodgkini tõbi - 101, lymphosarcoma - 54) maksakahjustusi täheldati 84 ja kõik olid dokumenteeritud B- või C Eraldiseisvad kaotusega maksakahjustus leukemoidi infiltratsiooni või toksilise hepatiidi tõttu tsütostaatikumidega ravimisel ei täheldatud mingil juhul.

Hea võib tekkida raskusi diferentseerumise käigus ägeda B-hepatiidi ägenemine kroonilise hepatiit või tsirroosi, eriti kui viimane jätkas varjatud ja õigeaegselt ei ole diagnoositud. Uuringud meie osakonna näitas, et peaaegu kõik konks-ö icteric ägenemine kroonilise hepatiit on vaid tulemusel kihilisus kroonilise hepatiit B äge hepatiit A või D. Haigus nendel juhtudel tavaliselt avaldub kehatemperatuuri tõus, välimus intoksikatsioonisümptomeid, kollatõbi, hepatomegaalia seerumi tasemed konjugeeritud bilirubiini ja maksa aktiivsuse rakuensüümid, et näiliselt loob aluse diagnoosida akuutne hepatiit B. Üks tähelepanekule neist patsientidest ajas selgub, et pärast kadumist kliiniliste tunnuste ägedas faasis haigus lapse säilitati Banti sündroom, minoorne persistiruyushaya hüperenzymemia ja tuvastasime HBcAg, samas antikehade lehm, kes antigeensensibilisatsioonile IgM klassi ei avastata või on madal tiiter ilma märkimisväärse võnkumiste . Ülioluline diagnoos on avastamiseks iseloomulikus seerumi IgM antikehad hepatiit A või D, mis võimaldab diagnoosida Nendel juhtudel, hepatiit A või D patsiendi kroonilise HBV infektsiooniga.

Maksakahjustust tekivad esines kaasasündinud ainevahetushäiretega (tirozinoz, glükogeeni salvestustõbi, hemokromatoos, lipoidoz jt.), Sageli tuleb eristada kroonilise otsmiku ägeda B-hepatiidi

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Maksa kaotus helmintiliste invasioonide korral

Kui opistorhoze ja muud parasiitidest maksa võib ainult kaugelt meenutavad ägeda B-hepatiidi ühise nende häirete sümptomite võib olla kollatõbi, maksa suurenemisega, liigesvalu, palavik, kõhulahtisus nähtus. Kuid erinevalt HBV opisthorchiasis näiteks kehatemperatuuri ja mürgistuste sümptomid püsida kaua, jõudes maksimaalse ekspressiooni preicteric ole algperioodil, nagu on tavaks viirushepatiiti ning icteric jooksul. Sellisel juhul on maksa terav valu tundlik; seerumi ensüümide aktiivsus jääb sageli tavapärasesse piiresse või veidi suureneb. Oluline diferentsiaaldiagnostiline väärtus on perifeerse vere pilt. Opisthorchiaas, leukotsütoos, eosinofiilia ja mõõdukas ESR tõus on tavaliselt täheldatud.

Väikelastel akuutne hepatiit B tuleb eristada septilise maksahaigus, sapiteede atreesia, kaasasündinud põhjustatud hepatiit tsigomegalovirusom, Listeria, samuti pikaleveninud füsioloogilise kollatõbi karoteen kollatõbe, toksiline hepatiit, kaasasündinud maksafibroosiga, alfa-1-antitripeinovoy puudulikkus ja paljud muud kaasasündinud metaboolsed haigused maksa.

Maksahaigus sepsisega

Sepsise maksahaigus tekib tavaliselt sekundaarselt taustal märgatav ja raske sepsise patsiendi üldseisundist. Kui biokeemiliste analüüs näitas üksteisest erinevad rohkesti konjugeeritud bilirubiini ja madala aktiivsusega hepatorenaalsest rakuensüümid oluline diagnoosimiseks muster perifeerse vere neutrofiilide leukotsütoos kõrgenenud ESR nihke puhul septilise hepatiidi ja tavapildiga B-hepatiidi

Ekstrahepaatiliste sapijuhade atresia

Peamised sümptomid atreesia maksavälistest kanalis on värvimuutus fekaalid, tumedat värvi uriin ja kollatõbi, ilmuvad kohe pärast sündi (täielik atreesia) või esimesel elukuul (osalise atreesia). Sõltumata sellest ajastust välimuse kollatõbi järk-järgult suureneb ning lõpuks naha võtab safrani värvi ja veelgi - rohekas-määrdunud seoses muundamisel bilirubiini nahas biliverdiiniks väljaheited samal ajal pidevalt aholichen, stercobilin ta pole määratletud, uriin intensiivselt on värvitud sapipigmendi suurenemise tõttu, samas kui reaktsioon urobiliinile on alati negatiivne. Maks suureneb järkjärgult, pehme tekstuuriga hoitakse esimest 1-2 kuud hiljem avastatud järkjärgulist tihendikorpusele ive vanuses 4-6 kuud maksa muutub tihe ja isegi tahket teel tekkinud maksatsirroos. Põrna esimestel elunädalatel ole tavaliselt suurenenud, kuid mille arengut maksatsirroos ja moodustamise portaalhüpertensioonist splenomegaalia ilmub. Üldseisundit laste esimestel elukuudel ei kannata, kuid tulevikus (tavaliselt 3-4 kuu jooksul), kui lastel tekib unine, halb lisatakse mass, nad kasvavad märke portaalhüpertensioonist (veenilaiendid kõhu eesseina, astsiit) suurendab mao maht hepatosplenomegaalia ja kõhupuhitus tõttu. Lõpufaasis haiguse ilmub vormis hemorraagilise sündroomi hemorrhages naha ja limaskestade, on võimalikud hematemees ja verine väljaheide, ilma kirurgilise sekkumise last sureb 7-9 elukuul progresseeruva maksapuudulikkuse tõttu vahele maksatsirroos.

In patsientide seerumis atreesia ekstrahepaatilistest sapiteede tähelepanu juhitakse rohkesti konjugeeritud bilirubiini, üldkolesterooli, oluliselt suurenenud aktiivsust aluseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaasi, 5-nukletidaasi ja teiste poolt eritatud maksaensüümide, arvestades hepatotsellulaarsele ensüümi aktiivsust (Ajit, ACT, F-1, FA, glutamaat, urokaninazy jt.) esimesel elukuul jäi normaalsesse vahemikku ja parandas mõõdukalt lõppjärgus haigus. Kui sapiteede atreesia on normaalne näitajad tümooli test, protrombiini sisu, ei ole disiroteinemii,

Teistest meetodeid diagnoosimiseks ekstrahepaatilistest atreesia ja sapiteede kanalid vnugripechenochnyh tähtis retrograadne kolangiopankreatograafia, mille käigus on võimalik täita röntgenkontrastset aine sapijuha ja seega teha kindlaks nende läbitavust; scintigraphic uurimine koos Bengali roosa, mis võimaldab kindlaks teha täielik puudumine sapitee kaksteistsõrmiksoole täieliku obstruktsiooni või ekstrahepaatiliste sapiteede puudumine; otsene laparoskoopia, mis võimaldab näha sapipõi ja ekstrahepaatilisi sapiteede kanaleid, samuti hinnata maksa väljanägemist. Täiendavat teavet sapiteede seisundi kohta saate ultraheli ja maksa CT-st.

Arvatud päeval intrahepaatilisi sapijuha atresia oluline histoloogilisel maksakoes saadud biopsia või kirurgilise augustage mis võimaldab selgitada puudumise või vähendamise interlobular sapijuhade ja olemasolu portaali fibroos erineval määral portaali põletikuline infiltratsioon või ruumide ja hiidrakke parenhüümis.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Sapi paksenemise sündroom

Kollatõbi sündroom võib tekkida, kui tiheneb sapi lastel pikaleveninud füsioloogilise kollasus või hemolüütiline kollatõbi ja ka tänu kokkusurumine sapijuha suurenenud lümfisõlmed, tuumori või tsüsti sapijuha. Kõigil neil juhtudel on seotud kliiniliste sümptomite vähenemise või täieliku lõpetamise väljavool sapi: progresseeruva kollatõbi tingitud konjugeeritud bilirubiini tõus, värvimuutus fekaalid, tume uriin, nahasügelus, suurenenud vere kolesteroolisisaldust, sapphapped, beeta-lipoproteiini. Kõrge aktiivsusega alkaliinfosfataasist aktiivsus madalate hepatotsellulaarsele ensüümid ja teised. Otsustavat diagnostilise Päeva võib ultraheli, CT kui ka negatiivseid tulemusi ja määrates HB viirusinfektsiooni markerid

[40], [41], [42], [43], [44]

Mürgine maksahaigus

At kasutada erinevaid ravimeid [kloorpromasiinile (kloorpromasiinile) atofan, metatestosteron, halotaanita (halotaanita) jne] Ei tundu kliiniliste sümptomite ja biokeemilisi muutusi seerumis, samuti ägeda B-hepatiidi Olnako tekkimist kollatõbi ravi ajal hepatotoksilist narkootikume ja predzheltushnogo periood, pikaldane käigus kollatõbi tüüp) ilma väljendunud kolestaas giperfermentemii, dysproteinemia ja kadumist kollatõbi pärast kaotamist ravimi soovitada ravimeid aeg ix maksas. Morfoloogilised uuring maksakoes biopsiast saadud eluiga, nendel juhtudel tuvastasime struktuuris rasvastumuse.

Kaasasündinud või vastsündinu hepatiit

Tsütomegaloviirus, lehe- ja muu hepatiit ilmuvad kohe pärast lapse sündi. Enne zheltushnogo perioodi nendel juhtudel ei juhtu. Laste seisund on raske: hüpotroofia, naha marmor, üldine tsüanoos; kollatõbi on mõõdukalt väljendunud, väljaheide on osaliselt värvunud, uriin on küllastunud. Kehatemperatuur on tavaliselt kõrgendatud, kuid võib olla normaalne. Iseloomulik hepatolüleenne sündroom, hemorraagilised nähud nahal löövete kujul, subkutaansed hemorraagid, mao veritsus. Haigusjuhtum on pikk, torpid. Lapsed jäävad pikaks ajaks loidaks, vaeselt massidele lisama; kollatõbi on täheldatud rohkem kui kuu aega. Paljude kuude jooksul on maks ja põrna suurenenud. B-hepatiidi diferentsiaaldiagnostikas kaasasündinud hepatiidiga on biokeemilised uuringud teisese tähtsusega.

On kaasasündinud hepatiit soovitada ebasoodsad sünnitusabi ajaloo ema ja sümptomite kombinatsioon maksakahjustuste koos teiste ilmingutega emakasisene nakatumine (KNS väärarenguid, südame, neeru ja kopsu. GI jt.). Ülioluline diagnoosimiseks kaasasündinud hepatiit omada spetsiifilisi uurimismeetodeid DNA ja RNA avastamis- PCR patogeenide tuvastamiseks IgM klassi antikehad patogeenide tsütomegaloviirus, listerelleza ELISA või detekteerida suurenemine antikehade tiiter ühise komplemendi sidumise (RSK). PH GA jne

[45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53], [54]

Puudulikkus α1-antitrüpsiin

Haigus avaldub tavaliselt esimese 2 elukuul kollatõbe, värvimuutus fekaalid, tume uriin, maksa suurenemist. Sümptomid mürgistusest puuduvad ja kollatõbe on jahtunud, millest võib järeldada, atreesia maksavälistest sapijuhade kuid mitte B-hepatiidi seerum puudujäägiga a1-antitrüpsiiniga sisu suurenes vaid konjugeeritud bilirubiini, üldkolesterooli, on suure jõudlusega leeliselise fosfataasi aktiivsuse ja muud eritub maksas ensüümid, arvestades aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüümid, pikka aega püsinud normi piires. Histoloogilisel maksa täheldatakse sageli täppidest struktuuris ductular hüpoplaasia, mõnikord pikenenud vastsündinute kolestaas või tsirroosi. Väga iseloomulik avastamise SHI K-positiivsete rakkude asuvad paljud hepatotsüütides esindavad klastrite a1-antitrüpsiini. Kui tsirrozogennoy orientatsiooni protsessis identifitseerib portaali fibroos, melkouzelkovaya taastamine koos nähtuste ductular hüpoplaasia.

[55], [56], [57], [58], [59], [60], [61]

Maksa kaasasündinud fibroos

See raske kaasasündinud haigus, mida iseloomustab vohamist sidekoe piki portaal dokumentidest, mille esinemine suuremal hulgal nähtusi ja sapphapete mikrotsüste hüpoplaasia intrahepaatilisi värativeen oksad. Kliiniliselt haiguse avaldub suurendades kõhu mahtu, suurenenud venoosse võrgu muster kõhu- ja rindkere seina ja järsk tõus tihendis maksast, põrnast, verejooks veenilaiendid söögitoru ja magu. Lapsed jäävad füüsilise arengu juurde. Samal ajal jäävad maksa funktsionaalsed testid peaaegu normaalseks. Kui kontrasteeritakse sapiteed, võib nende kaliibri suurenemist näha. Diagnoosimine on oluliselt lihtsam, kui tuvastatakse samaaegne polütsüstiline neer. Kaasasündinud maksafibroosi diagnoosimise päeva otsustav tähendus on luuüdi maksa biopsia tulemused. Histoloogiline uuring näitas dramaatilise laienemine portaal dokumentidest, mis sisaldavad paksude küps sidekoe arvukate väikeste tsüstiline arenenud sapiteede ja nähtusi hüpoplaasia oksad värativeeni.

[62], [63], [64], [65]

Karotenoiline ikterus

See tuleneb porgandimahlast, mandariinidest ja teistest puuviljadest ja köögiviljadest, mis on maalitud oranžis. Erinevalt B-hepatiidist on karotiidide kollatõbi naha ebatasane värvus: peopesades on intensiivsem. Jalad, aurikud, suu lähedal, nina lähedal ja ikterilise sklera puudumine. Laste üldist seisundit ei rikuta, maksa funktsionaalsed testid ei muutu.

[66], [67], [68], [69],

Reye sündroom

Pahaloomuliste B-hepatiit koos fulminantseks mõnikord vaja eristada e Reye sündroomi, kus kooma põhjustatud maksasteatoosi, mis viib tõsise kõrvalekalded metabolismi ammoniaaki. Erinevalt hepatiit B, kusjuures Reye sündroomi kollatõbi nõrk või olematu, mis viib sümptomite hulka hepatomegaaliat, hemorraagilise ilminguid, korduv oksendamine, krambid, teadvusekadu ja kooma. Alates biokeemilisi muutusi iseloomulik Kõige hüperammoneemiate, hypertransaminasemia, hüpoglükeemia, mõnikord suurenenud sisaldus konjugeeritud bilirubiini, tihtipeale metaboolne atsidoos või hingamisteede alkaloosita, mida iseloomustab häirete hemostaatilisse süsteemi. Histoloogilisel maksakoes paljastas massiivne pildi rasvastumuse ilma haiguse põletikurakkude nähtusi ja ilma nekroos maksakoes.