Diagnostics ishemicheskogo insulyta

Haiguse anamneesi kogumisel on vaja välja selgitada ajuvereringa häire, samuti teatud sümptomite esinemise kiirus ja järjestus. Erilist tähelepanu on pööratud ajuhalvaku (teadvusekaotus, oksendamine, generaliseerunud krambid) ja fokaalsete (motoorika, kõne, sensoorse häire) dünaamikale. Lööki iseloomustavad reeglina neuroloogilised sümptomid; Fokaalseteks sümptomiteks on tserebraalse tsirkulatsiooni akuutse kahjustuse diagnoosimine.

Kogudes haiguslugu peab tuvastada võimalikke insuldi riskifaktoritega - hüpertensioon, diabeet, kodade fibrillatsioon ja muud südame rütmihäired, ateroskleroos teisaldatud veresoonkonnahaiguste (nt müokardiinfarkti, ägeda isheemilise insuldi), hüperkolesteroleemia, suitsetamine, jne samuti vajalik. Leida pere esinenud veresoonkonna haigus patsiendi sugulased.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Füüsiline kontroll

Füüsiline läbivaatus patsiendi ägeda insuldi teostas üldtunnustatud reeglite organsüsteeme (hingamisteede, südame-veresoonkonna, seedeelundite, kuseteede, jne). Hinnates neuroloogilised olekuaruanne olemasolu ja tõsidust häired (rikkumise teadvuse taseme, peavalu, iiveldus, oksendamine, üldine krambid), meningeaal- sümptomid ja fookuskaugus neuroloogilised sümptomid. Viimase kindlakstegemiseks on vajalik kollaste närvide, motoorsüsteemi, tundlike ja koordineerivate sfääride, vegetatiivse süsteemi ja kõrgemate vaimsete funktsioonide funktsioonide järjepidev hindamine.

Kvantitatiivne hindamine närvipuudulikkus patsientidel insuldi võimalik, kui kasutades spetsiaalseid mastaabis nagu ajuhalvatus vahemikus National Institutes of Health (NIH Stroke Scale), Scandinavian mastaabis jt. Astet funktsionaalset taastumist patsientidel insuldi hinnangu indeks Bartel muundatud Rankin mastaabis mastaabis Glasgowi tulemused.

Isheemilise insuldi laboratoorsed diagnoosid

Patsiendid insuldiga CBC peab tegema (sealhulgas trombotsüütide), biokeemilise analüüsi (glükoos, kreatiniini, uurea, bilirubiini, totaalse valgu, elektrolüüdid, KLF), koagulatsiooni (fibrinogeen sisu aktiveeritud osalise tromboplastiini aja, rahvusvahelise normaliseeritud suhte), kõigi uriini analüüs.

Instrumentaalne diagnostika

Insuldi instrumentaalse diagnostika aluseks on neuroimaging, eriti CT ja MRI meetodid. Need meetodid on kasutatavad eristusdiagnoosis rabandus ja muud patoloogilised intrakraniaalne, värskendab iseloomu insuldi (isheemilise või hemorraagilise) ja muutusi jälgiti iseloomu olev kude mõjutatud piirkonnas insuldi.

Ägedas faasis ajuinfarkti domineeriva koe- muutused isheemilise kahjustuse tsoon on tsütotoksiline turse, tavaliselt sellele lisatud ja vasogenic turse kahjustustes mikrovaskulatuur. CT-piltidel näeb ajuinfarkti tsoon haiguse esimese nädala jooksul ette ühtlaselt hüpotensioonivaba ala, millel on tavaliselt ümbritsevate aju struktuuride mõõdukas mahuline mõju. Enamasti vastab see sait teatud vaskulaarsele basseinile ja on kiilukujulise kujuga, millel on alus väljapoole. Tserebraalse infarktsiooni tsoon hakkab visuaalselt CT-kujutistel visualiseerima tavaliselt 10-14 tundi pärast haiguse algust.

Esimesed märk CT-isheemilise kahjustuse ajuarteri on ilma Lenticular kujutise tuum või maakoore saare arengu tõttu kahjustatud piirkonnas tsütotoksilise ajuturse. Suuremate hemispheric ajuinfarkti esimestel tundidel insuldi enne ilmumist gipodensivnyh muutusi aine aju võib selgitada kohalike mahulise efekti, kitsendades koore sulci mõjutatud ala ja kontrasti puudumist vahel hall ja valgeaine.

Mõningatel juhtudel isheemilise insuldi juba muutusi esile giperdensivnost krundid keskmiselt vähemalt - tagumise arteri kahjustatud pool, mis näitab tromboosi või emboolia laevade. CT on samuti võimalik tuvastada erinevate vaskulaarsete muutuste, potentsiaalselt võimelised esile kutsuma isheemilise ajukahjustuse: lubjastumiste aterosklerootilises naastude arteriseintesse ja press vasodilatatsiooni, eelkõige dolihoektazii vertebrobasilar veresoonkonnale, ajuveresoonte väärarenguid.

Kuna lõpuks esimesel nädalal hallolluse valdkonnas isheemilise kahjustuse täheldati suurendada tihedus izodensivnogo ja mõnikord kuni slabogiperdensivnogo tingimus, mis on seotud arengu ja neovazogeneza verevoolu vähenemist. See nähtus annab "fogging effect", mis raskendab isheemiliste kahjustuste tsooni tõeliste piiride tuvastamist ajuinfarkti alaotsakas perioodil. Aga tänu arengule sel perioodil neovazogeneza tähele kogunemine kontrasti hallolluse kahjustatud piirkonda (nn giralny tüüpi kontrastiparanduseks), mis võimaldab teil täpselt kindlaks määrata infarkti piiri. Ajuinfrassiooni 2. Nädala jooksul suureneb tavaliselt mahulise ekspositsiooni positiivne mõju ja hiljem hakkab ilmnema aju-aine kaotuse mõju. Pärast 1,5-2 kuud CT-piltidel ilmnevad hüpoventitiivsed muutused, mis vastavad tekkivale postinfarktsiooni tsüstile.

CT-s on hästi teada hemorraagiline transformatsioon akuutse isheemilise kahjustuse tsoonis aju aine vere impregneerimise tüübi või hematoomide moodustumise vormis. Vastavalt on hemorraagilise transformatsiooni tsoonides täheldatud mõõdukalt väljendunud või väljendunud hüperdefineeritud muutusi.

MRI muutused ajuinfarktiga esinevad enne CT muutusi. T2-kaalutud piltidel signaali tõusu müokardi ajus täheldati mitmeks tunniks tervikuna enne gipodensivnye muutusi kompuutertomograafia abil tänu kõrgele tundlikkusele T2-kaalutud kujutisi suurendada veesisalduse aine aju. T1-kaalutud piltidel on signaali vähenemine ajuinfarkti piirkonnas mõõdukas ja diagnoosimine halvasti informatiivne. Kuid hemorraagilise muundumise puhul on peamine diagnostiline kriteerium signaali tõus T1-kaalutud piltidele, mis on seotud methemoglobiini väljanägemisega ekstratsellulaarses ruumis. See sümptom hakkab ilmnema 5-7 päeva pärast hemorraagilise transformatsiooni tekkimist ja kestab mitu nädalat, kui tserebraalinfarkti komplikatsioonide CT-märgid juba regresseerivad.

Koos MP-piltide signaali intensiivsuse muutumisega esineb ajuinfarkt, mis väljendub aurude ja aju purske mustriga, välise ja sisemise vedeliku ruumide kompressioon. Need muutused MRI-s näitavad täpsemalt CT-ga võrreldes võimalusega saada pilte erinevates projektsioonides.

Protsessis ajuinfarkti korralduse täheldatud 2 põhitüüpi koe muutused kahjustusalast - teket tsüstiline õõnsused vedelikuga täidetud likvoropodobnoy (tsüstiline transformatsioon) ja neurogliia vohamist (neurogliia transformatsioon). Diferentseerumise andmete tüüpi koe muutused on keeruline, kuna CT pilte ja normaalse T2 ja Tl kaalutud pilte, sest portsjonid gliiarakkude ümberkujundamise kogusisaldus vees suureneb ka, kuid vähemal määral kui pärast MI tsüstid.

Piltidel, mis on saadud vabade veesignaalide (FLAIR) väljalülitamise režiimiga, on glüoseeritud transformatsiooni piirkondadel suur signaal, kuna gliaalrakkudest veetu on seotud; vastupidi, postinfarkti tsüstid on hüpointensiivsed, kuna need sisaldavad enamasti vaba vett. See režiim võimaldab sellise suhte määramiseks nimetatud kahte tüüpi koe muutused kroonilise ajuinfarkti ala ning seega uurida nende mõju erinevatest teguritest, sealhulgas ravitoimet.

Kasutamise CT või MP-angiograafia võimaldab tuvastada ummistuse stenoosiks peaaju ja ekstratserebraalse veresoonte isheemilise insuldi ning hinnata struktuuri teostused ringi Willis ja teiste vaskulaarsete struktuuride.

Viimastel aastatel on kliinilises praktikas kasutusele võetud mitte ainult CT, vaid ka MP-tehnoloogial põhinevad ajuverevoolu hindamise meetodid. Mõlemad meetodid põhinevad vastava booli kontrasti ja võimaldab saada CT perfusiooni ja MR pildid kaalutud mitmesuguste parameetrite põhjal aju perfusiooni (suhtelise piirkondliku aju verevoolu ajal verd transiidi veremahule ajukoe). Need meetodid võimaldavad tuvastada ajukoe hüperperfusiooni valdkondi, mis on väga olulised tserebraalse tsirkulatsiooni ägedateks rikkumisteks.

Uued ja efektiivsed aju vaskulaarsed kahjustused on MRI-uuringu režiim, mis võimaldab saada difusioonikaaluga pilte. Tsütotoksilise ödeemi arengut ägeda isheemilise ajukahjustusega kaasneb vee-molekulide ülekanne rakuvälisest rakusisest ruumist, mis vähendab nende difusiooni kiirust. See avaldub difusiooniga kaalutud MRI-piltidena signaali täiustuse kujul. Sellised hüperintensiivsed muutused viitavad tavaliselt ajuostule pöördumatute strukturaalsete kahjustuste arengule ja ilmnevad infarktsiooni piirkonnas juba selle viimase arengu minuti jooksul.

Difusiooniga kaalutud ja perfusioon-MR-piltide kasutamine võimaldab lahendada diagnoosimisprobleeme, mida ei saa lahendada muude CT ja MRI meetodite abil. Perfusiooni MR-pildid näitavad aju hüperfusiooni valdkondi. Geneetilise need muutused koos suurusjärku hüperintensiivset piirkondade difusioonirakkudele kaalutud pilte võimaldab eristavad tsooni pöördumatu isheemilise ajukahjustuse alates aine penumbras - hüpoperfusioonile tsooni potentsiaalselt pöörduv muutustele koe.

CT ja MRI diagnostiliste meetodite praegune tase võimaldab edukalt lahendada peaajuvereringe akuutsete häirete diagnoosimise probleeme. Kasutamine mõned neist aja jooksul saate jälgida muutusi koepiirkonna isheemilise kahjustuse, mis avab uusi võimalusi valiku kõige sobivam ravimeetodite ja tõhususe jälgimiseks uue ravi ägeda tserebrovaskulaarjuhtude.

MRI on kõige informatiivsem meetod intravitaalse ajuinfarkti diagnostiliste ägeda fokaaltserebraalisheemia on juba olemas paar minutit pärast selle algust (kasutades difusiooni ja perfusiooni kaalutud järjestused). MRI piirang on kauem aega ja kõrgem hind uuringu, see on võimatu õppida patsientidel metallist organite koljuõõnde ja südamestimulaatorid. Praegu tunnustatud standardi uuringus ägeda veresoonte neuroloogiliste häirete peetakse eelistatud kasutamist CT esimestel päevadel haiguse diferentsiaaldiagnoosimiseks vahel isheemilise kahjustuse ja hemorraagilise insuldi, sest sel ajal avastamis- verejooksu CT on kõrgem kui MRI, välja arvatud juhtudel, Spetsiaalsed uurimisrežiimid kõrglahutusega MR skanneritel.

Isheemilise insuldi diferentsiaaldiagnostika

Isheemiline insult tuleb kõigepealt eristada intratserebraalsete hemorraagiatega. Olulist rolli mängivad neurovisualiseeruvad uuringud - CT või MRI. Mõnikord on vajadus diferentsiaaldiagnostika järele järgmiste haigusseisundite ja haigusseisunditega:

• traumaatiline ajukahjustus;
• metaboolne või toksiline entsefalopaatia (hüpo- või hüperglükeemia, maksa entsefalopaatia, alkoholimürgitus);
• epilepsiahoog (Toddi halvatus või kontrollimatu krambihood);
• äge hüpertensiivne entsefalopaatia;
• ajukasvaja;
• aju kahjustused (entsefaliit, abstsess);
• hulgiskleroos jne

[9], [10], [11], [12], [13]