Difteeria sümptomid ja komplikatsioonid

Difteeria inkubatsiooniperiood kestab 2-12 (tavaliselt 5-7) päeva, pärast seda ilmnevad difteeria sümptomid.

Difteeria liigitatakse protsessi lokaliseerimise ja haiguse kulgu tõsiduse järgi. Kõige tavalisemad on orofarünks (neelu) ja hingamisteede difteeria. Samuti on võimalik nina, silmade, kõrvade ja suguelundite difteeria. Need vormid on tavaliselt kombineeritud oropharynxi difteeriaga. Naha ja haavade difteeria esineb peamiselt troopilistes riikides.

Sümptomid difteeria orofaarünksis iseloomustab kurgumandlite plonchatyh biokile, mis võivad ulatuda üle palatine mandlid jaoks kardin, keele, pehmed ja kõvad maitse. Naastu on ühesugune valge või hall tint, paiknevad pinnal mandlid ( "pluss koe") on kindlalt Sneem spaatliga eksponeerides sellega erodeerunud pinna verejooks.

Plaak ei hõõruda, ära hinga ega lahustu vees.

[1], [2], [3]

Katarraalne difteeria vorm

Ortofarüniks difteeria diagnoositakse väga harva epidemioloogiliste, kliiniliste ja bakterioloogiliste andmete põhjal, kui naastud puuduvad, on mandlites vaid väike hüperemia ja turse. Rögaaringi difteeria sümptomid ja naastude olemus võimaldavad seda jagada järgmisteks vormideks:

• lokaliseeritud (saar, kile) - plaat ei ulatu kaugemale alajäseme piiridest;
• laialt levinud - röövid lähevad pehme ja kõva naba, igemed.

Pärast keemilist põletust on hammaste ekstraheerimisel ja keele hammustamisel haavel võimalik moodustada naelu põskede limaskestale. Voolu tõsiduse järgi nimetatakse neid vorme kerge difteeriaks. Kerge vormid difteeria orofaarünksis erineb äge fervescence kuni 37,5-38,5 ° C, üldine halb enesetunne, kurguvalu (kerged või mõõdukad). Reisid ilmuvad päeval, teisel päeval omandavad nad iseloomuliku välimuse. Uurimisel tuleb märkida näo pimesus, tsüanootilise varjundiga mandlite pehme hüpeemia. Podnizhnelchelstnye lümfisõlmed, reeglina ei laienenud, on palpatsiooniga valutu. Palavik kestab kuni 3 päeva. Ilma ravita jääb plaak 6-7 päeva. Kerge orofarünksi difteeria (lokaliseeritud ja laialt levinud) kergete vormide korral on mandlite turse võimalik.

[4], [5], [6], [7],

Mürgine difteeria

Rösofaksi turse esinemine annab alust diabeedi tekitada mõõduka ja raske vormis difteeria toksilist vormi. Voolu tõsidus on tingitud peamiste sündroomide raskusastmest, peamiselt erinevate elundite ja süsteemide funktsionaalsete muutuste määrast haiguse kõigil perioodidel. Rösofaks ja emakakaelu limaskesta turse ekspressioon on vaid üks paljudest märksõnadest, mis iseloomustavad difteeria tekke raskust, sageli mitte kõige olulisem.

Orofarüngeaalse I astme subtoksiline ja toksiline difteeria on sagedamini keskmise raskusega. Nendel vormidel on rohkem difteeria sümptomeid: üldine joobesus, kõrgem (kuni 39 ° C) ja pikenenud palavik, raske asteenia, tahhükardia, raskekujuline kurguvalu. Tunded mandlitel on tavalised, mõnikord mõjutavad ainult üks amigdala. Tonsiljad on paistes, eredalt hüperemieelsed. Kaela koe turse lokaliseeritakse alamoksiaalses piirkonnas subtoksilise variandiga ja esimese astme toksilise difteeria korral levib see kaela keskel.

Mürgine difteeria II, III astme ja hypertoxic difteeria iseloomustab asjaolu, et difteeria sümptomid arendada väga kiiresti: vaatleja üldise intoksikatsiooni, külmavärinad, palavik kuni 40 ° C või üle selle, lihasnõrkus, peavalu, tugev valu kurgus. Uuringu käigus avastatakse naha peensus, emakakaela kõhukinnisus, mis levib II klassi toksilisse difteeria kõhupiirkonda. Kolmandal kraadil - allpool rindkere luudele. Tundliku konsistentsi ekseemika, valutu. Submandibulaarsed lümfisõlmed on mõõdukalt valusad, märkimisväärselt laienenud, turse ja periadeniit tingivad kontuurid on ebamäärane. Uurimisel orofaarünksis limaskesta ilmutavad hajus hüpereemia ja turse teravaid mandlid, mis võib lukustavad keskjoonel, raskendades hingamist, neelamine, annab hääle nasaalse tooni. Haarangud esimesel päeval võib olla kujul valkjas ämblikuvõrk, 2-3 päeva haiguse omandada eristuv välimus, selle kategooria patsientidele tihe film, ühine, minna ümberjaotamise mandlid kujul voldid.

Kui hüpertoksiline difteeria haiguse 2-3. Päeval tekitab infektsioosse toksilise šoki ja mitme organi ebaõnnestumise. Hemorraagilise variandi puhul on iseloomulikud naastude immutamine verega, mille tõttu nad omandavad punase värvuse.

Turse tsoonis esineb ka hemorraagiaid, ninaverejooksud ja muud hemorraagilise sündroomi ilmingud.

Tõsise haiguse korral püsivad difteeria, palaviku ja mürgistuse sümptomid kuni 7-10 päeva, löövad tagasilöökid tagasi veel hiljem, jättes erodeeritud pinna.

Hingamisteede difteeria

Hingamisteede difteeria (difteeria kroon) on haiguse tavaline vorm. Difteeria laudjapiirkonda saab lokaliseerida (larüngeaalse difteeria), sage (difteeria kõrivähk ja hingetoru) kui ka allapoole kui protsess laieneb bronhid ja bronhioolide. Selle haigusseisundi liikide raskusaste määrab kindlaks stenoosi (st hingamishäire raskusastme).

Difteeria kraav algab kehatemperatuuri kerge tõusuga, kuiva "haukumise" köha väljanägemisega, hääle hägustumisega, muutub aphooniks. Ajal 1-3 päeva edenedes on tüüpiline sümptomi difteeria ja nähtude stenoos kõri: askeldas zdoh kaasas tagasitõmbumise epigastrumi piirkonna roidevahega, liigne ja RANGLUUALUSE šahtidesse jugulaarsesse lohk. Paar tundi hiljem - 2-3 päeva liituda märke hingamishäired: rahutus, unetus, tsüanoos, kahvatus, tahhükardia, vererõhu tõus, mis vahelduvad letargia, krambid, hüpotensioon. Vere uurimisel ilmneb suurenenud hüperkapnia esinemissagedus. Respiratoorne atsidoos. Täiskasvanutel, kuna kõri lai valendiku tõttu ei pruugi sümptomid, nagu aphonia ja stenootiline hingamine, puudub, protsess areneb aeglaselt. Respiratoorse distressi tunnused avalduvad 5-6-päevase haigus- arengus laskuvate laudjapiirkonda: esineb puudumise tunne õhu, tahhükardia, kahvatumine, tsüanoos, auskultatsiooni - leevendada hingamine. Lokaalsed ja ühised teraviljad tuvastatakse sageli ainult larüngoskoopiaga - nad tuvastavad häälelülititel difteeriafilme. Kiled on kergesti eemaldatavad ja saab eemaldada elektripumbaga.

[8], [9], [10],

Difteeria nina

Nina difteeria on haiguse kolmas kõige sagedasem vorm. Difteeria sümptomid algavad järk-järgult. Kehatemperatuur normaalne või subfebriil. Tähistame sukrovichnye või limaskestale mädane eritis, sageli ühekülgne, on nahamatseratsioon ees nina koos rhinoscopy paljastab erosiooni, koorikute teke fibroosne film ninaõõnsustes, mis võib levida naha limaskesta lõualuu nina. Harvadel juhtudel esineb näo turset.

[11], [12], [13], [14], [15]

Silma difteeria

Protsess on tavaliselt ühepoolne. Silmalaugude ödeem, silmade lõhe kitsendamine, pankrotiline pääsemine. Konjunktiivi üleminekuvoldis, mis võib ulatuda silmamuna, ilmub fibriinne kile. Võimalik orbiidil paiknevate pehmete kudede turse.

[16], [17], [18]

Reproduktiivorganite difteeria

Suguelundite difteeria esineb tüdrukutes. Genitaalide difteeria sümptomeid iseloomustab vulva, sekretsiooni turse. Fibrinumembraanid paiknevad väikeste huulte piirkonnas ja tupe sissepääs.

[19]

Naha ja haavade difteeria

Naha ja haavade difteeria esineb peamiselt troopikas; naha ja haava difteeria sümptomeid iseloomustab fibrinogeense kilega kaetud pindmine ja valutu haavand. Üldine seisund on halvasti häiritud; kursus on loid, kuni 1 kuu.

[20]

Kombineeritud difteeria

Enamasti esineb oropharynxi difteeria kombinatsioon koos hingamisteede ja nina difteeriaga, harvem silma ja suguelundeid.

[21], [22],

Kliinilised difteeria sündroomid

Raskete toksiliste difteeria vormide puhul on iseloomulik erinevate elundite ja süsteemide kahjustus. Kliinilises praktikas on soovitav eraldada mitu kliinilist sündroomi.

[23], [24],

Kohalike manifestatsioonide sündroom

Kohalike manifestatsioonide sündroom (kaela, orofarümpia nahaaluskoe turse, laialdane fibriinne naastud jne). Enamikul juhtudest on selle sündroomi põhjal arst diafragma difteeria.

Mürgistusjärgne sündroom

Intoksikatsiooni sündroomi täheldatakse kõigil difteeria toksiliste vormidega patsientidel. Iseloomulikud on raske nõrkus, palavik, arteriaalne hüpotensioon, janu, tahhükardia, diureesi vähenemine, anoreksia ja unetus.

Mürgistuse sündroomi tõsidus haiguse akuutses perioodis on üks kursuse tõsiduse kriteeriumidest.

Toksilis-metaboolse šoki sündroom

Ägeda raske difteeria (fulminatiivne vorm) ja raske mürgistuse korral esineb toksilis-metaboolne šokk 3-7% patsientidest. Seda iseloomustab rasket DIC (avaldub mitte ainult laboris muutusi, kuid ka kliinilisi sümptomeid), väljendunud hüpovoleemia, ägeda hingamispuudulikkuse ja neerupuudulikkus, narushenieu müokardi funktsiooni (häiritud kokkutõmbumise ja juhtivuse) ja kraniaalnärvide. Kui toksiline-metaboolne sündroom, šokk, on kiire ja märgitud kaotusega sihtrakkude, hiljem dekompensiruyutsya düsfunktsiooni paljude elundite ja süsteeme. Toksilis-metaboolse šoki sündroomi arengu korral täheldatakse letaalset toimet peaaegu 100% -l juhtudest.

Hingamispuudulikkuse sündroom

Sündroom hingamispuudulikkus rasketel difteeria võib olla tingitud järgmistest põhjustest: nakkus- ja toksiline šokk, larüngeaalse stenoosi osalise takistusega ülemistes hingamisteedes (turse epiglottis, väljendunud turse orofaarünksi düsfunktsiooni Pehmesuulae, punni juured, soodsalt alkohoolikutel, aspiratsiooni kile hingetorru ), alanevas kõridifteeriat kiire vnutrivennyu kasutuselevõtt suurtes kogustes difteeria seerumi arengule respiratoorse distressi sündroom, obstruktiivne bronhiit jne zholoy kopsupõletik polüneuropaatia lüüasaamisega diafragma ja lisandid hingamisteede lihaseid.

Haigusnõrkuse sündroom selle manifestatsiooni kohaselt määrab peaaegu alati haiguse kulgu, kusjuures raske difteeria esineb 20% -l juhtudest.

Kõige sagedasemad sümptomid hingamishäired - õhupuudus, tsüanoos (akrotsüanoos) pärssimine erinevate teadvuse astet, ebastabiilne hemodünaamika (hüpertensioon, tahhüarütmiate ja bradüarütmiad), vähenenud uriini, hüpokseemia, hüper- või hüpokapnia.

Hinge stenoos ja kahanev kroon on kõige levinumad surma põhjused difteeria (eriti haiguse esimese 10 päeva jooksul). Kaugemas perioode haigust (40 päeva möödumisel), respiratoorse distressi sündroom ning tekitab sageli patsiendi surma: ta areneb peamiselt rikkumise tõttu innervatsioon hingamislihased ja ühinemine kopsupõletikku.

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom

Levinud intravaskulaarse koagulatsiooni (DVS-sündroom) sündroomi esineb kõigil toksiliste difteeria vormidel. 15% -l juhtudest registreeritakse rasketes vormides DIC-sündroomi kliinilisi tunnuseid. Seerumihaiguse areng süvendab DIC sündroomi kulgu.

Müokardi kahjustuse sündroom

Süda kannatab eksotoksiini otsese toime tõttu. Rasketel vormid difteeria on täiendavaid mõjutavate tegurite: hapnikupuuduse tingimustes erineva geneesiga (DIC, hingamispuudulikkus, aneemia), vedeliku ülekoormuse ägeda neerupuudulikkuse, elektrolüütide tasakaaluhäired. Enamikul juhtudel määrab südame löögisagedus patsiendi seisundi tõsiduse, eriti haiguse 10. Ja 40. Päeval.

Selle sündroomi difteeria sümptomiteks on südamekahjustused, südamepuudulikkuse sündroom ja füüsilised andmed. Difteeriaga seotud südamehaigused on ebaterve ja ei peegelda südamekahjustuse raskust. Uuringus on kõige tähtsam arütmia ja pulsisageduse tuvastamine. Pallor või tsüanoos. Müokardi seisundi täpsemaks ja varajaseks hindamiseks on vaja EKG andmeid, EchoCG-uuringuid ja cardiospecific ensüümide aktiivsuse tulemusi.

Raske müokardi kahjustuse määramine ebasoodsate prognoosidega:

• progresseeruv südamepuudulikkus, peamiselt parempoolses vatsakese tüüpis (vastavalt kliinilistele andmetele);
• väljendatakse ülejuhtehäired nagu atrioventrikulaarne dissotsiatsioon koos idioventrikulaarne rütm atrioventrikulaarblokaadi II astme 2. Tüüpi Mobittsu koos di- ja trifastsikulyarnymi kimbu sääre blokaad (EKG andmed);
• kontraktiilsuse vähenemine, s.o vasaku vatsakese väljutusfraktsiooni vähenemine vähem kui 40% (vastavalt EchoCG andmetele);
• märkimisväärne tõus või vastupidi, suhkru-spetsiifiliste ensüümide suhteliselt madal aktiivsus koos eespool loetletud omadustega;
• müokardi elektrilise ebastabiilsuse haiguse hiljem kujunemine sagedaste tahüarütmiate ja ventrikulaarse fibrillatsiooni kujul.

Südamelihase kahjustus sündroom Raskekujulise difteeria avastatud pidevalt koos teiste sündroomide on kõige sagedasem surmapõhjus raskete vormide difteeria orofaarünksis.

Perifeerse närvisüsteemi sündroom

Sündroom koldeid perifeerse närvisüsteemi seostatakse otsesed toimingud närvikiudude eksotoksiin ja autoimmuunsete protsesside avaldub bulbaarparalüüsi (halvatus) ja polüneuropaatia.

50% -l vaatlustest tuvastatakse difteeria toksiliste vormide puhul bulbarparesis (halvatus). Vedava toidu vastuvõtul on nina hääled ja lämbumas. Need muudatused registreeritakse nii esialgsel perioodil (3-16 päeva) kui ka haiguse hilisematel perioodidel (pärast 30. Päeva). Alista teisi kraniaalnärve (III, VII, X, XII) on vähem levinud esineb parees (halvatus) neelu lihaste, keele jäljendaja lihaseid, nahavigastustes tundlikkust.

Polüneuropaatia esineb 18% -l juhtudest, mis väljendub jäsemete, membraanide, interosistaalsete närvide funktsiooni halvendamisel (paresis või halvatus). Polüneuropaatia esineb reeglina pärast haiguse 30 päeva möödumist. Kindlaks perifeerse parees (või halvatus) pärssimisega või puudumisel kõõlusrefleksid, vähenes lihasjõudu, tundlikkus häired, piirang liikuvust diafragma (määratud radiographically või alumine serv reiside kopsudesse). Patsiendid kurdavad lihaste nõrkust, nõrgenemist, käte tuimusust, kõnnakuhäireid või kõndimisvõimetust, õhupuuduse tunnet, hingeldust. Enne hingamisteede häireid tekib jäsemete kaotus ja hingamislihaste funktsioon taastatakse varem.

Programmid polüneuropaatia raskusastme põhjal hinnatakse kaebusi patsiendi vajadustest ja tulemused tavapäraste kliiniline läbivaatus (määramist reflekse, naha tundlikkus, hingamissagedus ja teised.). Elektroonikromoograafia meetodil on võimalik tuvastada märkimisväärne dissotsiatsioon arengumäära ja kliiniliste tunnuste raskuse ning elektrofüsioloogiliste häirete taseme vahel. ENMG uuringud näitavad, et impulsi juhtivus piki närve ja vähendatud M-vastuse amplituudi, mitte ainult ilmsete kliiniliste tunnustega, vaid ka nende puudumisel. Muutused elektrooneograafias tekivad 2-3 nädalat enne kliinilisi ilminguid. Kõige sagedasem ja raske polüneuropaatia esineb inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad.

Neerukahjustuse sündroom

Difteeria neerude katkemist iseloomustab tavaliselt termin "toksiline nefroos". Raske haiguse korral esineb neerukahjustus makrotsemauria, leukotsütopeenia, silindruria ja proteinuuria.

Eksotoksiinide otsene kahjulik mõju neeruparensüümile on minimaalne, ei põhjusta neerupuudulikkuse kliinilisi ilminguid ega mõjuta voolu tõsidust. Difteeria ägedat neerupuudulikkuse arengut määravad ainult sekundaarsed tegurid:

• raske DVS sündroomi ja hüpovoleemia tekkimine haiguse 5-20 päeval;
• mitme organi (septiline) puudulikkuse areng 40 päeva pärast;
• iatrogeensed põhjused (antidifsete seerumi üleannustamine, aminoglükosiidide määramine).

Ägeda neerupuudulikkuse tekkimisel patsientidel, kellel oli oligoanuria, suurenes uurea, vähemal määral kreatiniinisisaldus ja kaaliumi sisaldus vereplasmas. Suurenenud karbamiidi tase võrreldes kreatiniini tasemega on seotud kataboolsete protsesside kõrge aktiivsusega. Plasma kaaliumisisalduse suurenemisega on võimalik asüstool ja surmav toime.

Mittespetsiifiliste nakkuslike komplikatsioonide sündroom

Selle sündroomi tõsidus sõltub difteeria tekke raskusastmest ja immuunsüsteemi kahjustusest. Mittespetsiifiliste nakkuslike komplikatsioonide sündroom võib esineda nii haiguse esimesel nädalal kui ka kaugemal perioodil (pärast haiguse 30. Päeva). Enamasti registreerivad nad pneumooniat, bronhiiti, kuseteede infektsiooni; tõenäoliselt mandlite abstsessi kujunemine, peritonsillaarne abstsess.

Need komplikatsioonid on palju sagedamini inimestel, kes alkoholi kuritarvitavad. Nende esinemist soodustab trahheobronhiia puu ebapiisav hingamine pikaajalisel ventilatsioonil, kusepõie ja tsentraalsete veenide kateteriseerimisel. Sepsise areng on võimalik ka haiguse hilinemise korral.

Difteeria tüsistused

Kõik eespool nimetatud sündroomid ja difteeria sümptomid on seotud kohaliku protsessi toksiiniga. Nad määravad kindlaks haiguse tõsiduse, liikumise ja tulemuse, mistõttu neid peetakse iseloomulikeks ilminguteks, mitte komplikatsioonideks. Raske difteeria korral on võimalik mittespetsiifiliste omaduste komplikatsioonid, mis võivad kliinilises pildis olla ülitundlikud ja isegi surmava tulemuse otsesed põhjused.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Difteria hüpertroofilised komplikatsioonid

Võimalikud on järgmised iatrogeensed komplikatsioonid.

• Komplikatsioonide tekkega seotud seerumihaiguse tingitud seerumi difteeria manustamine: nahalööve, müokardiit, artriit, "süvenemine" DIC, neerupuudulikkus, hingamishäired; võimalik anafülaktiline šokk.
• Põhjustatud komplikatsioonide pikaajalisel manustamisel kortikosteroidide, mis viib mahasurumine immuunsust, hüpokaleemia (lihasnõrkuse, arendus, arütmia, loid roojamist, puhitus) erosiive gastriit, troofilised häired.
• Aminoglükosiidide võtmisega kaasnev neerukahjustus.

Surma suremus ja surmapõhjused difteeria puhul

Difteeria rasked sümptomid põhjustavad üsna suurt surma, mis on 10-70%. Surma peamised põhjused on südamekahjustus, hingamisteede lihase halvatus, hingamisteede difteeria asfüksia, nakkus-toksiline šokk ja sekundaarsed bakteriaalsed komplikatsioonid.