A -hepatiit: sümptomid

Sümptomid hepatiit A iseloomustavad mitmesuguseid kliinilisi märke avaldumata subkliinilise esinev ilma kliiniliste sümptomiteta, kliiniliselt olulisel vormid intoksikatsioonisümptomeid heleda ja üsna rasked ainevahetushäired.

Tüüpilise haiguse käigus on tsükliline järjestus selgelt väljendatud nelja perioodi järjestikuse muutusega: inkubatsioon, pre-zhelthus, ikteriline ja pärast kollatõbe. Arvestades, et aeg-ajalt anicteric vorme õigesti eristada järgmisi perioode haiguse, haudumise, tromboosieelne või initsiaal (preicteric) ajal kõrgus (täielik haiguse areng) ja aja sanatooriumide. Perioodide jagamine on mingil määral skemaatiline, kuna nende vaheline joon ei ole alati erinev. Mõnel juhul võib esialgne (prodromaalne) periood olla ekspresseerimata ja haigus algab nagu kohe, kui esineb ikterust. Inkubatsiooniperioodi isoleerimine on väga oluline, kuna selle täpne piiritlemine võimaldab hepatiit A B-hepatiidi esialgset eristamist; algse perioodi uuring määrab haiguse varajase diagnoosimise võimaluse täpselt siis, kui patsient on kõige nakkavam.

Oma olemusest tulenevat taastumisperioodi võib nimetada ka taastavaks või hüvituseks. See toob esile tema suurepärase kliinilise tähtsuse, sest hepatiit A taastumine, kuigi see on paratamatu, on siiski veel mitmes etapis ja sellel on mitu võimalust.

Patogeetilisest vaatepunktist vastab inkubatsiooniperiood viiruse parenhümaalse difusiooni ja maksa replikatsiooni faasile; esialgne (prodromaalne) periood - infektsiooni üldine faas (vireemia); soojusperiood - metaboolsete häirete faas (maksakahjustus); taastumisaeg - viiruse püsiva reparatsiooni faas ja elimineerimine.

[1], [2], [3]

Esimesed hepatiit A sümptomid

Hepatiidi A inkubatsiooniperiood on 10 kuni 45 päeva. Ilmselt võib harvadel juhtudel lühendada kuni 8 päeva või pikendada kuni 50 päeva. Selles ajavahemikus pole haiguse kliinilisi ilminguid täheldatud. Siiski hepatotsellulaarsele ensüüme (ALT, ACT, F-1, FA jt.) Aktiivsus suurenenud sisaldust veres ja seda leidub vaba ringlust A-hepatiidi Need andmed on suure praktilise tähtsusega, kuna konksu põhjendamiseks kasulikkust puhangute hepatiit A seerumi uuringud Nende ensüümide vere tase on selle haiguse puhul kahtlustatav.

Tavaliselt algab haigus kehatemperatuuri tõusuga 38-39 ° C, harvemini kõrgemate väärtuste ja mürgistuse sümptomite ilmnemisega (halb enesetunne, nõrkus, söögiisu vähenemine, iiveldus ja oksendamine). Alates esimesest päevast haiguse kaebavad patsiendid nõrkuse, peavalu, mõru maitse ja halb hingeõhk, tunne, raskustunne või valu paremal ülakõhus, ülakõhus või ilma konkreetse lokaliseerimine. Valu on tavaliselt tuhmikas või kollakas looduses. Need võivad olla tugevad ja tekitada mulje apenditsiidi, ägedast koletsüstilist ja isegi kolleotiaasi rünnakust. Prodromaalpiperioodi iseloomulikud tunnused on märgatavat meeleolu muutust väljendanud ärrituvus, suurenenud närvilisus, vatsakkus, unehäired. Kahe kolmandiku patsientidel haiguse eel-kollatähaperioodil on täheldatud korduvat oksendamist, mis ei ole seotud toidu, vee ja ravimite allaneelamisega, harva esineb oksendamist. Sageli esinevad kiiresti mööduvad düspeptilised häired: kõhupuhitus, kõhukinnisus, vähem - kõhulahtisus.

Harvadel juhtudel (10 ... 15%) esialgsel perioodil on täheldatud katarraalsete nähtuste esinemist nina ummistumise, orofarünksi limaskestade hüperemeede, kerge köha. Neil patsientidel on reeglina kõrge temperatuuri reaktsioon. Alles hiljuti seostus hepatiit A kataralüübiga seotud nähtude põhjuseks olev haigus, mille tulemusena mõned autorid eraldasid enneaegse ikteruse gripitaolist varianti. Kaasaegsete ideede kohaselt ei mõjuta hepatiit A viirus orofarünksi ja hingamisteede limaskestaid. Aafrika hepatiidi alguperioodil peaks mõnedel patsientidel katarlaalsete nähtuste esinemist pidama ägeda respiratoorse viirushaiguse ilmnemiseks.

1-2, vähemalt - 3 päeva haiguspuhangut kehatemperatuuri normaliseerunud ja intoksikatsioonisümptomeid mõned nõrgemad, kuid siiski säilitanud üldise nõrkuse, isutus, iiveldus, mõnikord oksendamine, ja tavaliselt halvem kõhuvalu.

Kõige olulisemad objektiivsed sümptomid sellel haigusperioodil on maksa suuruse, maksa tundlikkuse ja tundlikkuse suurenemine palpimise ajal. Maksa suuruse suurenemist täheldatakse enam kui pooltel patsientidel ja haiguse esimestel päevadel, üksikjuhtudel põrna serv on palpeeritav. Maks tavaliselt väljapoole kaldakorvi serva alla 1,5-2 cm, mõõdukas tihedus,

Kaksteistkümnendate perioodide lõpuks on uriini tumenemine (õlle värv 68% patsientidest) retseptiga harvem, retsepti osakeste värvumine (33% savine värvus). Mõnedel patsientidel on esialgse perioodi kliinilised ilmingud kerged või olematud ja haigus algab nii, nagu kohe, kui muutub uriini ja väljaheite värvus. See A-hepatiidi tekke variant esineb 10-15% -l patsientidest, tavaliselt kergete või kergemate haigusvormidega.

Kirjeldatud on tüüpiline sümptom esmase (predzheltushnogo) periood hepatiit A on täielik kooskõlas omaduste haiguse patogeneesi. See, mis toimub sel perioodil üldistus infektsioon (vireemia) kajastub ilminguid nakkusliku toksikoosist esimestel päevadel haiguse koos maloharakternoy poolest spetsiifilisust kliiniline pilt, millele järgneb 3 -4-nda päevani haiguse koos rahunemine nakkusliku toksilised sündroom on identifitseeritud ja Aeg-ajalt suurenevad hepatiit A sümptomid, mis viitab maksa funktsionaalse seisundi üha suurenevale rikkumisele.

Algannusperioodi mürgistuse sümptomid korreleeruvad viiruse kontsentratsiooniga veres. Viiruse antigeeni suurim kontsentratsioon avastatakse täpselt algse perioodi esimestel päevadel, mil joobeseisundi sümptomid on kõige enam väljendunud. Prodromaalpuhastusperioodi lõpuks hakkab viiruse kontsentratsioon veres hakkama vähenema ja juba kolmekümne viiest supi kogusest alates kollatõvest ei leita üldjuhul viiruse antigeeni veres.

Manifestatsioonid initsiaal (dozheltushnogo) A-hepatiidi polümorfset periood, kuid see ei saa kasutada eraldada üksikuid kliinilised sündroomid (astenovegegativny, kõhulahtisus, katarraalne jt.), Kuna paljud autorid teha. Laste puhul tundub selline sündroomide eristamine ebasobiv, sest sündroome peetakse enamasti kombinatsioonis ning neid on raske välja tuua.

Vaatamata heterogeensust kliinilised nähud ja puudumisel tüübid Skisofreenia A-hepatiidi predzheltushnogo perioodi kahtlustatakse A-hepatiidi sel perioodil võib põhineda kombinatsiooni iseloomuliku intoksikatsioonisümptomeid tunnustega algav maksakahjustusi (kasv pitsat ja valulikkus). Diagnoosi oluliselt lihtsustatakse uriini tumedat värvi ja fekaalide värvimist, epideemilist olukorda ja neid saab toetada laborikatsetega. Kõige olulisemad neist haiguse sellel perioodil on hüperfermenteemia. Aktiivsuse peaaegu kõik maksa-raku ensüümid (ALT, ACT, F-1, FA, sorbitooldehüdrogenaasi, glutamaat dehüdrogenaasi urokaninaza jt.) Kas järsult kasvanud esimestel päevadel haiguse kõikidel patsientidel. Tümooli testi parameetrid, beeta-liloproteiinid, kasvavad ka.

Sellel perioodil on seerumi bilirubiini määramine võrreldes diagnostiliste testide ja setete analüüsidega vähem diagnostiline. Bilirubiini kogusisaldust haiguse algul ei ole veel tõusnud, kuid sageli on võimalik tuvastada selle seondunud fraktsiooni suurenenud sisaldus. Urobis esinenud haiguse esimestel päevadel suureneb urobiliini kogus ja enneaegse ikteruse perioodi lõpuks sapipigmendid leiavad väga regulaarselt,

Muutused perifeerses veres ei ole iseloomulikud. Punaravi ei muutu, ESR-i ei suurendata, mõnikord on kiirelt kulgev väike leukotsütoos.

Erinevate autorite sõnul on prodromaasi kestus kõigis suhteliselt olulistes vahemikes: mõnest päevast kuni kahe või isegi kolme nädala möödumiseni. Lastel ei ületa enam kui 5-8 su, vaid 13% -l patsientidest on eelmälu periood 8-12 päeva.

Enamik autoreid usub, et prodromaalpiaja kestus sõltub haiguse tõsidusest. Täiskasvanutel on haigus progresseeruv, seda lühem on prodromaalpiaeg. Meie andmetel, mille kohaselt enamuse pediaatrite andmed on järjepidevad, on viirusliku hepatiidi raskus suurem, seda lühem enne ikterusetappi. Hepatiidi A kergetes vormides esineb tavaliselt 4.-7. Päeval kollatõbi ja keskmiselt rasketes vormides 3-5. Kuid kerged vormid 2 korda sagedamini kui mõõdukas, haigus algab kohe, kui ilmneb kollatõbi. See on ilmselt tingitud asjaolust, et kergetes vormides on mürgistuse sümptomid juba nõrgestatud perioodil nii nõrgad, et need võivad jääda tähelepanuta.

Hepatiit A sümptomid ikteriks

Üleminek tippperioodile (ikteriline periood) toimub tavaliselt siis, kui üldine seisund on selgelt paranenud ja kaebuste arv väheneb. Kollatõusust tingituna võib üldist seisundit 42% -l hepatiit A-ga patsientidest pidada rahuldavaks, teistel - keskmiselt veel 2-3 päeva pikkuseks pikkuseks. Järgmistel päevadel ja nendel patsientidel on joobeseisundi sümptomid praktiliselt määramata või nõrgalt ekspresseeritud ja üldist seisundit saab hinnata rahuldavaks.

Alguses esineb ikterilist sklera, kõva ja pehme palmik, seejärel - näo, pagasiruumi, hiljem - jäsemete nahk. Kõhukinnisus suureneb kiiresti 1-2 päeva jooksul, sageli muutub patsient kollaseks nagu "üleöö".

Hepatiit A-ga seotud kollatõbi võib olla kerge või mõõdukas. Pärast arengujärgu saavutamist hakkab hepatiit A kolesteroos 2-3 päeva pärast vähenema ja kaob 7-10 päeva pärast. Mõnel juhul võib seda edasi lükata 2-3 nädalat. Pikim kollatõbi toimub naha voldid kõrvad, limaskesta pehme suulae, eriti keele alla ja skleerale - kui "piiri icteric toimele." Naha sügelemine A-hepatiidi suhtes ei ole tüüpiline, kuid ikkagi võib ikkagi kõrgemal olla kollatõbi, eriti puberteedieelsetel või puberteedilolevatel lastel, aga ka täiskasvanutel.

A-hepatiidi nahapõletikud ei ole tüüpilised ainult üksikutele patsientidel, on urtikaaria lööve, mida võib alati seostada toiduallergiaga.

Kollatõususe ilmnemisel suureneb maksa suurus, selle serv tiheneb, ümardatakse (harvemini ägedad), palpeerub valutult. Suurendades maksa suuruse vähenemist vastab sisuliselt raskusastme hepatiit: kerget maksahaigus tavaliselt ulatuvad all rinnauime- varu 2-3 cm ja mõõdukates - 3-5 cm.

Maksa suuruse suurenemine on enamasti ühtlane, kuid tihtipeale domineerib sageli ühe leiva, tavaliselt vasakpoolse, lüük.

A-hepatiidi põrna suuruse suurenemine on suhteliselt haruldane - mitte rohkem kui 15-20% patsientidest, kuid siiski on see A-hepatiidi sümptom seostatud haiguse tüüpiliste või isegi pathognomoloogiliste tunnustega. Tavaliselt ulatub põlve alt kaldakaare servast allapoole 1-1,5 cm, serv on ümar, mõõdukalt tihenenud, palpeerimisel valutu. Tavaliselt põrna suuruse suurenemine on märgitud ägeda perioodi vältel: kollatõbi kaob, võib põrn olla nähtav ainult üksikutest patsientidest. Enamik autoreid ei tunne kindlat seost põrna suurenemise ja haiguse raskuse vahel, samuti kollatõve intensiivsust.

Muudatused muudest elunditest koos hepatiit A-ga on kerged. Me võime ainult tähele mõõdukas bradükardia vererõhu nõrgenemine südames kõlab, roppus ma toon või kerge süstoolse porisema tipus, veidi aktsent II toon sisemiste arteri aastat, lühiajalised rütmihäired.

Hepatiidi A südame-veresoonkonna muutused ei ole haiguse käigus kunagi olulist rolli mänginud. Muudatused EKG väljendub peamiselt laugemaks ja langus T-laine, mõningase keeruline QRS mõnikord mõningast vähenemist ST intervalli tulemus tuleb tõlgendada nii, noncardiac mõjutusi, st kui "nakkav süda" ja mitte näitajana südamelihase kahjustus.

Närvisüsteemi muutused hepatiit A kliinilises pildil ei ole märkimisväärsed. Sellest hoolimata võib haiguse alguses tuvastada mõni tavaline kesknärvisüsteemi depressioon, mis väljendub meeleolu muutuses, aktiivsuse vähenemises, letargia ja dünaamilisuses ning une ja teiste ilmingute rikkumises.

A-hepatiidi korral tekib tüüpiliselt uriin intensiivselt pimedas (eriti vaht), selle kogus väheneb. Kliiniliste manifestatsioonide kõrgus uriinis on sageli leitud valke, üksikuid punaseid vereliblesid, hüalinõelisi ja granuleeritud silindreid.

Bilirubiini eritumine uriiniga on üks hepatiidi iseloomulikest sümptomitest. Kliiniliselt on seda väljendanud uriini tumedat värvi. In A-hepatiidi vabanemise kiirust bilirubiini uriiniga tugevalt korrelatsioonis sisu konjugeeritud (otsene) bilirubiini - suurem kui tase otsest bilirubiini tase, seda tumedam uriini värvus. Selle haiguse ajal on maksa funktsionaalsed testid maksimaalselt muutunud. Vere-seerumis suureneb bilirubiinisisaldus peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu, maksa-rakkude ensüümide aktiivsus on alati suurenenud, muutused igas nende ainevahetusliikides kasvavad.

Hepatiit A hematoloogilised nihked on mitmetähenduslikud, sõltuvad nad haiguse staadiumist, patsiendi vanusest ja patoloogilise protsessi tõsidusest.

Haiguse kõrgusel on teatud veres paksenemine koos rakusisese vedeliku koguse samaaegse suurenemisega. Hematokriti indikaator tõuseb. Suureneb erütrotsüütide maht peaaegu muutumatu keskmise hemoglobiinisisaldusega. Punaste vereliblede arv oluliselt ei muutu. Retikulotsüütide osakaal haiguse kõrguses on sageli suurenenud. Punktkeratopaatia rinnaku tuvastasime suurenemine mitmeid erütroblastleukeemiast rakud, luuüdi erythropenia, kerge eosinofiilia, küpsemise (kitsastes piirides) granuloblasticheskih elemente. Samuti on diferentseerunud rakuliste elementide arv ja väljendunud plasmarakkude reaktsioon väike tõus. Kõiki neid muutusi saab seletada haiguse viiruse tekitava ainega luuüdi erütropoeesi aparatuuri ärrituse seisundis.

A-hepatiidi ESR on normaalne või veidi hilinenud. Selle esinemissageduse suurenemist täheldatakse bakteriaalse infektsiooni lisamisega. Valgeveres on normotsütoos või mõõdukas leukopeenia sagedamini suhteline ja absoluutne neutropeenia. Monotsütoos ja lümfotsütoos. Ainult mõnedel juhtudel - kerge leukotsütoos. Paljudel juhtudel on täheldatud plasmarakkude suurenemist.

Esialgseks (predzheltushnogo) perioodil on tüüpiline väike leukotsütoos nihkega vasakule tekkimist kollatõbi leukotsüüdid normaalsele tasemele või alla arvu leukotsüütide ajal tervenemist perioodi on normaalne.

Reverse arendusfaasis kontod 7-14-nda päevani algusest haiguse ja seda iseloomustab täielikku kadumist intoksikatsioonisümptomeid, söögiisu parandamisel, vähenemine ja kadumine nahakollasust olulist suurenemist uriinieerimisvajadust (polüuuria), uriinis sapi pigmente ei avastata ja ilmnevad urobilinovye keha väljaheidetest värviti.

Tavalises haigusseisundis kestab kliiniliste ilmingute langus 7-10 päeva. Sellest hetkest alates on patsiendid täiesti terved, kuid lisaks maksa suuruse ja mõnikord põrna suurenemisele on neil ka funktsionaalseid maksakatseid patoloogiliselt muudetud.

Taastav või rekonstrueeriv (pre-zheltushny) periood iseloomustab maksa suuruse normaliseerumine ja funktsionaalse seisundi taastamine. Mõningatel juhtudel võivad patsiendid kogevad väsimus pärast treeningut võib esineda kõhuvalu, maksa suurenemisega, dislroteinemii nähtus, episoodiline või pidev kasv maksa-raku ensüümid. Neid hepatiit A sümptomeid on täheldatud isoleeritud või mitmesugustes kombinatsioonides. Rehabilitatsiooni periood on umbes 2-3 kuud.

A hepatiidi liikumine

Kestel Hepatiit võib olla äge või pikaleveninud ja iseloomult - siledad ilma ägenemiste ägenemisega ja tüsistuste sapiteede ja lamineerimine interkurrengnyh haigused.

Ajategur põhineb ägedate ja pikaajaliste voolude piiritlemisel. Akujuliselt toimub maksa struktuuri ja funktsiooni täielikuks taastumiseks 2-3 kuud, pikemaajaliselt - 5-6 kuu jooksul pärast haiguse algust.

Äge vool

Äge muidugi täheldatakse 90-95% patsientidest, kellel oli diagnoositud A-hepatiidi Osana äge muidugi võib olla väga kiire kadumine kliiniliste sümptomitega A-hepatiidi ja lõpuks 2-3 nädalat haiguse jõuab lõpule kliinilist paranemist normaliseerunud maksatalitushäireid, kuid võimalik aeglasem pöördvõrdeline dünaamika kliinilised nähud tumeda viivitatud kogumine maksal nendel patsientidel kogukestus haiguse sobituvad ajakava ägeda hepatiidi (2-3 kuud), kuid lähemal 6 - 8 nädalat pärast kadumist kollatõbi võib jääda teatud kaebused (langenud söögiisu, ebamugavustunne maksas ja al.), Ning suurendades, hermeetikud või valulikkus maksa harva - põrna suurenemine suurus, puudulik normaliseerimiseks maksa (põhineb funktsionaalsed katsed) ja teised.

Hulgas toimumas hepatiit A, ajal haiglast (25-30 päeva haiguse) 2/3 kliinilistest sümptomitest A-hepatiidi ja normaliseerimise enamik maksafunktsiooni testid uurisime 1158 last. Samal ajal kadusid haiguse kümnendal päeval mürgistuse sümptomid 73% -l lastest. Kollasust nahk 70% lastest olid kadunud 15. Päeval haigus, ülejäänud 30% kuulub kujul väike icteric kõvakesta kuni 25 päeva. Pigmendi parameetrite normaliseerimine 2/3-l lastel jõudis 20. Kohale, ülejäänud - haiguse 25-30. Päevani. Maksa-rakkude ensüümide aktiivsus saavutas sel ajal 54% -l normaalsetest väärtustest; 41% lastest sel perioodil normaliseerus maksa suurust, ülejäänud 59% maksast lõpuks ulatub alt ribi võlvi (mitte üle 2-3 cm), kuid enamik neist on see kasv võib olla tingitud vanusest omadused. Pärast 2 kuud haiguspuhangut ainult 14,2% lastest, kes on olnud A-, esines kerge hüperenzymemia (ALT aktiivsuse üle normaalväärtustest mitte rohkem kui 2-3 korda) kombinatsioonis veidi suurenenud maksa suurust (maksas lõpuks ulatub alt 1-2 cm pikkune kaldakaar), tümooli testi suurenemine ja disproteemia tekke nähtused. Neil juhtudel peeti patoloogilist protsessi pikaajaliseks taastumiseks. Haiguse edasine kulg enamikus neist patsientidest on samuti healoomuline.

[4], [5], [6], [7], [8]

Pikaajaline vool

Kaasaegsete ideede kohaselt peaks pikaajalist hepatiiti mõistma patoloogilise protsessina, mida iseloomustavad püsivad kliinilised, biokeemilised ja morfoloogilised aktiivse hepatiidi tunnused, kestusega 3 kuni 6-9 kuud. A-hepatiidi korral on pikaajaline hepatiit suhteliselt haruldane. S. N. Sorinsoy täheldas 2,7% -l patsientidest pikenenud hepatiit A kulgu, I.V. Shahgildyan - 5,1, PA, Daminov - 10%. A-hepatiidi pikaajalise kulgemise sageduse suhteliselt suurt ulatust võib seletada mitte ainult patsientide erineva koostisega, vaid peamiselt ebavõrdse diagnoosimisega. Pikaajalise hepatiidi korral on tavaks lisada kõik haigusjuhtumid, mis kestavad 3-9 kuud. A-hepatiidi korral tuleb diagnoosida pikaajalist hepatiiti haiguse kestusega üle kahe kuu.

Me täheldasime hepatiidiga patsientide Pikenenud esialgse ilmingud haigus ei erinenud need ägeda hepatiidi. Haigus algab tavaliselt teravas kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 ° C-ni ja välimus toksilisi sümptomeid. Kestus predzheltushnogo perioodi keskmine 5 + 2 supp tekkimist kollatõbi mürgistuse sümptomid tavaliselt kaovad. Kollatõve maksimaalne raskusaste jõudis 2-3-päevaseks ikteriks. Enamikul juhtudel intoksikatsioonisümptomeid ja kollatõbi kadus aja jooksul, mis vastab ägeda haiguse kulgu. Tsüklilisuse rikkumine tuvastati ainult varajase taastumise perioodil. Riigis viibimise kestust suurenenud maksa suurusele, harva - põrn. Seerum aktiivsuse maksaensüümide seesmiselt raku ei näidanud kalduvus normaliseerumist ning jäi tugeva näitajad tümooli. Veerand patsientidel erinev esialgne positiivne dünaamika kliiniliste ja biokeemiliste näitajate ajal tervenemist perioodi taas suurendama ALT ja F-1, FA ja kasvanud tümooli, samas kui vaid harvadel juhtudel ilmus tähtsusetu (bilirubiini ei ole suurem kui 35 mol / L), ja lühiajaline ikterus.

On oluline rõhutada, et pikaajaline hepatiit A lõpeb alati taastumisega.

Morfoloogilised andmed, mis saadi punktsioonivaba biopsiaga 4-6 kuud pärast haiguse algust, näitasid ägeda protsessi jätkumist kroonilise hepatiidi sümptomite puudumise korral.

Esitatud tõendid näitavad, et paranemisprotsessi käigus pikaleveninud A-hepatiidi saab oluliselt edasi lükkunud ja kestavad kauem kui 6 kuud. Kuid see ei anna põhjust kroonilise hepatiidi vormide arutamiseks. Pikaajalise hepatiidi A tekkimise südames on immunoloogilise vastuse tunnused. Rakulise immuunsuse indeksite nendel patsientidel ägedas perioodi iseloomustab kerget langust mitmeid T-lümfotsüüdid ja peaaegu täielik puudumine progressi immunoregulatiivne alampopulatsioonidest. Suhe T-abistajad / T-supressorid tavapärasest erineb väärtusi. Puudumine ümberjaotamine immunoregulatiivseid alarühma, arvatavasti, ei soodusta globulinoproduktsii. Patsiendid, kellel on pikaajaline A-hepatiidi arvu B-lümfotsüüdid ja kontsentratsioon seerumis IgG ja IgM haripunktis ägeda perioodi on üldiselt normi piires, ja tase spetsiifiliste anti-HAV IgM kuigi suurenenud, kuid ainult veidi, ainult lõpus 2. Kuul alguse haigused on pisut vähenenud koguse T-supressorid et lõppkokkuvõttes viib kasvu arvu B-lümfotsüüdid, suurendada seerumi immunoglobuliinide kontsentratsioonid 1,5-2 korda ja suurendada spetsiifiliste anti-HAV IgM. Need immunoloogilised muutused viinud hilinenud, kuid siiski täielik kõrvaldamine viirus ja taastamine.

Seega, milline pikenenud immuunvastuse hepatiit A läheneb akuutne hepatiit, oota funktsioon, mis on märgistatud asjakohase aeglase immunogenez ning moodustanud pikliku tsükkel infektsioon.

Praegune süveneb

Vastavalt jõudes tuleks mõista amplifikatsiooni kliinilised nähud hepatiidi ja riknemist maksafunktsiooni testid tagapõhjal püsivad patoloogilist protsessi maksas Ägenemised eristada ägenemiste - kordub (möödudes puudumisel ilminguid tõbi) primaarse sündroom haiguse suurenenud maksa suurust, sageli - põrna kollatõbe ja palavikku al. Relapsid võivad esineda varianti anicteric. Ägenemist ning taasteke kaasneb alati suurenenud aktiivsusega maksa- rakuensüümid. Määratakse kindlaks asjakohased muutused settevalkude proovides ja muud laborikatsete tulemused. Mõningatel juhtudel esineb vaid kõrvalekalle normist poolse maksafunktsiooni testid ilma kliiniliste ilmingute haigus. Need on nn biokeemilised ägenemised.

Tõsiste ja ägenemiste põhjused ei ole praegu täpselt kindlaks tehtud. Arvestades, et ägenemiste esinevad enamikul juhtudel 2-4 kuu alguses A-hepatiidi saab endale super viirusega nakatumise muud tüüpi hepatiit. Kirjanduse andmetel, in pooltel juhtudel ajal tagasilanguse tuvastasime mööduvat hepatiidivastased-antigenemia, et tõendid kasuks kihiline hepatiidi On näidatud, et hepatiit kihistumine ajal hepatiit A on lainelised seoses ensüümi ägenemiste või ägenemiste esineda tüüpiline kliiniline pilt B-hepatiidi Uuringud meie kliinikus, kinnitab juhtiv roll esinemise ägenemiste superinfekteerimisel hepatiit A. Peaaegu kõik patsiendid konks nn korduvad hepatiit Me dokumenteeritud HB viiruse superinfektsiooniga ja ei saa välistada kihilisus viirushepatiidi "ei A ega B".

Kui aga küsimus genees taastekke hepatiit Enamik teadlasi on üheselt - kihilisus erinevaid hepatiit, see ei ole alati lihtne mõista ägenemise põhjuseks. Üsna sageli teravnemise A-hepatiidi patsientidel esineb niinimetatud pikaleveninud konvalestsents, võrgu jätkub taustal aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüüme ja muid defekte maksa proovid. Aktiivsuse tõusu maksa patoloogia nendel juhtudel on ilma nähtava põhjuseta, ja reeglina, vereringe tausta spetsiifiliste anti-HAV IgM. Võite muidugi eeldada, et nendel juhtudel on infektsioon teiste antigeense variandid A-hepatiidi viirusega, kuid siiski rohkem põhjust uskuda, et peamine põhjus süvenemist on aktiveerimist viiruse patsiendil koos funktsionaalsete häiretega ja puutumatuse viivitada täis immunoloogilise vastuse, mille tulemusena võiks olla madal geneetikumide spetsiifiliste antikehade tase ja viiruse korduv läbimurre vabasse ringlusse. Mõningatel juhtudel perioodil enne haiguse süvenemist, jälgisime vähenemine tiiter HAV-klassi seerumi IgA.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Loomulikult koos sapiteede kahjustustega

A-hepatiidi korral kaasneb sapiteede kahjustusega tavaliselt düskineetilised sündmused, mida saab diagnoosida haiguse mis tahes perioodil. Domineeriv düskineesia tüüp on hüpertooniline, mida iseloomustab lihasepressi hüpertensioon, tsüstilise kanali ja sapipõie suurenenud toon. Need muutused on täheldatud ükskõik millise hepatiit A vormi puhul, kuid need on selgelt väljendunud mõõduka kuni raskekujuliste vormide korral, eriti kolestaatilise sündroomiga patsientidel.

Enamusel patsientidest, rebased kineetilise nähtusi sapiteede toimuda ilma igasuguse ravita nagu kõrvaldamise viirusinfektsiooni sümptomeid maksas, mis võimaldab nende välimuse ägedas faasis haiguse vahetult seostuda HAV infektsioon. Sapiteedehaigused kaotust äge A- ei mõjuta oluliselt milline on patoloogilist protsessi maksas, kõigi haiguse kestust enamasti kuulub akuutne hepatiit. Ainult harvadel juhtudel on sapiteede kahjustus kaasas kolestaatiline sündroom. Sageli ilmneb rekonstrueerimise perioodil sapiteede kahjustus. Seega kurdavad patsiendid perioodiliselt magu tekitavaid maoärisid, iiveldust, mõnikord oksendamist. Sageli on neil tühja kõhuga röövimine. Objektiivsel uurimisel on võimalik tuvastada maksa valu, peamiselt sapipõie projektsioonis. Mõnel juhul esinevad hepatiit A positiivsed "mull" sümptomid ja hepatomegaalia, millel puudub eriline subjektiivne kaebus.

Voolu mõjutavate haiguste kiht

Üldiselt arvatakse, et kahe nakkushaiguse kombinatsioon mõjutab alati nende kliinilist kulgu. Paljud peavad kaasuvaid haigusi kui ühte ägenemiste, ägenemiste ja A-hepatiidi ajutine kurss võimalikest põhjustest.

Kirjanduse umbes koormates mõju haiguse kulgu kaasuvad infektsioonid nagu düsenteeria, kopsupõletik, kõhutüüfuse, SARS, leetrid, läkaköha, samuti helmintiaas invasioon gastroduodenitis, haavandiline koliit, ja paljud teised.

Siiski tuleb märkida, et enamik andmeid käsitleva kirjanduse hepatiidi probleemi segatud on nõrk, sest märkusi kontrollitud hepatiit A ja seetõttu ei välista hepatiit B, C ja "ei A ega" selles patsientide rühmas.

987 kontrollitud hepatiit A-ga patsientidest kombineeriti 33% juhtudest teiste infektsioonidega, sealhulgas 23% ARVI-st ja 4% kuseteede infektsioonist.

Interaktsiooniliste haiguste olulist mõju kliiniliste ilmingute tõsidusele, funktsionaalsete häirete ulatusele, loomulikule loomusele, A-hepatiidi vahetutele ja kaugetele tagajärgedele ei ole täheldatud. Ainult valitud patsientidel kihistumisefekte haigestumised jälle märkimisväärselt suurenenud maksa suurust, taastusid aktiivsuse klegochnyh hepatotsellulaarsele ensüümid, suurenemine tümooli ja isegi aeglasem paranemiskiirust maksatalitusega. Kuid isegi nendel patsientidel ei olnud võimalik märkimisväärseid muutusi seostada üksnes pistikupõletikuga. On selge, et hepatiit A ja sellega kaasnevate haiguste vastastikust mõju ei saa pidada täielikult lahendatuks; meie arvates ei ole piisav põhjus, et ülekaalukate haiguste olulisust liialdada hepatiit A loomuse tõsiduse, olemuse ja tulemuste suhtes.

[15], [16], [17]

A-hepatiidi klassifikatsioon

Hepatiit A klassifitseeritakse vastavalt tüübile, tõsidusele ja muidugi.

Raskusnäitajad:

• kliiniline - kehatemperatuuri tõus, oksendamine, söögiisu vähenemine, hemorraagilised ilmingud, kollatõbi, maksa suurenemine;
• laboratoorium - bilirubiini, protrombiini, sulfaadi tiiteri jne sisaldus

Tüüp	Vorm	Praegune
		Kestusega	Oma olemuselt
Tüüpiline	Kerge keskmise raskusega	Äge pikaajaline	Ilma ägenemised C ägenemised tüsistustega alates Sapi C kaasuvad haigused
Atipiline	Anicteric Kustutatud Subkliinilised

Tüüpilised vormid hõlmavad kõiki juhtumeid, millega kaasneb naha ikterilise värvumise ja nähtavate limaskestade nähtavus, ebatüüpilised - kollatõbi, kustutatud ja subkliinilised. Tüüpiline raskete hepatiit A võib olla kerge vormis, mõõdukas ja raske. Ebatüüpilised juhtudel on tavaliselt kerge vorm.

Nagu teistegi nakkushaigused, raskusest hepatiit A saab hinnata vaid haripunktis haiguse kui hepatiidinähtude A, kõrgseisus ning vajadust arvestada raskusest dozheltushnogo jooksul.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

A-hepatiidi kliinilised vormid

Sümptomid mürgistusest (palavik, oksendamine, nõrkus, isutus) algperioodil preicteric rohkem väljendunud, raskema haiguse vormi preicteric lühikese aja iseloomulik raskemate vormide. Ikteriisel perioodil avastatakse eriti erinevad joobesus sõltuvalt haiguse raskusastmest. Kerge ja mõõduka haigusseisundiga, millel on kollatõbi, ilmnevad mürgistuse sümptomid oluliselt nõrgendavad või isegi täielikult kaduvad. Raske vormid, mille puhul ilmneb kollatõbi, paraneb patsientide seisund, vastupidi, paraneb "vahetuse" või teisese toksoosi ilmnemise tõttu. Patsiendid kurdavad peavalu, pearinglust, üldist nõrkust ja isu puudumist.

Viirusliku hepatiidi raskusastme patsiendil objektiivseks kriteeriumiks on maksa suuruse ja kollatõve intensiivsuse suurenemine.

[24], [25], [26], [27],

Hepatiidi A mõõdukas vormis

Esineb 30% -l patsientidest. Seda iseloomustavad mürgistuse mõõdukalt väljendunud sümptomid. Pre-zheltushnomi perioodil tõuseb kehatemperatuur 2-3 päevaks 38-39 ° C-ni. Iseloomulik letargia, meeleolu muutused, düspeptiline. Phenomena (iiveldus, oksendamine), kõhuvalu, juhatusel mõnikord häiritud. Kriisiaeg oli keskmiselt 3,3 ± 1,4 päeva. See on lühem kui haiguse kergeid vorme. Kollatõusust tingituna on joobeseisundi sümptomid, kuigi nõrgendavad, kuid püsivad; letargia ja söögiisu vähenemine - üldiselt, iiveldus, mõnikord oksendamine - kolmas, subfebriili kehatemperatuur - pooltel patsientidel. Kollatõbi mõõduka kuni raske, harvadel juhtudel on nahka võimalik sügelus. Maks on valulik, serva tema paks, väljaulatuvad alt roidekaarega temperatuuril 2-5 cm. Põrn suureneb 6-10% patsientidest, kombelda hetkel rinnauime- marginaal. Sageli märgatav bradükardia ja sageli hüpotensioon. Uriini kogus on vähenenud.

Seerumi üldbilirubiini tase on 85 kuni 150 μmol / l. Harva kuni 200 μmol / l, sealhulgas vaba (kaudne) kuni 50 μmol / l. On võimalik vähendada protrombiiniindeksit (kuni 70%), elavhõbeda tiitrit (kuni 1,7 ühikut). Orga-spetsiifiliste ensüümide aktiivsus ületab normaalseid väärtusi 15-25 korda.

Haiguse kulg on tavaliselt tsükliline ja healoomuline. Mürgistuse sümptomid püsivad tavaliselt kuni haiguse 10.-14. Päevani, kollasus - 2-3 nädalat. Maksa struktuuri ja funktsiooni täielik taastamine toimub haiguse 40.-60. Päeval. Pikaajalist voolu täheldatakse ainult 3% patsientidest.

Hepatiidi A raske vorm

Kui A-hepatiit tekib väga harva, mitte sagedamini kui 5% patsientidest. Tundub, et A-tüüpi hepatiidi raskemad vormid esinevad sagedamini infektsiooni veeteedel.

Raske vormi erinevad nähud on mürgistus ja märgatavad biokeemilised muutused vereseerumis. Haigus algab alati järsult, kui kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni. Esimestel päevadel on iseloomulik nõrkus, anoreksia, iiveldus, korduv oksendamine, kõhuvalu, pearinglus, juhatuse ärritus. Eelimmuna periood on sageli lühike 2-3 päeva. Kollaste väljanägemisega on patsientide seisund endiselt raske. Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, peavalu, pearinglust, isu täielikku puudumist. Kõhukinnisus suureneb kiiresti, päeva jooksul tavaliselt ere, kuid sügelust ei toimu. Nahal on võimalikud hemorraagilised lööbed, mis tavaliselt ilmuvad kaelale või õlgadele pärast rakuvälise veenisisese manipuleerimise rakendamist. Südame toonid on summutatud, pulss on suurenenud, vererõhk kipub vähenema. Maks on järsult laienenud, palpatsioon on valulik, põrn on laienenud.

Üldbilirubiini sisaldus seerumis on üle 170 μmol / l. Eelistatavalt suureneb konjugeeritud bilirubiini tase, kuid 1/3 kogu bilirubiinist on vaba fraktsioon. Protrombiini indeks on vähendatud 40% sublimaati tiiter -. 1.4 DB, elundi aktiivsuse hepatotsellulaarsele ensüümid järsult suurenenud, seda eriti preicteric jooksul ja esimestel päevadel kollatõbe. Haigus kulgeb sujuvalt. Pikemat voolu praktiliselt ei esine.

Anzheltushnaya vorm hepatiit A

Selle haigusvormi eristav tunnus on hüsteeriline nahk ja sklerahoidumus kogu haiguse vältel. A-hepatiidi epideemiatega seotud rühmade rühmade sihipärase uurimisega diagnoositakse kollasusvorme 3-5 korda sagedamini kui kollakujulised vormid.

Kõhukinnisuse kliinilised ilmingud ei erine oluliselt kergete tüüpiliste vormide omadustega.

Moodustamaks anicteric hepatiit Tüüpiline koostisega düspeptilisi sümptomid ja astenovegetativnogo suurenevate maksa suuruse vähenemist, samuti uriini värvuse muutus, suurendades kontsentratsioonide urobilin ja sapphapete pigmente. Seerum alati tuvastasime suurenemist maksa-raku ensüümid (ALT, ACT, F-1, FA jt.) Oluliselt suurenes näitajad tümooli, suureneb sageli sisu konjugeeritud bilirubiini, totaalse bilirubiinisisaldusel kuid ei ületa 35 mmol / l. Protrombiiniindeks ja elavhõbeda tiiter on alati normaalses vahemikus. Kliinilised sümptomid hepatiit A, välja arvatud suurenemist maksa suuruse vähenemist, samuti rikkumisi biokeemilisi näitajaid anicteric vorme peetakse lühike. Patsiendi üldine seisund ei ole praktiliselt häiritud, mistõttu patsient suudab jälgida ebapiisavalt, võib taluda haigust jalgadel, jäädes meeskonnasse.

[28],

Kärbitud vorm

Kustutatud vorm sisaldab viirusliku hepatiidi juhtumeid, millel on kergelt avaldatud haiguse sümptomid. Kustutatud vormi eristav märk on vaevu märgatav naha ikterus, nähtavad limaskestad ja sklera, mis kaovad 2-3 päeva pärast. Kustutatud kujul on algse (prodromaalse) perioodi A hepatiidi sümptomid veidi või puuduvad. Võimalik lühiajaline (1-2 päeva) kehatemperatuuri tõus, letargia, nõrkus, isu halvenemine: maksa suurenemine on tühine. Suure järjekindlusega, kuid lühidalt täheldati tumedat uriini ja värisemisi väljaheiteid. Vere puhul leitakse mõõdukalt suurenenud maksa-rakkude ensüümide aktiivsus. Üldine bilirubiini sisaldus on konjugeeritud (otsesest) fraktsiooni tõttu veidi suurem. Tümoli testi indeksid tõusid 1,5-2 korda. Üldiselt võib kustutatava vormi kliiniliselt-biokeemilisi ilminguid iseloomustada kerge, tüüpilise vormi hõlbustava algversioonina, millel on katkine vool. Selle olulisus ja ka ägedad vormid seisnevad tunnustamise raskustes ja sellest tulenevad epidemioloogilised tagajärjed.

Subkliiniline (inapparan) vorm

Selle vormiga, erinevalt kollatõbist ja ähmast, puuduvad kliinilised ilmingud. Diagnoos tehakse ainult nende laboratoorsete uuringutega, kes puutuvad kokku viirusliku hepatiidiga patsientidega. Biokeemilistest proovidest kõige olulisem selliste vormide diagnoosimiseks on ensümaatilise aktiivsuse parameetrid ja esiteks ALT ja F-1-FA aktiivsuse suurenemine seerumis; väiksem ACT aktiivsus suureneb ja tuvastatakse positiivne tümooli test. Kõikidel patsientidel, kellel on A-hepatiidi subkliiniline vorm, tuvastatakse IgM klassi veres anti-HAV-iga spetsiifilised antikehad, mis on diagnoosimiseks otsustava tähtsusega. On laialt levinud arvamus, et A-hepatiidi fookuses on enamik patsiente nakatunud ja kannatavad valdavalt haiguse mittetäieliku vormi tõttu. A-hepatiidi haavandites tuvastatakse kliiniliselt diagnoositud üks haigus ja biokeemiliste proovide kasutamine avastatakse keskmiselt 5-10 patsiendil hepatiit A viirusega. On näidatud, et kui kontakt vaatluse puhangute hepatiit A kaudu ainult biokeemiliste testide, haiguse avastatakse keskmiselt 15%, samas kui meetodite rakendamist viroloogia - 56 ja isegi 83% kontakti.

A-hepatiidi subkliiniliste vormide suurt esinemust kinnitab asjaolu, et patsientidel, kellel on HAV-vastane IgM-klassi haigus, kannatab haiguse ikterne vorm ainult 10-15% -l. Tähendus nähtava subkliiniline hepatiit A on, et jäädes avastamata nad anicteric ja kujud on nähtamatu link, pidevalt toetada epideemia protsessi kett.

Kolestaatilise sündroomiga viirushepatiit A

Selles viirusliku hepatiidi viiruses ilmnevad kliinilises piltuses mehaanilise kollatõve sümptomid. On põhjust uskuda, et sellel haiguse vormil pole kliinilist sõltumatust. Holestaasi sündroom võib esineda nii lihtsama kui ka raskemate haigusvormide korral. Selle arengu südames on sapipõiehaigused intrahepaatiliste sapijuhade tasemel. On leitud, et sapipõie kinnipidamine on tingitud kahjustusest, mis viiruse enda poolt põhjustas kolangiooli. Paljud autorid on viidanud intrahepaatiliste sapijuhade kaasamisele viirusliku hepatiidi patoloogilises protsessis. Kui see paistetus täheldatud, tsütoplasmaatiline detailsusega epiteeli kahjustus sapi kapillaaride plasmamembraane, tuumade karyolysis ductular epiteelirakke. Põletikuliste muutuste intrahepaatilisi sapijuhade nende suurenenud läbilaskvus, diapedees sappi, suurendades selle viskoossust juhtima trombide teket suurte kristallide bilirubiini; sapi kapillaaride ja kolangiolide kaudu sapipõletikul on raskusi. Teatud määral vnutrikanaltsevoy sapi viivitus seotud infiltratsiooni periportaalsest ja periholangioliticheskoy tulenevad tagajärjel hyperergic häired. Me ei saa välistada osalemist protsessis maksarakkude hävimist ise, nimelt läbilaskvuse suurendamiseks rakumembraanide arendamiseks otsesuhtlemine sappi kapillaarid ja Disse ruumi, mis oletatavasti tulemuseks välimuses valgu liia sappi, selle kondenseerumine ja trombide moodustumist.

Viirusliku hepatiidi kolestaatilise vormis viitega pole mineviku autorite seisukoht alusetu. Tema sõnul on kolestaasi peamine põhjus mehaaniline obstruktsioon, mis esineb sapiprotokollide, sapipõie ja isegi tavalise sapijuha kontraktilihas.

Kirjanduses käesoleva haiguse vormi on kirjeldatud erinevate nimede all, "akuutne icteric kujul kolestaatilise sündroom", "kolestaatilist või holangiolitichesky, hepatiit", "hepatiit intrahepaatilisi holeetazom", "holangiolitichesky hepatiit", "viirushepatiit pika viivituse sappi" jne .

Kirjandusteave viirusliku hepatiidi kolestaatilise vormi sageduse kohta on väga vastuoluline: 2,5-10%.

Leading haigussümptomeid A-hepatiidi Kolestaatilise sündroomid on rohkem või vähem tõsine kollatõbi seisva pikka aega (kuni 30-40 päeva ja rohkem) ja nahasügelus. Sageli kollatõbi on rohekas või safran toon, kuid mõnikord nahka kollatõbi võib olla kerge, ja kliiniline pilt domineerivad sügelev nahk. Holestaatilise mürgistuse sümptomid puuduvad või need on nõrgalt ekspresseeritud. Maksa mõõtmed veidi tõusevad. Uriin on tavaliselt tume ja kork muutub värvi muutumatuks. Seerumis on bilirubiinisisaldus suur, mis on tingitud üksnes konjugeeritud fraktsioonist. Aktiivsus hepatotsellulaarsele ensüüme esimestel päevadel mõõdukalt suurenenud ning seejärel vaatamata kõrge bilirubiini, vähenenud ligi normaalväärtusteni. Iseloomulik Kolestaatilise vorme võib pidada rohkesti beeta-lipoproteiini kolesterooli, üldkolesterooli, samuti olulist suurenemist aluselise fosfataasi ja leutsiini aminopeptidaasi. Indikaatorid teisi funktsionaalseid teste (sulemovaya proovi tase hüübimisfaktorid, tümooli hägususe test, jne) veidi erineda või jäävad normaalväärtustest.

Hepatiit A koos kolestaatilise sündroomiga, kuigi see on pikaajaline, kuid alati soodne, viib täielikult maksa funktsionaalse seisundi taastumiseni. Krooniline hepatiit pole moodustatud.

A-hepatiidi tulemused

Tulemused on A-hepatiidi kogumine taastus täielikult struktuuri ja funktsiooni maksas ja taaskasutamise anatoomilise defekti (jääk fibroos), või moodustumise erinevate komplikatsioonide sapiteede ja Gastroduodenaalsete ala.

Taastusravi koos maksa struktuuri ja funktsiooni täieliku taastamisega

Vastavalt ühele kliinikud kliinikud 1158 lapsel, kellele A-hepatiidi punktini heakskiidu (25-30 päeval haiguse) kliinilist paranemist ja normaliseerimisele biokeemiliste testide registreeriti 50% juhtudest pärast 2 kuud - 67,6% , pärast 3 kuud - 76%, 6 kuu pärast - 88,4%; Ülejäänud 11,6% lastest 6 kuud haiguspuhangut tuvastada erinevaid efekte A-hepatiidi, sealhulgas 4,4% - kasv maksa ja tihendi säilitades oma funktsioone, 7,2% - kõhuvalu tingitud psoriaas sapiteedehaigused (3%), koletsüstiit sapijuhapõletik või 0,5%), gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathy (0,2%). Mingil juhul polnud täheldatud kroonilise hepatiidi tekkimist.

Taastumine anatoomilise defektiga, post-hepatiidi hepatomegaalia (residuaalne fibroos).

Ehk pikk eluiga või püsivust suurenes maksa suuruse peale südamelihase hepatiit A puudumisel kliinilised sümptomid ja laboratoorsed muutusi. Morfoloogilised põhjal hepatomegaaliat allesjääv maksafibroosiks. Seega düstroofsete muutusi hepatotsüütidest puuduvad täielikult, kuid võivad esineda Kupffer rakkude proliferatsiooni ja strooma kareduse. Siiski tuleb märkida, et ei mingeid maksa suurenemist pärast ägedat hepatiiti võib pidada järelejäänud fibroos. Mõõtmete suurendamise plommi ja maksas temperatuuril 1 kuu pärast väljalaskmise täheldatakse 32,4% lastest on 3 kuud - 24 ja 6 kuu pärast - 11,6% patsientidest. Kõikidel nendel patsientidel, maksa ilmus alt ranniku marginaal 1,5-2,5 cm ja oli valutu ja biokeemiliste testide märgitud täielikku tagastamist selle funktsionaalset aktiivsust. Oma nägu, selline tõus maksa suurusele võib tõlgendada kui järelejäänud tulemus maksa fibroosi hepatiit A. Siiski hoolikat uurimist ajalugu ning selle tulemusena on keskendunud uuring (ultraheli, immunoloogilisi teste jne) Enamikul nendest patsientidest oli suurenemine suurus maksa peeti põhiseaduse funktsiooni või selle tulemusel ka muude haiguste eelnevalt laetud. Ainult 4,5% patsientidest oli dokumenteeritud järelejäänud fibroosi tulemustest A-hepatiidi

Sapiteede kahjustus

Tapa sapiteede õigesti tõlgendada mitte tulemusel ning tüsistusena A-, mis tulenevad Ühendatud kahjustuste Biliaarset viiruse ja sekundaarse mikrofloora. Oma olemuselt on see diekineetiline või põletikuline protsess. Sageli on see ühendatud teiste seedetrakti osakondade katkestamisega, gastroduodeniidi, pankreatiidi, enterokoliidiga.

Kliiniliselt lüüasaamist sapiteede avaldub eri laadi kaebusi (valu paremal pool ülakõhus või epigastrium, sageli korduvad kramplik või seotud vastuvõtu kirjutada, mõnikord tunne, raskustunne või rõhu õiges hypochondrium, iiveldus, oksendamine). Reeglina ilmnevad kõhuvalu pärast 2-3 kuu möödumist ülekantud hepatiidist A.

Seas täheldatud 1158 patsienti hepatiit A kõhuvalu pärast 6 kuud haiguspuhangut täheldatud 84 juhtumit, moodustades 7,2%. Kõikidel nendel patsientidel, koos mõõduka hepatomegaalia olnud kaebusi kõhuvalu, iiveldus ja vahel oksendamine, röhitsemine seotud paastumine või söömine, palpatsioon avastatud valu ülakõhus piirkonnas. Mõnel patsiendil tuvastati positiivne "tsüstiline" sümptomid ja hepatomegaaliat ilma selge subjektiivne kaebusi Complex kliiniliste ja laboratoorsete katsete lubatud jätta teket kroonilise B-hepatiidi kõik need patsiendid. Et selgitada diagnoosi, uuriti neid sügavus kesklinnas gastroenteroloogiaosakonna tingimustes, kasutades kaasaegseid uurimismeetodeid (fibrogastraduodenoskopiya, kolonoskoopia, irrigoskoniya, osaline uuring maomahla, kaksteistsõrmiksoole intubatsiooni, jne).

Alluvuse analüüsides anamnestilisi andmed näitasid, et pooltel patsientidel kaebusi kõhuvalu ja kõhulahtisust häired algust ja enne haiguse A-hepatiidi Mõned patsiendid said somaatilistes haiglates kroonilise gastroduodenitis, sapiteede düskineesia, krooniline koliit ja teised. Kestus nende haiguste enne hepatiit A on 1-7 aastat. In paranemise varajases staadiumis (2-4 nädala jooksul pärast haiglast maksas) kõikidel neist patsientidest ilmneb kõhuvalu ja kõhulahtisust hepatiidinähtude A. Uuringus enamus diagnoositi ägenemine kroonilise gastroduodenitis. Kui FEGDS 82% juhtudest leiti muutusi mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole haavandid. Mõningatel juhtudel puudumisel endoskoopiline märke kahjustuste paljastas funktsionaalseid häireid sekretoobrazuyuschey happeliste ja mao funktsiooni. Sageli Ühendatud patoloogia tuvastati Gastroduodenaalsete süsteemi, seedekulgla ja zhelchevyvodyashih.

Retrospektiivne analüüs anamnestilisi andmed näitasid, et enamik neist patsientidest (62%) oli perekonnas on esinenud gastroenteroloogilised haigused, mis avaldub nähtusi või polüvalentse toiduallergia, bronhiaalastma, neurodermatitis ja teised.

38% -l patsientidest ei olnud enne hepatiiti A kahtlusi kõhuvalu ega mingeid düspeptilisi haigusi. Valud ilmnesid 2-3 kuud pärast hepatiidi tekkimist ja olid teistsuguse iseloomuga, tavaliselt harvem kui pärast sööki, harvem hiljem või olid püsivad. Reeglina tekkisid kehavigastused füüsilise koormuse tõttu, neil oli paroksüsmaalne või valulik iseloom. Düspeptilisest nähtusest täheldati tavaliselt iiveldust, harvem - oksendamine, ebastabiilne väljaheide, röhitsemine, kõrvetised, kõhukinnisus.

Kliiniline läbivaatus tuvastati hellust epigastrumi piirkonnas ja piloroduodenalnoy õiges ülakõhus ja punkt sapipõie Kõik need patsiendid märkida suurenemist maksa suurust (ulatuvad alumine äär roidekaarega 2-3 cm) tuvastati positiivne "tsüstiline "hepatiidinähtude A. In endoskoopiaks 76,7% patsientidest tunnustega lesiooni mao limaskesta ja kaksteistsõrmiksoole haavandid leiti. 63% patoloogia on kombineeritud (gastro), samas 16,9% - isoleeritud (gastriidi või duodeniiti). Ainult 17,8% patsientidest ei visuaalselt täheldatud muutusi limaskesta mao ja kaksteistsõrmiksoole. Kui aga fraktsioneeriva mao uuring, mõned neist leiti rikkumisi sekretoobrazuyuschey happeliste ja mao funktsiooni.

Valdav enamikul juhtudest (85,7%) on koos gastro-duodenaalse tsooni kahjustustega tuvastatud sapipõie düskineetilised häired. Mõnedel patsientidel olid need ühendatud anomaaliaga sapipõie väljaehitamisel või loidus koletsüstiidi nähtudega.

Seega avastatud taastusravihaiglate hepatiit A nn järelmõju või pikaajalised tagajärjed long püsivad sümptomid turba jõuetus, ebamäärane kõhuvalu, suurenes maksa suuruse düspeptilisi iseloomu kaebusi ja teiste ilmingutega mis praktilises töös vastuvõtt tõlgendada kui "postgepatitny sündroom" hoolikal uurimisel sihitud enamikel juhtudel dekrüpteeritud nagu krooniline hepatobiliaatrse või Gastroduodenaalsete patoloogia paljastas üül tekkisid seoses A-hepatiidi See on põhjus, miks juuresolekul kaebuste kõhuvalu, kõrvetised; iiveldus või oksendamine ajal tervenemist perioodi hepatiit A on vaja läbi viia põhjalik uurimine patsiendi selgitada patoloogia gastroduodenaalsed ja sapiteedega. Sellised haigusjärgse paranemise tuleks täheldatud gastroenteroloog ja saada vastavat ravi.

Loov hüperbilirubineemia

Postgepatitnuyu hüperbili ainult tinglikult üle võib seostada viirushepatiit. Vastavalt kaasaegsed mõisted, see sündroom on tingitud pärilik defekt bilirubiini ainevahetus, mis viib häireid transformatsiooni konjugeerimata bilirubiini või häire eritumist konjugeeritud ning selle tulemusena - kogunemine vere kaudset fraktsioonist bilirubiini (Gilbert sündroom) või otsese fraktsioon (sündroomid rootori, Dubin-Johnson et al. ). See on pärilik haigus, ja viirushepatiit selline: juhtum on vallandav tegur koputades seda patoloogia kui konks, nagu füüsilise või emotsionaalse stressi, SARS, jne

Hepatiidi A tulemusena tekib Gilberti sündroom 1-5% patsientidel, tavaliselt esimesel aastal pärast haiguse akuutset perioodi. See esineb sageli poistel puberteediperioodil. Juhtiva haigussümptomeid A-hepatiidi väljendatakse Kerge kollatõbi tingitud mõõdukat konjugeerimata bilirubiini tase (tavaliselt alla 80 mol / l) puudumisel omastest tunnustest hemolüütiliseks kollatõbe ning viirushepatiit. Sama võib öelda rootori sündroom ja Dubin-Johnson'i, ainus iseärasus, et vere nendel juhtudel on äärmiselt kõrge sisaldus konjugeeritud bilirubiini.

Krooniline hepatiit hepatiit A tulemuses ei ole tekkinud.

Protsessi kvaliteeti ja hepatiit A krooniliseks puudumist kinnitavad ka teiste autorite kliiniliste ja morfoloogiliste uuringute tulemused.