B -hepatiit: sümptomid

Hepatiit B võib olla igat tüüpi infektsiooni - tervetelt HBV kustutada ja subkliinilise kuni raske ilmselge vormides, sealhulgas pahaloomulised, esinedes maksa- kooma ja lõppeda surmaga. Kliinilised sümptomid hepatiit B üldiselt meenutavad A-hepatiidi Ka nelja perioodi saab eristada: Inkubatsiooni esialgsest (preicteric), kõrgus ja konvalestsents, kuid nende sisu perioode, mil neid hepatiit märgatavalt erinevad.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

B-hepatiidi sümptomid esialgses (doc inclusive) perioodis

Haigus algab järk-järgult. Kehatemperatuuri tõus ei ole alati märgitud ja tavaliselt ei esine haiguse esimesel päeval. B-hepatiidi iseloomulikud sümptomid, nagu letargia, nõrkus, kiire väsimus, isu vähenemine. Sageli on need sümptomid nii nõrgad, et neid on võimalik näha, ja haigus, mis algab uriini tumenemise ja värvunud väljaheite väljanägemisega. Harvadel juhtudel esinevad esialgsed sümptomid; iiveldus, korduv oksendamine, pearinglus, unisus. Sageli esinevad düspeptilised häired: kõhupuhitus, kõhukinnisus, harvem kõhulahtisus. Vanemad lapsed ja täiskasvanud kurdavad kõhuvalu. Objektiivselt uurida selle perioodi kõige sagedasemad sümptomid on pidev väsimus, anoreksia, kasv pitsat ja hellus maksa, samuti tume uriin ja mõnikord värvimuutus roojas.

Aeg-ajalt esineva ägeda hepatiidi B sümptomite sagedus

Sümptom	Sagedus,%
	Esimesel eluaastal lapsed	Lapsed üle ühe eesmärgi	Täiskasvanutele
Terav algus	57,6	34,5	15. Koht
Järkjärguline algus	42,4	65,5	85
Letargia, nõrkus, väsimus, adinaamia	42,4	61,5	100
Lihasnõrkusvalu	-	1.3	18
Temperatuuri tõus	52.2	39,8	82
Söögiisu vähenemine, anoreksia	63,9	58,4	90
Iiveldus, jäljendamine	14. Kohal	18,9	45
Oksendamine	37,4	34.1	32
Valu kõht		44,0	55
Katarakt	18,5	12.1	28
Kõhulahtisus	12.7	11.4	15. Koht
Hemorraagilised nahalööbed	2.5	1-3	1.5
Allergiline lööve	2.5	8.8	2

Esmasel, prodromaalsel perioodil esineb B-hepatiit kõige sagedamini üldise nakkusliku toksoosi sümptomite (letargia, nõrkus, adamineemia, anoreksia jne) sümptomid. Pooltel patsientidest on kehatemperatuur tõusnud, kuid reeglina mitte kõrgete väärtustega, täheldasime ainult üksikute patsientide kehatemperatuuri tõusu 39-40 ° C-ni. Tavaliselt olid need esimesel eluaastal lapsed, kellel tekkis haiguse fulminantne vorm. B-hepatiidi esialgse perioodi sagedased sümptomid hõlmavad düspeptilisi nähtusi: isu vähenemine, anoreksia langus, toiduohus, iiveldus, oksendamine. Need B-hepatiidi sümptomid ilmnevad tavaliselt haiguse esimestel päevadel ja esinevad kogu esialgse (eelnevalt sügelustatud) perioodi jooksul.

Täiskasvanud patsientidel ilmnevad sageli lihas-liigesed, tavaliselt lastel esineb kollatõbe. Täheldatud haigete laste hulgas täheldati vaid 1,3% juhtudest. Pooled neist kaebasid kõhuvalu, mis olid sagedamini epigastimaalses piirkonnas lokaliseerunud, harvemalt paremal hüpohondriumil või olid lekkinud.

Harv pre-zheltushnom perioodil täheldatud nahalööbed, kõhupuhitus, juhatuse ärritus.

Katarraalne nähtused üleüldse ei iseloomusta hepatiit B patsientide seas jälgisime nad täheldati 15% juhtudest, mis ilmuvad köha, lima eritumine ninast, hajusa hüpereemia limaskesta orofaarünksis. Kõigil neil patsientidel ei ole katarraalse nähtusega seotud B-hepatiidi, kuna enamikul juhtudel võib eeldada, et ARVI-d või segainfektsiooni on seostatud haiguse esimestel päevadel.

Kõige objektiivsem sümptom esialgse perioodi jooksul on maksa laienemine, tihenemine ja valulikkus. Seda sümptomit täheldasime kõigil patsientidel nendel juhtudel, kui kliinilisi sümptomeid oli võimalik jälgida haiguse esimesel päeval. Maksa suuruse suurenemine algab tavaliselt alates 2.-3. Päevast pärast haiguse algust, veidi varem ilmneb parema hüpohondrauma palpatsioonil esinev valulikkus, mõnikord isegi maksa suuruse tõttu. Põrna laienemist täheldati ainult üksikutel patsientidel vahetult enne kollatõbi.

Perifeerse vere muutused B-hepatiidi esmasel perioodil ei ole iseloomulikud. Võib märgata ainult väikest leukotsütoosi, kalduvust lümfotsütoosis; ESR on alati normaalsetes piirides.

Kõigil patsientidel, kellel juba juba sügelise perioodi jooksul esineb, näitab vereseerum ALT, ACT ja teiste maksa-rakkude ensüümide aktiivsust; selle perioodi lõpus suureneb konjugeeritud bilirubiini sisaldus veres, kuid setteproovide väärtused tavaliselt ei muutu ja disproteineemiat ei esine. Vere tsirkuleerib HBsAg, HBeAg ja anti-HBc IgM kõrge kontsentratsiooniga ning näitab sageli viiruse DNA-d.

Esialgse (eelnevalt süvendatud) perioodi kestus võib varieeruda laias vahemikus - mõnest tunnilt kuni 2-3 nädalani; keskmiselt 5 päeva jooksul. Pregneesiaperioodi maksimaalne kestus oli 11 päeva, kuid 9,9% -l patsientidest ei olnud üldse eelneva munaraku perioodi ning haigus tekkis nendel juhtudel kohe, kui ilmnes kollatõbi.

B-hepatiidi sümptomid ikterikulistel perioodidel (haiguse kõrgus)

1-2 päeva enne kollatõusu ilmnemist on kõigil patsientidel uriini tumenemine ja enamus - pleegitamine väljaheiteid. Erinevalt A-hepatiit, B haiguse kolmandasse kanali (icteric) perioodi enamikel juhtudel ei kaasne paranemist üldseisundi ja isegi vastupidi, paljud patsiendid kollatõve mürgistuse sümptomid halvenevad. 33% patsientidest esimesel päeval kollatõbe vaadeldud perioodis madalaastmelised kehatemperatuuri, 25% - iiveldus, oksendamine, 9,3% patsientidest kaebavad kõhuvalu, anoreksia täis. Patsiendid loid, kaevates üldine nõrkus, isutus, mõru maitse, halb hingeõhk, tunne, raskustunne või valu paremal ülakõhus, zpigastrii või ilma konkreetse lokaliseerimine.

B-hepatiidi sügelus suureneb järk-järgult - tavaliselt 5-6 päeva, mõnikord kuni 2 nädalat ja kauem. Jookide värvus võib kergelt kollase, kanarika või sidruni varieeruda rohekaskollasele või ookerikollasele safranile. Kollatõve ja selle tooni ulatus on seotud haiguse tõsidusest ja kolestaasi sündroomi arengust. Kui raskusaste on jõudnud, hepatiit B sügelus stabiliseerub tavaliselt 5-10 päeva ja alles pärast seda hakkab ta langema.

Ibeeteriaalse sümptomite sagedus ägeda hepatiit B patsientidel

Sümptom	Sagedus,%
	Esimesel eluaastal lapsed	üle 1-aastased lapsed	Täiskasvanutele
Letargia, nõrkus, adinaamia	74	64,7	98
Söögiisu vähenemine, anoreksia	75.3	68,3	100
Suurenenud kehatemperatuur	32,9	0	2
Iiveldus, tagasilöögi	25.1	-	50
Oksendamine	41,6	5.4	25
Valu kõht	0	11. Kohal	55
Hemorraagiline lööve	26.7	18.2	20
Lööve nahal	-	7.8	2
Kõhulahtisus	0	0	15. Koht
Maksa suurenenud	100,0	95	98
Suurenenud põrna suurus	96,3	49,3	15. Koht

Esitatud andmete põhjal võib öelda, et peaaegu kõigil patsientidel esineb pikatoimeliselt asthenovegetatiivseid ja düspeptilisi sümptomeid. Nende tõsidusaste ja avastamiskestus sõltuvad otseselt haiguse tõsidusest ja vähemal määral vanusest. Samal ajal juhitakse tähelepanu täiskasvanute täiskasvanutele iseloomuliku B-hepatiidi sümptomite, näiteks lihas-liigesevalu, kõhulahtisuse, katarraalsete nähtuste ja harva sügeleva naha, täielikule puudumisele.

B-hepatiidi harvaesinevat sümptomit võib pidada naha lööbeks. Kollatõusu kõrgemates kliinilistes vaatlustes oli naharibade esinemissagedus 7,8% -l vanemate laste rühmas. Lööve asetati sümmeetriliselt jäsemetel, tuharatel ja pagasiruumis, oli punas-papulaarne, punane värv, diameetriga kuni 2 mm. Lööve rakendamisel oli lööve ookeeriv värv, mõne päeva pärast tekkis papuluste keskel nõrk koorimine. Need lööbed tuleb tõlgendada Gianotti-Crosti sündroomiga, mida Itaalia autorid kirjeldavad hepatiit B-s.

Rasketel juhtudel võib haiguse kõrgusel esineda hemorraagilise sündroomi esinemissagedus: naha punktid või olulisemad hemorraagia. Tuleb siiski märkida, et järkarvude hemorraagilise sündroomi hemorrhages naha ja limaskestade verejooksud täheldati ainult maksapuudulikkus seostatakse massiivne maksanekroos või submassive.

Paralleelselt B-hepatiidi seedetrakti kasvu korral suureneb maks suuruse järgi, selle serv muutub tihedamaks, palpatsioon muutub valuks.

Peaaegu kõikidel patsientidel (96,3%) täheldatakse maksa suurenemist tüüpilistel B-hepatiidi juhtude juhtudel, samal ajal kui maksa suurenemine muutub võrdselt vasaku väikese kahjustuse domineerivaks.

Põrna suurenemine on vähem levinud kui maksas, tähelepanekutes - 96,3% esimesel eluaastal ja 49,3% vanematel lastel. Põrna esineb sagedamini raskekujulisematel juhtudel ja haiguse pika aja jooksul. Uuringute kohaselt on kergeid vorme põrn paista 65% -l, keskmistel vormidel - 72 ja rasketes vormides - 93% patsientidest. Suurenemine märkida põrnas ägedas perioodi aeglase tagasiside dünaamika sageli tajutavaid põrna pärast kadumist teiste (va suurenemist maksa) hepatiidinähtude B, mis näitab tavaliselt pas pikaajalisel või krooniline haigus.

Kõige iseloomulikumad muutused kardiovaskulaarsüsteemi hepatiit B - bradükardia, respiratoorne arütmia vagaalsest tüüp, vererõhku alandava, lihtsustades toonid, toon 1 lisandi või väikesed süstoolse tümpanomeetrias tipus, kerge II aktsendiga signaalita kopsuarterisse, mõnikord - short arütmia.

Haiguse algfaasis suureneb südame aktiivsus. Kollakujuline periood on arütmiaga bradükardia. Kollatõve kaotamisega läheneb pulss aeglaselt normile, jäädes mõnda aega labiilseks. Pöörake tahhükardia kollatõve bradükardia äkilist muutust ebasoodsaks sümptomiks, mis näitab maksa kooma tekkimise ohtu.

B-hepatiidi südame-veresoonkonna muutused ei pea peaaegu kunagi olulist rolli haiguse käigus ja tulemustes. Valdav enamus juhtudest normaliseerib südame aktiivsust väljutamise ajal.

Muutused elektrokardiograafias B hepatiidi kui tihendi ja vähendada T-laine, laiendades veidi QRS kompleks, ST intervalli vähendamise, hingamisteede siinusarütmia käsitatakse ilming funktsionaalse südamerike, mitte näitajana südamelihase kahjustus. Tegelikult võib neid muutusi pidada "nakkushaiguse" ilmnikuks, mida sageli teiste nakkushaiguste korral täheldatakse. Seega rohkem väljendunud muudatused EKG, mõnikord avastatud raskete vormide hepatiit B, võib olla tingitud otsene toksiline mõju südamelihasele, samuti peegeldus ainevahetushäired kehas ja südamelihas.

B-hepatiidi kliinilises pildis on närvisüsteemi muutused silmatorkavas kohas, need on veelgi märgatavamad ja heledamad, seda tugevam on maksa kahjustus. Kuid isegi kerge juhtudel haiguse varases staadiumis saab tuvastada mõned üldised KNS pärssimine, mis väljendub muutes meeleolu patsientidel vähenenud aktiivsus nõrkus ja adinamii, unehäired ja muud ilmingud.

Rasketel juhtudel on väga rasked aju häired seotud maksaste oluliste düstroofiliste muutustega. Nendel kujutlustel kirjeldatakse närvisüsteemi kuuluvaid anatoomilisi muutusi, mis on alamkortikaliste sõlmede suurim kahjustus, kus vegetatiivsed keskused on lokaliseeritud.

Kui hematoloogilise uuringud algstaadiumis kollatõbe perioodi märgitakse tavaliselt arvu kasv punaste vereliblede ja hemoglobiini, kuid haripunktis nahakollasust mitmeid punaseid vereliblesid vastupidavus väheneda. Rasketel juhtudel tekib aneemia. Retikulotsüütide protsent haiguse kõrgusel on tavaliselt suurenenud. Harvadel juhtudel on võimalik kauem tõusnud muutused luuüdis kuni panmeöloftoosi arenguni.

Ikeemist perioodil leukotsüütide arv on normaalne või vähenenud. Verevalemiga toksikose kõrgusel ilmneb neutrofiilia esinemissagedus ja lümfotsütoosiga taastumise aeg. Kolmas monotsütoosiga patsientidest. Rasketel juhtudel on eriti tavaline keskmise raskusega leukotsütoos, mille esinemissageduse muutused on muutunud, kusjuures ESR-i tase langeb peaaegu alati, samas kui ESR-i kergeid vorme on normaalne ulatus. Raske B-hepatiidi põdevatel patsientidel on raskekujuline joobeseisund (1-2 mm / h) ebasoodsad märgid.

Vere-seerumi haiguse kõrgus suureneb kogu bilirubiinisisalduse (peamiselt konjugeeritud fraktsiooni tõttu) tõttu hepatotsüütide ekskretsiooni puudumise tõttu. Bilirubiini püüdmise ja konjugatsiooni mehhanismid on rikutud vaid rasketes vormides ja eriti maksa ulatusliku nekroosiga. Nendel juhtudel suureneb konjugeeritud bilirubiinisisalduse sisaldus seerumis ilma konjugeeritud fraktsioonide hulga.

Kõigil patsientidel on maksa-rakuliste ensüümide aktiivsuse suurenemine ikteriks. ALT- ja ASAT-i maksimaalne aktiivsus registreeritakse tavaliselt iroderiperioodi pikkuse ulatuses, seejärel hakkab aktiivsus järk-järgult vähenema täieliku normaliseerumise suunas haiguse 6-8 nädala lõpuni, mitte kõigil patsientidel.

Enamusel patsientidest seerumi totaalse valgu vähenenud tänu väiksemale sünteesi albumiin, mõningatel juhtudel suureneb sisu A1, A2-globuliini ning enamik - sisu gamma-globuliinid, kuid siiski väljendatud Dysproteinemia kõrgused Haiguse, Märgitakse ainult raskete ja pahaloomuliste vormid haigus.

B-hepatiidi tümooli testide indeksid on sageli normaalsed või veidi kõrgemad.

B-hepatiidi suu-uuringu näitajad kipuvad vähenema, märkimisväärset langust täheldatakse ainult rasketel juhtudel, eriti pahaloomuliste vormide ja maksa tsirroosi korral.

Beeta-lipoproteiinide näitajad haiguse akuutses perioodis suurenevad 2-3 korda või rohkem, kuna teiste biokeemiliste testide taastumine ja normaliseerumine väheneb järk-järgult normaalseks. Suurte maksanekrooside tekkimisega väheneb beeta-lipoproteiini indeks järsult, mis on halb prognostiline märk.

B-hepatiidihaiguse korral suureneb protrombiiniindeks, fibrinogeen ja prokonverti sisaldus, eriti rasketes vormides, millega kaasneb suur või leebe maksakeskroos. Protrombiiniindeksi langus nullväärtustele näitab alati ebasoodsat prognoosi.

Icteric perioodi vere kantakse jätkuvalt tuvastasime HBsAg, HBeAg, anti-IgM NVC ja mõningatel patsientidel esineb korovskomu antigeeni antikehade IgG klassi ja anti-HBV. Teistest immunoloogilised muutused haripunktis kliinilised nähud rohkem näitas järjekindlalt vähenemist T-lümfotsüüdid, eriti T-limfopitov-helperid, millel on suhteliselt tavahooldusel T lümfotsüüdi - supressorid suurenenud ülitundlikkust T-lümfotsüütide HBsAg ja maksa lipoproteiini sisu B-lümfotsüüdid see kaldub suurendama, suurendades sisu immunoglobuliinide IgM ja IgG.

Nimetatud immunoloogilised nihked on stabiilsed, neid on võimalik jälgida kogu ägeda perioodi vältel ja need on rohkem väljendunud haiguse rasketes vormides.

B-hepatiidi inkubatsiooniperiood

Peiteaeg on hepatiit B 60-180 päeva, tavaliselt 2-4 kuud, harvadel juhtudel on vähendatud 30-45 päeva või kasvab kuni 225 päeva. Inkubatsiooniaja kestus sõltub nakkuslikust annusest ja võimalikust vanusest. Massiivse infektsioon, mis esineb tavaliselt kui veri või plasma ülekannet, on lühike peiteaeg - 1,5-2 kuud ning parenteraalseks manipulatsioonid (nahaalune või lihasesisene süst), eriti kui kodumaiste nakatumine peiteaeg on tavaliselt kuni 6 kuud. Lastel esimestel elukuudel kestus peiteaeg on tavaliselt lühem kui 2,8 ± 1,6 päeva) kui vanematel lastel (117,8 ± 2,6, p <0,05).

Sellel perioodil on hepatiit B kliinilised sümptomid täiesti puudulikud. Aga nagu hepatiit A, lõpus inkubatsiooni veri jälgitakse pidevalt kõrge aktiivsusega hepatotsellulaarsele ensüümid ja pealegi te markerid aktiivvool HB viirusinfektsiooni: HBsAg NVeAg; anti-HBc IgM.

Hepatiit B märgid paranemisperioodil

Hepatiit B pikatoimelise perioodi kogukestus on väga erinev - 7-10 päeva kuni 1,5-2 kuud. Uuringutes oli kollatõbemeaste keskmiselt 29,5 ± 12,5 päeva, sealhulgas kergeid vorme 20,6 ± 9,6 päeva, mõõdukate vormide puhul 31,4 ± 13 ja raskete vormide puhul 31,6 ± 16 päev.

Kadumisega kollatõbi patsientidel enam kurdavad, et nad on aktiivsed, nad on taastanud söögiisu, kuid pooltel juhtudel jääb hepatomegaaliat ja 2/3 - väike hüperenzymemia. Võib püsida kõrgendatud näitajad tümooli, nähtuste dysproteinemia jt. Tuleb rõhutada, et isegi soodsatel muidugi võib esineda juhtumeid, kus kiirendusega maksatalitushäireid kogumine kui täielikku kadumist kliiniliste sümptomite ja normaliseerimisele maksafunktsiooni testid esineda 3-4 nädala pärast, ja vastupidi, on juhtumeid, kus kliinilise pildi normaliseerumine ja biokeemilised muutused ei toimu pärast 4-6 kuud.

Uurides määra maksatalitushäireid taastumine 243 ägeda B-hepatiidi abil universaal kõver peegeldades muster regeneratiivsete protsesside selle haiguse korral arstid on märkinud, et 6,2% avastatud kiirenes funktsionaalset taastumist (keskmiselt 25% päevas), 48 1 - tavamäärast piires usaldusvahemiku universaalse kõver (keskmiselt 13% päevas) 41,7 - aeglus vähendamist määr 7,5% päevas, 4% funktsionaalset taastumist määr on 3,3% päevas , et see punkt klassifitseeritakse põhimõisted meid kui pikenemine B-hepatiidi

Kliinilise taastumise dünaamika korreleerub maksa funktsionaalse restaureerimise kiirusega. Kiirendatud oma tempos aeglane kliinilist paranemist täheldati normaalses tempos - täheldati 18,8% lastest vanuses alla ühe aasta ja 10,3% - vanemad, kuid ajal aeglane - kell 57,4 ja 40,6% võrra.

Pikaajalise B-hepatiidi korral on täheldatud eriti ilmseid kõrvalekaldeid kliinilise taastumise dünaamikale.

On oluline märkida, et aeglustumine dünaamika kliinilist paranemist lastel esimesel aastal oli tingitud peamiselt raskusaste ja kestus intoksikatsioonisümptomeid ja hepatomegaalia, samas vanemad lapsed - seoses Tokkurainen käigus kollatõbi. Mõnel juhul aeglustab funktsionaalsele taastumisele on tingitud juuresolekul ägenemise, mis meie tähelepanekud imikul olid kliiniliselt rohkem väljendunud, samas vanemaid avaldub tavaliselt maksa suurenemine-raku ensüümid.

In paraneval perioodi seerumis tavaliselt ei avastata NBsAg ja veelgi enam - HBeAg, kuid alati leitud anti-HBe, anti-HBc IgG ja sageli - B-hepatiidi.

B-hepatiidi ravi

Vastavalt üldtunnustatud klassifikatsioonile võib B-hepatiidi liikumine olla äge, pikaajaline ja krooniline.

B-hepatiidi äge käik

B-hepatiidi äge käitumine on täheldatav 90% -l patsientidest. Nendel juhtudel lõpeb haiguse äge faas 25. Ja 30. Päeva jooksul pärast haiguse algust ning 30% juhtudest võib selle aja jooksul täheldada täielikku taastumist. Ülejäänud patsientidel täheldatakse maksa suuruse väikest suurenemist (kuni 2 cm allpool kaldakaare serva) koos hüperfermentsiooniga, mis ületab normaalväärtusi mitte rohkem kui 2-4 korda. 2 kuu jooksul pärast haiguse algust täheldati patoloogilise protsessi mittetäielikku lõpetamist ainult 50% patsientidest ja ainult kolmandikul neist on ebaoluline hüperfermentia; teistelgi on suurenenud maksahaigused koos disproteemiaga.

Haiguse ilmnemise 3-4-ndal kuul täheldatakse täielikku taastumist juba 63% ja kuuendal kuul - 93% juhtudest. Ülejäänud patsientidel on väike maksa suurenemine, mõnikord kaebavad nad ikka veel söögiisu vähenemist, ebastabiilse kõhuvalu, tavaliselt söömise või füüsilise koormusega. Samal ajal on maksa-rakkude ensüümide ja teiste biokeemiliste parameetrite aktiivsus endiselt normaalne.

Põhjalikku uurimist neist patsientidest on gastrotsentra üks kolmandik neist väikeste hepatomegaaliat saab ravida kui indiviidi Põhiseadusest iseärasusi ei seostata äge hepatiit B jaoks on kõik teised dokumenteeritud mitmesuguste Gastroduodenaalsete ja hepatobiliaatrse patoloogiat. Vset Enamik neist patsientidest tuvastati sapiteede düskineesia koostoimes deformeerumine sapipõies, holetsistoholangitom, gastroduodenitis või koletsüstiit, kuid sageli need kannatasid patsiendid kroonilise gastroduodenitis, krooniline enterokoliit ja teised.

Retrospektiivne analüüs anamnestilisi andmed näitasid, et 30% lastest gastrotsentr suunatud subjektiivse pretensiooni (iiveldus, isutus, röhitsus jne) täheldati haiguse hepatiiti B. Kestus kaebused jäid 1-7 aastat. Pool kaebusi laste haiguse hepatiit B ei mainita, kuid selgus, et nad olid kas otyagoshennaya pärilikkus või polüvalentse allergiat (toiduaine-, ravimi-) või nakkushaiguste (Sooleinfektsioonide mumpsi jne) ettevaatlik ajalugu.

Teised lapsed subjektiivne kaebuste ja objektiivse sümptomid gastroenteralnoy haiguse ilmus esimest hepatiit B või pärast 1 -2 kuud pärast haiglast, et tundub, et kinnitada oma etiopathogenic suhted põetud maksahaigus, kuid arvestades milline endoskoopiline muutusi, seda rohkem põhjust arvata krooniline, latentne voolav, seedetrakti patoloogia, ilmne mõjul HB viirust.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Pikaajaline B-hepatiidi teke

Uuringute järgi on 7,8% lastest täheldatud pikka aega. Sellistel juhtudel püsib hepatomegaalia ja hüperfermenteemia 4-6 kuud.

Pikemas vormis on tavaline eristada haiguse kolme varianti:

• Sümptomaatilise krooniline hepatiit iseloomustab pikk kliiniliste ja biokeemiliste Ägeda perioodi: icterus, hepatomegaalia hüperenzymemia jt ( "kinni" kõrgus) ..
• Püsivat pikaajalist hepatiiti põhjustavad haiguse pikad kliinilised ja biokeemilised ilmingud, mis on iseloomulikud selle pöördelise arengu perioodile ("pööratud arenguga" "kinni"). Kõhulahtisus puudub, haiguse peamised ilmingud on mõõdukalt väljendunud, hüperfermenteemia on monotoonne. Haiguse peamised sümptomid on mõõdukas hepatomegaalia, harvem splenomegaalia.
• Lainekujuline püsiv hepatiit avaldub korduvatel ägenemistega, mis ilmnevad kliinilise pildi või ainult ensüümide aktiivsuse suurenemisega.

Me täheldasime patsientidel ikka hepatiit B täielik kliinilised ja laboratoorsed taastamise NBsAg serokonversiooni-hepatiidi toimus pärast 6-10 kuud haiguspuhangut, harvadel juhtudel - isegi 1,5-2 aastat. Kroonilise hepatiidi B tekkimist B-hepatiidi manifestide tulemustes ei täheldatud mingil juhul.

B-hepatiidi klassifikatsioon

B-hepatiit klassifitseeritakse ka A-hepatiidi järgi, tüübi, raskuse ja muidugi.

Kuid rühm "vormis raskuskeskme" koos kerge, mõõduka ja tõsised, on pahaloomulisemateks abil toimub peaaegu eranditult hepatiit B ja D, ning "voog" rühma, välja arvatud äge ja pikaajaline lisati krooniliseks.

Kliinilised ja laboratoorsed kriteeriumid jaotamise anicteric kustutatakse, subkliinilise ja kerge, mõõduka ja raske vormid hepatiit B ei erine põhimõtteliselt omadest A-hepatiidi

• Kliinilised vormid: kollakujuline, defekt, subkliinilised (varieeruvad) variandid.
• Praeguse kestuse ja tsüklilisusega.
  • Äge (kuni 3 kuud).
  • Pikendatud (rohkem kui 3 kuud).
  • Udu, ägenemised (kliinilised, ensümaatilised).
• Vormid raskusjõu järgi
  • Kerge
  • Keskealised.
  • Raske
  • Fulminant (fulminant).
• Tüsistused: äge ja alaäge maksarüstroofia koos maksa-entsefalopaatia ja maksa kooma tekkimisega.
• Tulemused.
  • Äge B-hepatiit, taastumine, krooniline B-hepatiit, surmav tulemus koos maksa düstroofia tekkega.
  • Krooniline B-hepatiit: taastumine (HBsAg / anti-HB-de spontaanne serokonversioon), passiivne vedu, tsirroos, hepatotsellulaarne kartsinoom.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]