Isheemilise insuldi sümptomid

Isheemilise insuldi sümptomid on erinevad ja sõltuvad aju kahjustuse asukohast ja mahust. Ajuinfarkti fookuse kõige sagedasem lokaliseerimine on karotiid (80-85%), harva - vertebrobasilar (15-20%).

Infarteerib keskmise ajuarteri verevarustust

Keskmise ajuarteri verevarustussüsteemi eripära seisneb selgelt väljendunud kollateraalse tsirkulatsiooni süsteemis. Kui proksimaalne oklusioon suurajuarteri (ML segment) võivad esineda Subkortikaalsetes infarkte, samas ajukoore verevarustuse piirkonnas jääb alla piisava neporazhonnoy vereringesse meningeaalsete anastomooside. Nende tagatiste puudumisel võib keskmise ajuarteri verevarustuse piirkonnas esineda suur südameatakk.

Müokardi perfusiooni pindmistes haru suurajuarteri võib esineda akuutselt kõrvalekalle pea- ja silmamuna suunas kahjustatud ajupoolkera kahjustusega domineeriva ajupoolkera võib tekkida kõigi afaasia ja apraksia ipsilateraalsest ideomotor. Mis lüüasaamist Subdominantsete poolkera arendada kontralateraalse hooletusse ruumi, anosognosia, aprosodiya, düsartria.

Ajuinsuldid ülemises haru ajuarter kliinilist avaldumist kontralateraalse hemipareesi (peamiselt ülajäsemete ja näost) ja kontralateraalsed hemianesthesia sama ülekaalus lokaliseerimine puudumisel nägemisvälja defekte. Suuremate haavandite fookustega võib ilmneda silmapilkse väljavool ja silmade fikseerimine mõjutatud poolkera suunas. Kui valitsev poolkera mõjutab, areneb Broca motoorne afaasia. Samuti on levinud suuline apraksia ja ipsilateraalse jäseme ideomotoorne apraksia. Subdominaalse poolkera infarktid viivad ruumiliste ühepoolsete ignoreerivate ja emotsionaalsete häirete arengusse. Keskmise ajuarteri madalamate filiaalide oklusiooniga võivad tekkida motoorilised häired, sensoorsed agararid ja asteroognoos. Sageli tuvastatakse visuaalsete pindalade defekte: kontrastaalne homonüümne hemianopsia või (sagedamini) ülemine kvadrand hemianopsia. Domineeriva poolkera kaotused põhjustavad Ahasia Wernicke arengut, mis rikub arusaamist kõnest ja retellimistest, parafasaalsetest semantikavigadest. Infarkt subdominaalsesse poolkera põhjustab kontrastaalset eostamist sensoorse ülekaaluga, anosognosiaga.

Suhe basseini müokardi perfusiooni striatokapsulyarnyh arterite iseloomustab väljendunud hemipareesi (või hemipareesi ja gemigipesteziya) või hemipleegiat või ilma tema düsartria. Sõltuvalt kahjustuse suurusest ja asukohast laieneb paresis peamiselt näole ja ülemisele jäsemele või kogu keha kontralateraalsele poolele. Kui kompleksne müokardi striatokapsulyarnom saab arendada tüüpilise sümptomeid suuraju sulgus või tema pial oksad (nt afaasia ja ignoreerides kattub külgne hemianopsia).

Lacunar-infarkti iseloomustab ühel perforeerivatel arteritel (üksikud striatokapsulaarsed arterid) verevarustuse areng. On võimalik arendada lacunar sündroome, eriti isoleeritud hemiparees, hemiheesteesia, ataktiline hemiparees või hemiparees koos hemihüpesteesiaga. Esinemine, mis isegi mööduvad nähud vaeguse kõrgemate ajukoore funktsiooni (afaasia, agnoosia hemianopsia jne) saab usaldusväärselt eristada striatokapsulyarnye ja lakunaarse infarkte.

Infarkt veresoonte anatoorsesse ajuarterisse

Verevarustuse esialgse ajutraarteri infarkte esineb 20 korda vähem infarkti keskmise ajuarteri verevarustuse piirkonnas. Kõige tavalisem kliinilised nähud on motoorsed häired, oklusioon koore oksad enamiku arengumaade mootor puudujääk jala ja kogu alajäseme ja nõrgemini halvatus ülajäsemete ulatusliku kahjustuste näo ja keele. Sensorushäired on tavaliselt kerged ja mõnikord täiesti puuduvad. Võimalik on ka sünnituse püsimine.

Infarktid tagantpoolt pärineva ajuarteri verevarustuses

Oklusioon tagumise arteri infarktid arendada kuklaluu ja temporaalsagaras mediobasaalsetes osakonnad. Kõige sagedasemad sümptomid on vaatevälja defektid (kontralateraalse homonüümide hemianopsia). Võib esineda ka photopsias ja nägemishallutsinatsioonid, eriti kui kahjustuste Subdominantsete poolkera. Proksimaalne oklusioon tagumisse suurajuarter segment (P1) võib viia südamerabanduse ajutüves ja talamuse, tingitud asjaolust, et need alad voolutatakse okstest mõned tagumise suurajuarter (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye ja tagumisi soonkesta arteri).

Infarkt vertebrobasilar verevarustuses

Üksiku basaararteri perforatsioonilise haru sulgemine viib piiratud ajuinfarkti, eriti silla ja keskmise ajutine arengusse. Ajutüve infarkti sümptomid kaasas kraniaalnärve kohta samapoolsesse külg ja motoorse või sensoorse vaegus vastasküljel korpuse (nn vahelduvad hemipleegiat ajutüves kahjustusi). Oklusioon Lüliarter ja selle harud tungivad ulatub kaug-, võib viia arengut külgmised medullaarsed sündroom (Wallenbergi sündroom). Perfusiooni külgne medullaarsed piirkond on samuti erinev ja võib olla väike oksad lowback väikeaju, eesmine halvema väikeaju ja basilaarset arterites.

Isheemilise insuldi klassifikatsioon

Isheemiline insult on ägeda tserebraalse vaskulaarsüsteemi kahjustuse kliiniline sündroom, see võib olla erinevate südame-veresoonkonna haiguste tulemus. Sõltuvalt ägeda fokaalse ajuisheemia patogeneetilisest mehhanismist isoleeritakse isheemilise insuldi mitmesuguseid patogeneetilisi variante. Kõige levinum klassifikatsioon on TOAST (ägeda insuldivastuse ravi Org 10172), eristab see järgmisi isheemilise insuldi võimalusi:

• aterotrombootiline - suurte arterite ateroskleroosi tõttu, mis põhjustab nende stenoosi või oklusiooni; kui aterosklerootilise naastude või trombide killustumisel tekib arterioarteri emboolia, mis sisaldub ka selles insuldi variandis;
• kardioemboolsetest - kõige levinumad põhjused emboolsed infarkt on virvendus (laperdus ja kodade virvendus), südameklapirikked (mitraalklapi), müokardiinfarkti, eriti väljakirjutamist kuni 3 kuud;
• lacunar - väikeste arterite oklusiooni tõttu on nende kahjustus tavaliselt seotud arteriaalse hüpertensiooni või diabeedi esinemisega;
• isheemilise seotud teiste haruldasematel põhjustest: neateroskleroticheskimi vaskulopaatiate, vere hüperkoagulatsioon, hematoloogiliste haiguste, hemodünaamiline mehhanismi fokaaltserebraalisheemia kimbu arteri seina;
• teadmata päritolu isheemia. Sellel on häireid tundmatu põhjusega või kahe või enama võimaliku või tõenäolise põhjusega, kui lõplik diagnoosimine on võimatu.

Erijuhtumil on kahjustuse raskusastmel väike insult, selle neuroloogiline sümptomatoloogia langeb haiguse esimese 21 päeva jooksul.

Ägeda insuldi ajal on kliiniliste kriteeriumide kohaselt isoleeritud kerge, mõõduka ja raske isheemia insult.

Sõltuvalt dünaamika neuroloogiliste häirete taastunud insuldi arengus ( "ajuinsult kärbsel" - tõusuga raskusest neuroloogiliste sümptomitega) ja suletud insuldi (kui stabiliseerimise või ümberpööramine neuroloogiliste häirete).

Isheemilise insuldi perioodiseerimisel on erinevad lähenemisviisid. Võttes arvesse epidemioloogilisi näitajaid ja kaasaegseid ideid trombolüütiliste ravimite rakendatavuse kohta isheemilises rabanduses, võib eristada järgmisi isheemilise insuldi perioodi:

• kõige teravam periood on esimesed 3 päeva, millest esimesed 3 tundi määratletakse terapeutilise akna (trombolüütiliste ravimite kasutamise võimalus süsteemseks manustamiseks); sümptomite taandarenguga esimese 24 tunni jooksul on diagnoositud mööduv isheemiline atakk;
• äge periood - kuni 28 päeva. Varem määrati see ajavahemik kuni 21 päeva; seetõttu on väiksema insuldi diagnoosimise kriteeriumiks sümptomite taandareng kuni haiguse 21. Päevani;
• varajane taastumisperiood - kuni 6 kuud;
• hilinenud taastumisperiood - kuni 2 aastat;
• jääkfenantside periood on pärast 2 aastat.

[1], [2], [3], [4],