Kroovuse kopsupõletiku sümptomid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Jagatud pneumokokkide pneumooniat iseloomustab kopsu kogu kopsu (või kopsu segmendi) lõhkumine ja kohustuslik osalemine pleura põletikulises protsessis.
Teine Iseloomustab jagatud (sagaralist) kopsupõletik osaleb haiguste patogeneesis Vahetu tüüpi ülitundlikkusreaktsioonid kopsus hingamisteede tsoonis vaheseinad, mis määrab kiire algus kaasneb märgatav häirimist veresoonte läbilaskvust. Lähtuvalt sellest esialgset sensibilisatsioonireaktsiooni ezhit mikroorganismi patogeeni antigeene - pneumokokk, esineb üldiselt ülemistes hingamisteedes. Korduv hingamisteede patogeen tilkadega kopsude ja kontakt allergeeniga nuumrakkudega ja asetati oma pinnal immunoglobuliinide kompleksis immunoglobuliinisarnase antiimmunoglobulin mis aktiveerib rasvarakkude. Selle tulemusena see degranulatsiooni viimisega suure hulga põletikuliste vahendajate et algatada põletikulist protsessi kopsus
Tuleb rõhutada, et aktiveerimise nuumrakud ja vabanemist põletikumediaatoriteks võib esineda ka mõjul füüsikalised tegurid (külm, liigne füüsiline stress, "külma" kujul ägeda respiratoorse viirusinfektsioonid, jne). Kui sel hetkel hingamisteede osakondade kopsudesse asustavad Streptococcus pneumoniae, arendab "tormisel" hyperergic reaktsioon, mis käivitab põletikulise protsessi kopsus.
Kuid vaatamata sellele, et kontaktis pneumokoki antigeeni viib antikehade teket paljudel patsientidel pneumokoki kopsupõletik, kirjeldatud hyperergic reaktsioone iseloomulike jagatud sagaralist kopsupõletik, müra cap vaid mõned neist. Eeldatakse, et neil juhtudel mängib olulist rolli pärilik eelsoodumus, sealhulgas mõnede NLA geenide pärimine. On võimalik, et ekspressiooni need geenid kombineeritakse suurem võimalus B-lümfotsüüdid sekreteerivad immuunglobuliine kokkupuutel antigeeniga.
Krovaustopneumoonia korral algab põletik ühes või mitmes fookuses ja seejärel levib kiiresti läbi kopsukude "õlivärvi" kujul, peamiselt Kona interalveolaarsetest pooridest. Sellisel juhul ei osale põletikulises protsessis harilikult bronhid (välja arvatud respiratoorsed bronhiidid).
Kolmas oluline omadus sagaralist kopsupõletik on fibroosne eritist looduses tõttu raske rikkumine veresoonte läbilaskvust seostatud immuunsüsteemi keeruline kahju Mikrotsirkulatoorsed veresoonkonnas kopsu parenhüümi. Täiendav kahjulik faktor on pneumokokkide isoleeritud hüaluronidaas ja hemolüsiinid. Fibrinogeeni kontaktis kahjustatud kopsukoes konverteeritakse fibriini, mis on aluseks konkreetsete fibriinimoodustumisele kile, mis on mingi "vooderdatud" pind alveolaarkotikestesse ja ilmselt hingamisteede harudesse, mõjutamata suuremat bronhidesse. Film on kergesti eemaldada, mis sarnanevad difteeria "Rump" Seega vana nimi sagaralist kopsupõletik - sagaralist kopsupõletik - termin, mis ei ole praegu kasutatakse teadusliku meditsiini kirjandust, kuigi tihti kasutatakse kodumaise meditsiini praktikas.
Haiguse kliinilise pildi oluliseks osaks oleva kopsupõletiku olulised eripärad on:
- üldine kopsu (või vähem levinud segment) kopsupõletik, mis on kohustuslikult kaasatud pleura põletikuliseks protsessiks;
- kohese ülitundlikkusreaktsiooni tüüpi kopsupõletiku patogeneesis osalemine, mis määrab "vägivaldse" hüperergilise reaktsiooni, mis algab põletikulise protsessi kopsudes;
- eksudaadi fibrinogus;
- alveolaarsete koe ja hingamispuuete peamine kahjustus, säilitades suurema hingamisteede täieliku läbilaskvuse.
Lobari kopsupõletiku käik
Lobar-kopsupõletiku klassikalist kulgu iseloomustab kopsude morfoloogiliste muutuste arengujärk.
Vooluetappi iseloomustab kopsukoe järsk hüperemia, mikrotsirkulatsiooni ja vaskulaarse läbilaskvuse rikkumine. Alveolaarsete seinte ödeemi kiire areng, millega kaasneb kopsukoe elastsuse vähenemine. Väike kogus eksudaati, mis hakkab alveoolide täitma, asub mõneks ajaks seina lähedal, nagu oleks nende sisepind "vooderdatud". Alveolid endiselt säilitavad oma õhulisuse. Tavaliselt on selle etapi lõpus võimalik kindlaks teha pleura osalus põletikulises protsessis. Lendude etapi kestus ei ületa 1-2 päeva.
Curation'i staadiumi (hepatiseerumist) iseloomustab suurenenud väljaheide ja embrüa üleminek põletikku kaasatud rakuliste elementide põletikulisele fookusele. Selles etapis täidetakse alveoolid täies ulatuses fibrinoosse eksudaadiga ja kaotavad oma õhulisuse. Exudate rikas on fibriini, alveolaarsete epiteelirakkude ja leukotsüütide arv. Eksudaadi vaskulaarse läbilaskvuse ekspresseeritud kahjustusel avastatakse märkimisväärne kogus erütrotsüüte.
Makroskoopiliselt suurendatakse üht või mitut kopsu kahjustust ja ühtlaselt tihendatakse (seega on selle etapi traditsiooniline nimetus "curation" või "hepatiit"). Lõikamisel võib kopsukude pind olla erinevates värvides - mustalt hallilt kuni tumepunaseni - sõltuvalt veresoonte läbilaskvushäirete tõsidusest. "Halli kõvendamise" keskused peegeldavad leukotsüütide levimust eksudaadis, peamiselt neutrofiilidel. Kui Exudates'is on lisaks petirofiilidele ja fibriinile suur hulk erütrotsüüte, siis põletiku fookus tundub olevat punase tahkestumise koha.
Minevikus oli idee "halli vahistamise" valdkondades kohustusliku järjestikuse muutmise kohta "punase hooldusõiguse" valdkondades. Siiski on nüüd tõestatud, et hambaravipõletiku morfoloogilist mustrit kogu vahistamisjärgus võib kujutada hallid vallid, häkked ja punased piirkonnad või mõlema kombinatsioon. Teisisõnu võib hambapunokoptilise kopsupõletiku puhul tekkida halli ja punase läbipaistmuse fookus samaaegselt ja tõenäoliselt ei ole seotud haiguse algusega möödunud ajaga. See kirev morfoloogilised valgusmustriks staadiumis hepatization seotud peamiselt vaade pneumokokk, haigustekitaja haigusetekitaja kes ilmus selle virulentsuse, samuti reaktiivsus mikroorganism.
Pleura kruration'i staadiumis leiti fibriinseid ja fibrinogeenseid pankrease katteid, mis peegeldavad pleura osalemist põletikulises protsessis.
Töötlemisetapi kestus ei ületa tavaliselt 5-10 päeva.
Resolutsioonietappi iseloomustab põletikulise eksudaadi järkjärguline lahutamine, leukotsüütide lagunemise suurenemine ja makrofaagide arvu suurenemine. Alveolid vabanevad järk-järgult eksudaadist, aeglaselt taastades selle õhulisust. Mõnda aega, eksudaat asub uuesti ainult pristenochno alveoolide sisepinnal ja siis kaob täielikult. Piisab pikka aega, jääb alveoolide seinte ödeem ja kopsukoe vähenenud elastsus püsima.
Kirjeldatud selge lavastuses põletiku omakapitalis (sagaralist) kopsupõletik on täheldatud väga sageli, muutuste tõttu bioloogilisi omadusi patogeeni, samuti mõju antibiootikumravi õigeaegselt määratud pas põletikulist protsessi.
Kroonilise kopsupõletiku klassikaline kurss on iseloomulik põletikulise protsessi kolme etapi järjestikusele muutumisele, mille morfoloogilised ilmingud on haiguse kogu kliinilise pildi aluseks:
- Tõusulaine:
- põletikulised hüperemia ja interalveolaarsete seinte ödeem koos kopsukoe elastsuse vähenemisega;
- suhteliselt väikese koguse fibrinoosset eksudaati,
- põletiku fookuses alveoolide mõne õhususe säilitamine.
- Kuivustase (hepatiit):
- Alveolide "tihe" täitmine fibrinoosse eksudaadiga, kopsu laba tihenemine;
- esinemine nii halli kui ka punase kuivatamise kohas;
- kohustuslik osalemine pleura põletikulises protsessis.
- Lahendusetapp:
- "Lahustumine" ja fibrinoksüdaadi resorptsioon, mis mõnda aega asub alveoolide pristenochno;
- alveoolide järk-järguline taastamine;
- interalveolaarse septa pikemaajaline paistetus ja kopsukoe vähenenud elastsus.
Lahenda
Patsiendi küsitlemine sümptomite esinemisega, mis põhjustavad kopsupõletiku levikut, peaksid sisaldama järgmist:
- Patsiendi kaebuste ammendav analüüs.
- Kopsupõletiku tekkimise kliinilise ja epidemioloogilise olukorra hindamine, eelkõige:
- Võimalik vallandab (hüpotermia, hingamisteede viirusnakkused, väsimus, alkoholi liigne liigsuitsetamist, narkootikumide ja anesteesia "mürgistus", vigastuse või insult jne);
- pikaajaline viibimine isoleeritud meeskonnas, väljakutsumise tingimustes (kooliasutused, hooldekodud, vanglad jne);
- hiljutised reisid ja majutus hotellides, sealhulgas konditsioneeri;
- võimalikud hiljutised kontaktid kopsupõletiku, bronhiidi, ARVI või "nohu" patsientidega, samuti kokkupuude loomadega, linnud;
- viibida haiglates, intensiivravi osakonnas;
- rakendus endotrahheaalse toru diagnoosimiseks ja raviks, mehaaniline ventilatsioon, bronhokoskoopia jne;
- mao sisu võimalik korduv või episoodiline aspiratsioon jms.
- Samaaegsete krooniliste haiguste (bronhopulmonaalne, kardiovaskulaarne, seedetrakt, diabeet, verehaigused, immuunpuudulikkuse seisundid, allergilised reaktsioonid jne) olemasolu.
- Riskifaktorite olemasolu (vanus, suitsetamine, alkoholism, narkomaania jne).
Tõusulaine
Eespool on näidatud, et etapil "Tide" iseloomustatakse märkimisväärne kehatemperatuuri tõusu (kuni 39-40 ° C ja rohkem), millele on lisatud külmavärinad, kogunevat mürgistuse sümptomeid, valu rinnus, hingamine seotud ilmumisega keemiline, mõnikord valulik köha.
Ülevaatus
Patsiendid sunnivad sageli sunniviisilist voodit, valetavad oma selja või valus külgi, vajutades oma käsi rinda, kus on maksimaalne valu. See olukord mõnevõrra vähendab valulikke voldikuid ja vähendab valu.
Teadvust ei saa muuta, ehkki mõnikord on selle rikkumine erineval määral täheldatav. Nahk märg. Näo hüpermeetikat ja sklera süsti, mis sageli on kahjustuse küljel tugevam. Kuna kopsupõletikul on sageli kaasas huulte viirusnakkus, nina ja kõrvapõlve tiivad, herpeseerivaid võib avastada.
Rasketel juhtudel ja isikud, kes põevad kroonilist kopsuhaigust või südame märgib väike tsüanoos huuled, nina, earlobes, mis on seotud areneva hingamishäired ja vereringehäired.
Hingamisteede uurimine
Kui on tugev valu, muutub hingamine pealiskaudseks peamiselt patsiendi soovi tõttu vähendada pleurolehtede hõõrdumist üksteise vastu, põhjustades valu.
Juba selles haigusseisundis on võimalik tuvastada hingamisteede rinda haigete külgede lag, kuigi rindkere sümmeetria on täielikult säilinud
Kui palpeerumist määravad tihti rinnaliikmete tundlikkus, mis on seotud parietaalset pleura põletikuga, samuti kahjustuse külje vähene häälikurdumine. Kopsu kahjustatud labürindi projektsioonis määratakse löökkindla löökkindluse hõrenemine (lühenemine). Löökriistade heledus on seotud kopsukoe väikese tihenemisega. Löökpillide tembre on tingitud alveoolide mõnest õhustumisest, samal ajal kui kopsukoe elastsus oluliselt väheneb. Viimane põhjustab löögitava helirõhu tämbri olulist ammendumist, mis on iseloomulik kopsu normaalse elastsusega kopsudele. Selle tulemusena jõuab pulmonaarne heli füüsiliste näitajatega trummipuule.
Auskulatsioonis on kahjustatud kopsufraktsiooni projektsioonis määratletud kaks auskultuurset nähtust: nõrgenenud hingamine ja kreatiin.
Selgus eespool et algfaasis sagaralist kopsupõletikku (etapp "Tide") alveoolid ainult osaliselt säilinud kerguse ja sisepind nende seinte ja joonte seintele hingamisteede harudesse viskoosse fibriinsed eritist ning ise edematous alveoolidesse seinad ja jäikust.
Suurema osa inspireeris alveoolid ja võimalusel hingamisteede harudesse olete uneolekusse mis sarnaneb maali mitu mikroatelektazov, kelle ilmumine projektsioon mõjutatud sagarast kopsu ja kuulatlusleiud nähtust selgitab nõrgenemine hingeõhku. On arusaadav, et avanevale aglomeeritud alveoolidesse seinad nõuab palju suurema rõhu gradient rinnakelmeõõnes ja ülemiste hingamisteede kui tavaliselt. See rõhunäidis saavutatakse alles inspiratsiooni lõpus. Selle aja jooksul seinad alveoolide sisaldavad eritist razlipayutsya ja eriline heli tekib, mida nimetatakse crepitus (crepitacio indeks - esialgne sahin).
Crepitatsioon on väga sarnane niisketele väikestele muljumurdudele (peenikele), kuid erineb selle poolest, et see esineb ainult sügava inspiratsiooni kõrgusel ja ei muutu köha ajal.
Samuti tuleb meeles pidada, et crepitus võivad esineda teised patoloogilised seisundid, mille on omane ka alveoolid ning vähendada õhu läbilaskvus rikkumise hingamisteede harudesse paiknev (koos alveoolid) lähemal esimesel poolel sissehingatava magamise olekus. See olukord esineb kompressiooni atellekaasis, kopsuinfarktis, pneumoniitides ja muudes haigustes.
Lobari (krooniline) kopsupõletiku (tõusulaine) algfaasis on kõige iseloomulikum füüsiline tunnus:
- nõrgenenud vesikulaarne hingamine kopsupõletikuga haavandi projektsioonis, millele on lisatud krepitatioindeks;
- samas projektsioonis - löögitava helirõhuga trummelpidade heledus (vähem püsiv märk).
[5]
Vaatlusperiood
Lade "hepatization" (kõrgus haigusi) iseloomustab kinnihoidmine kõrge palavik, toksilisuse sümptomite ilmnemist köha eralduskauguse "roostes" ja limasmädased röga, kasvades respiratoorse distressi tunnused, ning mõnedel juhtudel - südame ja veresoonkonna puudulikkuse tõttu.
Kui vaadelda mõne päeva jooksul alates haiguse algusest saadik võib püsida sundasend patsiendi patsiendi poolel seostatakse osalemist põletikulist protsessi Rinnakelme (keemiline pleuriit), samuti näopunetus ja süstimisega skleerale haigesse poolel. Tõsise haigusseisundi korral suureneb tsüanoos, mis tuleneb progresseeruva ventilatsiooni hingamispuudulikkusest.
Hingamisteede uurimine
Hingeldus on sagedane (kuni 25-30 või enam 1 minutiga) ja pindmine. Kui suurel määral Põletiku mõjutavate kahe või enama osak kerge tõmbab tähelepanu mitte ainult juuresolekul tahhüpnea, vaid ka väljendatud hingamisraskused, eriti hingeldus sissehingatava iseloomu, osaleda hingeõhku lisandid lihaseid, puhitus hingates ninasõõrmetes jne
Patsiendi poole rindkere hingamisel on ka selge lag. Selle haiguse staadiumis haavatavas külg on tugevam hääle värisemine ja bronhofoonia.
Kui löökpillid märgib väljendatud igavus üle kahjustatud piirkonnas, ei jõua, aga ulatuses täiesti loll (reieluu) heli, mille välimust patsiendi sagaralist kopsupõletik näitab teket eksudatiivsete pleuriit.
Haiguse ajal on kõrgenenud kopsupõletiku projektsioonidest kõrgenenud, kopsukude tihendamisel, säilitades samal ajal hingamisteede läbilaskvuse, on kuulda ebanormaalset bronhide hingamist. Tagurpidi põhjustel pole kreatiat kuulda saanud, kuna alveoolid täidetakse täiesti fibrinoosse eksudaadiga ja lagunevad. Tihtipeale mitu päeva möödub pleura hõõrdumisest tingitud müra, mis on kadunud ja mis seejärel kaob.
Suurenenud mürgistuse märkide taustal suureneb südame löögisagedus 110 12-ni 1 minuti kohta. Ülaosas võib kuulda funktsionaalset süstoolset müra, mõnel juhul arütmiat.
Lobaripõhumuusika komplikatsiooniprotsessis ei ületa haiguse tippperiood tavaliselt 7-10 päeva, pärast mida algab lahutusfaas.
Vaatlusperioodi kõige iseloomulikumad füüsilised tunnused on:
- patoloogiline bronhide hingamine kopsu kahjustatud leuke ja pleura hõõrdumise projektsioon;
- löökpillide heli hääldamine.
Resolutsiooni etapp
Etapp loa tüsistusteta haigust langus iseloomustamiseks kehatemperatuuri (lüütilise või harvemini - kriitiline vähendades kõiki ilminguid obscheintoksikatsionnogo ja respiratoorse distressi sündroom, köhimise lõppemine.
Kõik patoloogilised leiud ilmnevad löökpillide kõvenemise staadiumis ja auskkulatsioon järk-järgult taandub. Seal on mingi löökriistade heli heledus. Tühjendamine jälle, nagu esimesel etapil, omandab esialgu trummelist värvi ja seejärel taastatakse selge kopsuheli.
Kõrvakukulatsiooni ajal nõrgeneb hingamisteede bronhide varjund, mis on seotud kopsukude tihenemise vähenemisega. Tänu eksudaadi järkjärgulisele lahustamisele on alveoolide õnnetus osaliselt taastatud. Eksudaat asub seina lähedal. Seetõttu, nagu ka haiguse esimeses etapis, määratakse teatud aja jooksul nõrgendatud hingamine mõjustatud kopsu osa. Inhalatsiooni lõpus tekib jälle alveolide ja hingamisteede harjumuste "purustamine", mis on krepitatsiooni põhjustaja (crepitacio redux - lõplik krepitatsioon). Erinevalt esimese etapi krepitacio redux muutub sonorous.
Niipea kui eritist eemaldatakse ja tursete kadumiseni Alveolaarse seinad, taastumas elastsuse ja kerguse kopsukoes üle kopsudesse algab uuesti määrati vesikulaarset hingamises crepitus kaob.
Kõige olulisemad resolutsiooni etapi füüsilised märgid on
- löökkindluse hemeldamine trummelpinnaga, mis on järk-järgult asendatud selge kopsuheli abil;
- nõrk vesikulaarne hingamine, mis läheb vesikulaarsesse hingamisse;
- reduptio reduxi välimus, millele järgneb selle auskultuuri nähtuse kadumine.
Tuleb rõhutada, et lobari (kopsupõletiku) kopsupõletiku kliiniliste ilmingute täpne ülevaade on praegu suhteliselt haruldane. Sellega seoses omandavad haiguse labori- ja radiograafilised tunnused diagnoosimiseks erilist tähtsust.
Patsiendi kaebused jagatud kopsupõletikule
Kõik varajase kopsupõletiku arengu varajased sümptomid võib jagada kahte rühma:
- üldine toksikoloogia ja
- bronhopulmonaalne.
Esimene neist hõlmab palavikku, külmavärinaid, peavalu, üldist ja lihaste nõrkust, nõrkust teise rühma - valu rinnus, köha, õhupuudus, röga eraldamine jne.
Palavik
Enamikul juhtudel hakkab akuutne pneumoonia algust äkki, kehatemperatuuri järsk tõus 39-40 ° C ja kõrgemal ning valud rinnus. Myasnikov, haige kopsupõletikuga, mäletab päeva ja tundi, kui haigus algas. Kehatemperatuuri tõusule eelneb tavaliselt tohutu külm, kestab 3 tundi. Seejärel seatud kõrge palavik (38,1-39 ° C), püsivate (Febris continua) väikeste päevas kehatemperatuuri kõikumised, mis ei ületa 0,5-1,0 ° C, mis on üsna tüüpiline tüsistusteta pneumokoki kopsupõletikku. Konstantne palavik võib kesta 7-10 päeva, kuid piisava antibiootikumravi taustal vähendatakse seda perioodi tavaliselt 3-4 päevani.
Kui keha temperatuur kiiged päeva jooksul ületada 1-2 ° C (lahtisti, kirglik) ja on kaasas palavik või jahutamine iga uue kehatemperatuuri tõus, tuleks mõelda võimaliku hävitava mädane ja septilise tüsistusi - kopsupõletik, abstsessi, arengu pleura empyema, sepsis ja teised.
Palavikuga seotud kopsupõletiku komplikatsiooniprotsess lõpeb lütsiumi (järk-järguline) või (harva) kriitilise (äkiline) kehatemperatuuri langusega. Temperatuuri kriitiline langus võib kaasneda ägedate veresoonte puudulikkuse sümptomitega.
Kõige olulisem tegureid milline reaktsiooni temperatuuri kopsupõletik, praegu osutatakse põletikuliste vahendajate (prostaglandiinid, leukotrieenid, tsütokiinide olulist suurenemist, mis täheldatud r kõrgus põletikulist protsessi kopsudes, mõjutab funktsionaalne seisund termoregulatsiooni tsentrit.
Seega näitab terve reageering tervikuna hästi põletikulise protsessi olemust ja dünaamikat kopsudes, samuti antibiootikumide ja põletikuvastase ravi efektiivsust. Sellegipoolest tuleks meeles pidada, et keha temperatuuri normaliseerumine iseenesest ei tähenda kopsu patoloogilise protsessi lõpetamist. Pealegi on mõnel juhul temperatuuri vastuse puudumine lobari kopsupõletiku moodustamisel, eriti eakatel ja vanematel patsientidel või nõrgenenud patsientidel, kes põevad raskeid kaasuvaid haigusi. Võib olla tõsine prognostiline väärtus, mis viitab keha reaktiivsuse järsule vähenemisele.
Rindkerevalu
Teine kõige iseloomulikumaks jooneks varakult ja hakkas sagaralist kopsupõletik, näidates osalemist põletikulist protsessi peamiselt alumine osa Parietaal- Rinnakelme on kinnitatud membraani, mis on tsentreeritud tiheda võrgu nociceptors.
Kõige iseloomulikud pleuravalu tunnused on valu sügavale sügavale inspiratsioonile tuginev ja / või amplifitseeriv akuutne tugevus. Tavaliselt on valu rangelt lokaliseeritud - ja patsient saab täpselt näidata maksimaalse valu kohta. Üldjuhul suureneb valu, kui patsient on tervele küljele painutatud, kuna see positsioon suurendab põletikuliste pleura lehtede hõõrdumist üksteise sügavale hingamisele. Kui tekib valu sündroom, põevad patsiendid tihti pinnapealselt õhku, instinktiivselt püüavad vältida pleura valus retseptorite ärritust.
Tuleb meeles pidada, et kahjustustes diafragmaal- Rinnakelme intensiivse ägeda valu võib lokaliseeritud erinevates osades maos, mis jäljendab kliinilist pilti haigused nagu äge koletsüstiit, maohaavand või 12 pertnoy sooles ja isegi äge pimesoolepõletik; Kopsupõletiku vasakpoolses valu võib simuleerida ägedat pankreatiiti. Sellistel juhtudel raskendab kõrge palaviku ja üldise toksilisuse esinemine kliinilist diagnoosimist. Kuid hoolika analüüsi, milline valu kõhus, ja ennekõike, selge seos valu koos hingamisteede, enamikul juhtudel, lubab kahtlustada juuresolekul patsiendi pleuropneumonia ja on sobivad diagnostilised otsing.
Pleuro-pneumoonia korral põhjustab akuutne hingamistega seotud valu rinnus tavaliselt 2-3 päeva ja seejärel kaob. Siiski ülitundlikkus naha kahjustatud Rinnakelme saab säilitada piisavalt kaua, isegi pärast põletikulist protsessi, tugevneb hüpotermia, treeningujärgsel korral hingamisteede haigused jne Selline pleura tundlikkuse suurenemine võib avastada rindkere vastavate osade palpatsiooniga. Samal ajal tunneb patsient ise sügava hingamisega sageli teatavat ebamugavust selles piirkonnas, kuigi see ei iseloomusta teda intensiivse valu tõttu.
Rindkere pierebra pneumoonia keerulises kulgis kestab valu rinnuseni mitte rohkem kui 2-4 päeva ja sellel on tüüpiline pleura valu, mida iseloomustab:
- äge pingeline iseloom;
- selgelt lokaliseeritud valu;
- valu esinemine või intensiivistamine sügava inspiratsiooni kõrgusel;
- Suurenenud valu, painutades patsiendi tervele küljele.
Köha on kolmas iseloomulik märk pleuropneumoonia. Nagu teada, köha esineb stimuleerimisel retseptorite uitnärvi, laitmatu larüngeaalse närvi, mis asub neelu, kõri, hingetoru, suured bronhid ja rinnakelme. Patoloogiline protsess, mis on lokaliseeritud ainult kopsu parenhimia või väikeste bronhide korral, ei kaasne köhaga, kuni röga siseneb suuremateks bronhideks.
Haiguse alguses (haiguse 1-2 päeva jooksul) on köha kuiv, ilma röga eraldamata. See on seotud pleura põletikulise protsessi ja köha retseptorite suurenenud tundlikkuse kaasamisega. Kuiv köha ilmneb sageli sügava hingeõhuga, samaaegselt ülalkirjeldatud valu esinemise või intensiivistamisega rinnus.
Pärast 1-2 päeva pärast haiguse algust tekib köha teine täht. Selleks ajaks hakkab kasvama eritis protsessis ja alveoolidesse ja seejärel terminalis ja suuremat bronhid ilmub väikeses koguses viskoosse fibriinseks eritist sisaldab suurel hulgal leukotsüüte ja sageli - erütrotsüüdid. Selle tulemusena on köha kaasneb vabastamist väikeses koguses röga "roostes" color, mis peegeldab tekkimist põletikulise kopsusagar piirkondades "red hepatization 'kopsukoes.
Mõnikord võib põletikulised fookus veresoonte läbilaskvusega rohkem esineda, röga võib esineda röga või isegi verehüübed. Kõhu kopsupõletiku komplikatsiooniprotsessis jätkub kutsumata "hemoptüüs" või "roostes" röga eraldamine suhteliselt lühikese aja jooksul (mitte rohkem kui 2-3 päeva). Tulevikus omandab röga tavaliselt limaskesta või limaskestapõletikku ning eraldatakse väikeses koguses.
Pikem lahutamist põhjustab verise röga eristusdiagnoosis pleuropneumonia selliste haiguste ja sündroomide, nagu tuberkuloos, kopsuvähk, kopsupõletik, müokardi infarkt, bronhoektaasia, kopsuabstsessi, hemorraagilise traheobronhiidi ja teised.
Haigusnähtude kopsupõletikuga patsientidel ilmneb esimesel 1-2 päeva pärast haiguse algust pleura põletikulise protsessiga kaasnev kuiv (refleksne) köha. Järgnevate 2-3 päeva jooksul ilmub väike kogus röga, sageli värvusega roostes, harva - röga veres leiduvad veenid ja verehüübed.
Hingeldus
Permanent sagaralist kopsupõletik, kuigi selle ekspressioon on suuresti sõltuv haiguse tõsidusele etapi põletikulist protsessi ja nendega kaasnevate haiguste bronhopulmonaarset ja kardiovaskulaarsüsteemi.
Igal juhul on hingamishäirega hingamispuudulikkus hingamispuudulikkuse ilmnemine kolme peamise põhjuse tõttu:
- kopsu parenhüümi osa väljalülitamine kopsuventilatsioonist;
- kopsude jäikus, mis takistab hingamist ja piirab kopsude ventilatsiooni;
- ventilatsiooni-perfusiooni suhte vähenemine haavatud kopsudes, mis põhjustab venoosse vere ja veresoonte alveolaarset šundi moodustamist parema vasakpoolse käes.
Arusaadavatel põhjustel jõuab hingelduse suurim avaldumine vahi all. Mõnel juhul, tavaliselt noortel patsientidel, kellel ei ole kaasuvaid kopsu ja südamehaigusi, ilmneb hingamispuudulikkus ainult füüsilise koormuse tõttu tekkivast kerge õhutundlikkuse ja tahhüpniaga.
Rasketel kopsupõletik, eriti eakatel patsientidel ja samaaegse haigused bronhidesse, kopsu- ja kardiovaskulaarsüsteemi võib põhjustada ägeda hingamispuudulikkuse. Olulist kiirenemist hingamisteede liikumise mitte ainult pingutusest, rahuolekus, kuid sellega kaasneb valulik tunne puudumine õhu ja objektiivne märke hingamispuudulikkus - hajus "hall" tsüanoos, osalemine lisandid hingamislihaseid, tahhükardia, jne
Kopsupõletikku põdeva patsiendi hingamisteede kiirust 24 minutiks 1 minuti või pikema perioodi puhul peetakse raske pneumoonia juhtumiks, mis vajab haiglaravi haiglaravil.
Üldine mürgistuse sündroom
Me eespool mainitud üks peamisi kliinilisi tunnuseid sagaralist kopsupõletik on märkimisväärne kehatemperatuuri tõusu, millega kaasneb teiste ilmingutega sündroom obscheintoksikatsionnogo üldine nõrkus, halb enesetunne, higistamine, peavalu Bola, segadust (deliirium, hallutsinatsioonid ja isegi teadvuse kadu).
Samuti täheldatakse sageli häire funktsioone teistesse organitesse ja süsteemid: järsk langus söögiisu, raskustunne ülakõhus piirkonnas, ebastabiilne väljaheites, puhitus, lihasvalu, rütmihäired, südame- ja veresoonkonna puudulikkuse tõttu.
Üldine nõrkus on üldise soolemürgistuse sündroomi üks kõige olulisemaid ilminguid ning paljudel juhtudel on selle prognostiline väärtus, mis teatud määral kajastab põletikulise protsessi dünaamikat kopsudes. Jagatud (krupoosne) kopsupõletikuga tekib üldine nõrkus haiguse esimestel tundidel ja kiirelt kasvab maksimaalselt 1-2 päeva.
Rasketel juhtudel ilmneb adynamia. Iga füüsiline tegevus põhjustab valutut nõrkust. Raskustes olevad patsiendid võivad oma käed tõsta, istuda voodisse, isegi avada silmad. See on tavaliselt kaasneb nõrkus väljendunud hingamisteede quickening (30 minuti jooksul kiirusega 1) tahhükardia (südame löögisagedus - 100-120 1 min), vähendamine süstoolse ja diastoolse vererõhu ning tavaliselt on raske prognoosiväärtus, näidates liitumist väljendunud hingamisteede ja kardiovaskulaarne puudulikkus.
Sellega seoses on oluline meeles pidada, et mis tahes kehatemperatuuri tõus poolt 1C patsientidel, kes ei ole toksilisuse nähud või vähendada funktsiooni veresoonkond kaasas südame löögisageduse suurenemine kõigis pas 10-12 lööki 1 minut. Seetõttu esinemist patsiendi sagaralist kopsupõletik tahhükardia ja tahhüpnoe normaalse või veidi kehatemperatuuri tõusu näitab väljendunud mürgistuse ja on eriti kahjuliku prognostiliste tähendus.
Kopsupõletikuga patsientidel esineb väiksema raskusega joobeseisundis hüpodünaamia nähte. Nad võivad voodist välja minna, minna tualetti, proovida mõnda maja ümber töötada, näiteks voodi valmistada, süüa toitu jne, nõrkustunne ja tahhükardia.
Pikaaegse kopsupõletikuga patsientidel, isegi pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja kopsude patoloogilise protsessi füüsikaliste ja radioloogiliste tunnuste vähendamist, on sageli püsiv selgelt väljendunud asteniidsündroom. Performing kehalist tegevust minevikus (liikumist tänaval, reisi transporti, puhastamist jne) põhjustab kiiret väsimist, nõrkus, soov puhata. See sümptomoloogia näitab latentse mürgistuse esinemist kopsupõletikuga patsientidel, sealhulgas retsalcalsente, mida tuleb patsientide individuaalsete rehabilitatsiooniprogrammide määramisel arvestada.
Kopsupõletikuga patsiendiga kirjeldatud üldiste nõrkade manifestatsioonide dünaamika võib olla oluline lisakriteerium, mis näeb ette ravimi efektiivsuse ja põletikulise protsessi regresiooni kopsudes. Näiteks võib üldine nõrkus suhteliselt kiiresti väheneda pärast kehatemperatuuri normaliseerumist ja kopsupõletiku maksu- ja radioloogiliste tunnuste vähenemist, mis näitab haiguse soodne kulg. Vastupidi, haiguse hilisemate tingimuste üldise nõrkuse kiire kasv või isegi taastumisperiood näitab võimalikku pankrease-destruktiivset ja muid komplikatsioone. Kopsupõletik, näiteks eksudatiivne pleuriit, perikardiit, hüperinfektsioon jms.
Higistamine
See kuulub ka üldise toksoosse sündroomi püsivate kliiniliste tunnuste hulka kopsupõletikuga patsientidel. Enamikul juhtudel on higistamisel selge seos temperatuuri reaktsiooniga ja see on kõige enam väljendunud kehatemperatuuri vähenemisega, eriti selle kriitilise esinemise korral.
Teistel juhtudel täheldatakse liigset higistamist koos asteniidsündroomi ja subfebriili seisundiga pikka aega pärast ülekantavat kopsupõletikku, mis näitab põletikulise protsessi ebapiisavat lahustumist.
Teaduse häired, mis tekivad mõnedel lobar-kopsupõletikuga patsientidel, seotakse tihti ka üldise toksilisuse sündroomiga ja näitavad põletikulise protsessi raskust. Enamasti arenevad need eakatel ja vanematel patsientidel, eriti kaasuva kroonilise entsefalopaatia vaskulaarse või muu tekkega. Nendel juhtudel võivad psüühikahäired ulatuda ajukoomi tasemeni, mis simuleerib ONMC arengut. Kuid haiguse kliinilises pilguses domineerivad üldised aju neuroloogilised sümptomid, mis on seotud üldise mürgistuse ja ajutursega.
Teine teadvuse häire variant on deliirium ja hallutsinatsioonid, mis ilmnevad tavaliselt haiguse alguses olulise ja kiire kehatemperatuuri tõusuga.
Hüpertensiooni kopsupõletikuga patsientidel on üldine seedetrakti sündroom suurepärase diagnostilise ja prognostilise väärtusega, mis peegeldab teatud määral põletikulise protsessi raskust kopsudes. See sisaldab järgmisi kliinilisi ilminguid:
- palavik külmavärinad;
- üldine nõrkus, füüsilise koormuse puudumine või adinaamia;
- tugev higistamine;
- teadvuse häired (deliirium, hallutsinatsioonid, entsefalopaatia tunnused, tserebraalse neuroloogiliste sümptomitega aju kooma);
- muude organite ja süsteemide funktsioneerimise (südame-veresoonkonna, seedetrakti, maksa ja neerude, endokriinsete organite süsteemi jne) funktsionaalsete funktsioonide rikkumised.
Füüsiline kontroll
Lobari (kopsupõletiku) pneumooniast patsiendi füüsilise uurimise tulemused sõltuvad ennekõike haiguse arenguastmest, kopsupõletiku raskusest ja nende või muude komplikatsioonide olemasolust.