Diabeedi sümptomid lastel

Suhkurtõve 1 haigusetapil ei ole spetsiifilisi kliinilisi sümptomeid. Kliiniline manifest ilmneb pärast 80-90% beetarakkude surma ja seda iseloomustab nn "suurte" sümptomite ilmumine - janu, polüuuria ja kehakaalu langus. Ja haiguse alguses, hoolimata suurenenud söögiisu suurenemisest ja toitumisest, on täheldatud kehakaalu langust. Polüuia esimeseks manifestatsiooniks võib olla öö või päevane ensüüm. Dehüdratsiooni suurendamine põhjustab naha kuivust ja limaskestade membraane. Sageli ühendab seen- ja pustulaarsed nahahaigused, tüdrukud võivad areneda vulvist. Subkutaanne rasvakiht hõõrutakse, kudede turgor väheneb. Nõrkuse, väsimuse, vähenenud efektiivsuse kasv.

Kolmandikul juhtudel on esimese tüübi diabeedi kliinilised sümptomid diabeetilise ketoatsidoosi tunnused. Diabeedi ketoatsidoos on kolmes etapis.

• I etapp, ketoos. Taustal dehüdratsiooni sümptomid kogunemine ketokehade keha käivitab iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, kõhulahtisus (mürgine gastroenteriit). Samal ajal on limaskestad säravad, keelepind on kuiv, kaetud paksuga. Iseloomulik rubeoos (diabeetiline malar masti kaared ülal- kulmukaarte, lõug), väljahingatava õhu on iseloomuliku lõhnaga atsetooni.
• II etapp - precom. Sellega kaasneb metaboolse atsidoosi dekompensatsioon progresseeruva dehüdratsiooni taustal. II faasi alguse kliiniline kriteerium on mürarikas toksiline hingamine (Kussmaul'i hingamine). Eroosse gastroenteriidi tõttu tekib kõhu sündroom (kõhuvalu, lihasepõletik eesmise kõhuseina, peritoneaalse ärrituse positiivsed sümptomid, korduv oksendamine). Suureneb naha ja limaskestade kuivus, ilmneb akrotsüanoos. Vähendatud vererõhk ilmub tahhükardia. Samal ajal on teadvus säilinud, kuid muutub järk-järgult ühisturuks.
• III etapp - kooma. Iseloomustab puudumisel teadvuse, rõhumine refleksid, vähenenud uriinieritus, lõpetamist oksendamine, kasv hemodünaamika häired. Taustal järsk sümptomeid dehüdratsiooni ja mikrotsirkulatsiooni häireid patsiendil on haruldane mürarikka hingamine, lihaste hüpotensioon, südame rütmihäired. Tulevikus täheldatakse vererõhu langust. Kui õigeaegne ravi osutub võimatuks, suurenevad neuroloogilised haigused järk-järgult. KNS depressiooni viimane etapp on kooma. Õpilaste puudumine või nõrk reaktsioon valgustena näitab aju vares toimunud arenenud struktuurimuutusi.

Pigem harv lastel kliinilised nähud suhkurtõve 1. Tüüpi lõpptulemus mitteketootilisest hüperosmolaalse, mida iseloomustab tugev hüperglükeemia (üle 40 mmol / l), puudumisel ketoos, mitteketootilisest atsidoos, dehüdratsiooni ja teadvusekadu. Antud juhul suureneb hüperglükeemia tõttu veres osmolaalsus 350 mosmi / l ja kõrgem. Kahju hüpotalamuse janu keskus tänu kõrgele osmolaalsuseks vere viib kadumine janu ja katkestamata osmoregulatoorne mehhanismid. Sellise kooma variandi arengut lastel ei ole teada.

[1], [2], [3], [4]

Diabeedi omadused väikelastel

Püsiva suhkurtõve 1 tekkimist alla 6 kuu vanustel lastel ei leita peaaegu kunagi. Uutele vastsündinutele on mõnikord täheldatud mööduvat (mööduva) diabeedi sündroomi, mis algab esimese elunädalaga ja pärast paari kuu möödumist toimub spontaanne taastumine. See esineb sageli väikese kehakaaluga lastel ja seda iseloomustavad hüperglükeemia ja glükoosuria, mis põhjustab mõõdukat dehüdratatsiooni ja mõnikord ka metaboolset atsidoosi. Eeldatakse, et sel juhul väheneb insuliini vastus glükoosile, insuliini tase veres on normaalne. Mööduva diabeedi ravi insuliiniga, mis tavaliselt 2 kuu jooksul tühistatakse korduva hüpoglükeemiaga.

Harvadel juhtudel on kaasasündinud diabeet põhjustatud insuliini geneetilisest defektist. Defekt on aminohapete leutsiin-fenüülalaniini järjestuse 25-ndas positsioonis rikkumine.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],