Krooniline neerupuudulikkus: sümptomid

CF ja meditsiinilise taktika vähenemise taseme põhjal on kroonilise neerupuudulikkuse 3 etappi.

[1], [2], [3], [4], [5]

Kroonilise neerupuudulikkuse esialgne faas (CF vähenemine 40-60 ml / min)

Esimesed sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse - mittespetsiifiline "mask": aneemilist, hüpertensiivsetel, asteeniline, podagra, osteopaatia, samuti tingitud komplikatsioonid vähenemist eliminatsioon neerude ravimitega nagu sagenenud hüpoglü riigid stabiilse diabeedi valitud annuse insuliini.

Kroonilise neerupuudulikkuse esialgset staadiumi iseloomustab varjatud vool koos polüuuria, niktuaaria, mõõduka raskusega aneemiaga. 40-50% juhtudest tuvastatakse arteriaalne hüpertensioon. Sageli on isu vähenemine.

• Vee-elektrolüütide häired.
  • Nikournega polüuuria on kroonilise neerupuudulikkuse varajane sümptom, mis on põhjustatud neerude kontsentratsioonivõime rikkumisest tubulaarse vee reabsorptsiooni vähenemise tõttu. Kuna polüuuria on "sunnitud", vähendab kroonilise neerupuudulikkuse korral joogivee režiim dehüdratsiooni, hüpovoleemiat ja hüpernatreemia.
  • Naatriumi tubulaarse reabsorbtsiooni rikkumise kinnitamine näitab naatriumi kaotuse sündroomi (neerupõhine soolamine) arengut. Viimane on keeruline prerenaalne äge neerupuudulikkus.
  • Hüpokaleemia esineb ka kroonilise neerupuudulikkuse polüuurilises staadiumis salurektikate üleannustamise korral, suurenenud kõhulahtisus. Seda iseloomustab terava lihasnõrkus, EKG muutused, südameglükosiidide toksilise toime suurenemine.
  • Saabuva naatriumipeetus tingitud naatriumi toidu kogus ületab selle suurimat väärtust eritumist krooniline neerupuudulikkus, viib hüperhüdratsiooni koos hüpervoleemia, müokardi mahu ülekoormuse, samuti mahtu-Na ⁺ -sõltuva hüpertensioon.
• Arteriaalne hüpertensioon. Hüpertensiooni ja kroonilise neerupuudulikkuse vahelist suhet tuleks eeldada kontrollimatute haigusjuhtude korral, ilma arteriaalse rõhu languseta öösel ja ventrikulaararteri hüpertroofia varane tekkimine.
  • Mahu Na- ⁺ -sõltuva hüpertensioon (90-95% juhtudest) esindatud kroonilise hüpervoleemia, hüpernatreemia ja giporeninemiey, suureneb võimenduse ja ülekoormuse hüperhüdratsiooni ja Na normaliseerus pärast vedeliku liik ja soolad salureetikumid või vastuvõtmiseks hemodialüüsi.
  • Hüpertensiooni diabeetiline nefropaatia, hoolimata kogus Na- ⁺ -sõltuva iseloomu muutub varase malokontroliruemoy (CF vähendades samal ajal 30-40 ml / min), mille järsult kiirendab progresseerumist krooniline neerupuudulikkus, diabeetiline retinopaatiaga ja mõnikord viib kopsuturse tingitud äge vasaku vatsakese defekt, samuti võrkkesta eraldamine.
  • Reniinist sõltuvat hüpertensiooni (5-10%) iseloomustab pidev diastoolse rõhu tõus. Samal ajal tõuseb reniini ja OPSS tase ning vähendatakse südame väljundit ja veres oleva naatriumi kontsentratsiooni. Arteriaalne rõhk ei normaliseeru pärast salurektikate (ja hemodialüüsi) määramist, hoolimata hüperhüdraadi korrektsioonist. Reniinist sõltuv arteriaalne hüpertensioon on sageli pahaloomuline: see tekib põhja, kesknärvisüsteemi, müokardi (akuutse vasaku vatsakese puudulikkusega) raskete kahjustustega.
  • Kroonilise neerupuudulikkuse progresseerumisel võib üks hüpertensiooni vorm teisendada, tavaliselt suurem. Püelonefriit hüpertensiooni, tavaliselt reageerivad hästi antihüpertensiivse raviga võib muutuda kontrollimatuks koos neeru- atroofia, ühinemiskompensatsioone aterosklerootiliste neeruarteristenoosi.
• Aneemia areneb sageli varases staadiumis kroonilise neerupuudulikkusega (CF vähendades samal ajal kuni 50 ml / min) ja tõstetakse selle arenemist, kuna kortsumata nagu neerupuudulikkusega suureneb endogeense epoetiinravi. Epoetiini defitsiitne aneemia on normotsütaarne, normo-kroomiline, progresseerub aeglaselt. Selle tõsidus määrab suuresti asteniidsündroomi raskusastme, füüsilise aktiivsuse taluvuse kroonilise neerupuudulikkuse, söögiisu vähenemise taseme. Aneemia suurendab kardiovaskulaarsete komplikatsioonide riski kroonilise neerupuudulikkuse, vastuvõtlikkust infektsioonidele, soodustab sekundaarse hemochromatosis, HBV ja HCV nakkuse tõttu sagedast vereülekandeid. Aneemia ei ole iseloomulik kroonilise neerupuudulikkuse korral polütsüstilise neeruhaiguse korral, mis sageli puudub renovaskulaarsel hüpertensioonil.
• Kardiomüopaatia ja progresseeruv ateroskleroos. Progresseeruv ateroskleroos mõjutab kroonilise neerupuudulikkuse korral koronaarset, tserebraalset ja neeruarteri. 15% -l patsientidest, kellel on üle 50-aastane lõplik neerupuudulikkus, diagnoositakse neeruarterite kahepoolne ateroskleroos. Äge müokardi infarkti oht ägeda vasaku vatsakese hüpertroofia ja hüperlipideemiaga kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel. Vasaku vatsakese hüpertroofia ja südame isheemiatõbi diagnoosida varases staadiumis kroonilise neerupuudulikkuse 30-40% patsientidest progresseerub dialüüsi, mille tulemuseks on müokardi infarkt, kardiomüopaatia ja südame paispuudulikkuse.

Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivne faas (CF 15-40 ml / min)

Selles etapis efektiivne konservatiivne ravi, mis säilitab neerupealise funktsiooni. Ravi dialüüsimeetodid ei kehti. Selle etapi alguses on tõendeid polüuuria asthenilise sündroomi järgimise, töövõime vähenemise, isutus vähenemise kohta kuni anoreksia arengu, kehakaalu languse, asoteemia ilmnemiseni.

• Asoteemia. Kroonilise neerupuudulikkusega püsiva suurenemise tase lämmastikalust jäätmed (kreatiniini, uurea lämmastik, kusihappe) vere täheldati langust CF vähem kui 40 ml / min. Kõigist lämmastiku metabolismi parameetritest on kroonilise neerupuudulikkuse diagnoosimisel kõige rohkem spetsiifiline vere kreatiniin. Karbamiidi ja kusihappe sisalduse tõus veres on raskem ravida (vt "Gouty nephropathy"). Suurendades vere uurea tausta CF> 50 ml / min ja normaalsel tasemel kreatiniini nonrenal tõenäoline põhjuste asoteemia: dehüdratsioon, alatoitumise (valk ülekoormus nälga), hüperkatabolismiga. Kui leiate otsest seost peegeldub suurenemine karbamiidi ja kusihappe sisaldust veres ja tõsidusest hypercreatininemia on tõendeid kasuks diagnoosimiseks krooniline neerupuudulikkus.
• Kompenseeritakse hüperkloreemia atsidoosi põhjustatud defekt neerutorukestes vesinikkarbonaatioonide ja vähendada tubulaarsele H ⁺ NH ₄ ⁺ -hohob. See on iseloomulik kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivsele staadiumile. Suurendab hüperkaleemiat, hüperkateabolismi ja kiirendab ureemilise hüperparatüreoidismi arengut. Kliinilised sümptomid on nõrkus, õhupuudus.
• Hüperkaleemia on üks kroonilise neerupuudulikkuse kõige sagedasemaid ja eluohtlikke sümptomeid. Kuigi neerude võimet säilitada normaalset vere kaaliumi kontsentratsiooni püsiladustada ainult ning lõpetas vähenedes CF allpool 15-20 ml / min (terminali krooniline neerupuudulikkus), varase Hüperkaleemiaga esineb sageli mõjul erinevatest teguritest. Kriitilise hüperkaleemia tekke risk suureneb juba diabeedi kroonilise neerupuudulikkuse algfaasis. Selle patogeneesis lisaks Raske hüperglü insuliinipuudus ja hüperkatabolismiga seostatud sündroomiga giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm moodustamaks IV neerutorukesi atsidoosi tüübist. Kriitilises Hüperkaleemiaga (kaaliumi tase veres üle 7 mmol / l), lihas- ja närvirakud kaotavad võime erutuvust, mis viib paralüüsi, ägeda hingamispuudulikkuse, hajusa KNS kahjustusi, bradükardia atrioventrikulaarblokaadi kuni kogu südame seiskumine.
• Ureemiline hüperparatüreoidism. Kroonilise neerupuudulikkuse konservatiivses staadiumis toimub hüperparatüreoidism tavaliselt subkliiniliselt ossalgia, müopaatia episoodide kujul. Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel progresseerub programmeeritud hemodialüüsi korral.
• Ainevahetushäired ja ravimi toime kroonilise neerupuudulikkuse korral. Üleannustamine ja ravimite kõrvaltoimed esinevad kroonilise neerupuudulikkuse korral oluliselt sagedamini kui tervete neerudega inimestel. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad nefrotoksiline toime, mis mõjutavad neerude jääkfunktsiooni ja üldine toksiline. Korrektsiooniga neerudega ravimite eritumise ja metabolismi vähendamine põhjustab nende akumuleerumist veres põhiefektiivsuse suurenemisega, mille ulatus on pöördvõrdeline neerufunktsiooni jääkide tasemega. Kroonilise neerupuudulikkuse korral maksas metaboliseeruvad ravimid ei põhjusta üleannustamist ega kõrvaltoimeid.
• Toitumishäired Kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, kellel on CF-i aeglustumine, isu vähenemine, joobeseisundi suurenemine, on valgu ja energia tarbimise spontaanne vähenemine; ilma asjakohase korrektsioonita toob see kaasa hüperkabatolismi toitumise staatuse rikkumistega. Hüpogaleblemineemia on tihedalt seotud kaasuvate haiguste, hospitaliseerimise ja kroonilise neerupuudulikkusega patsientide suremuse suurenemisega.

Hüperkaleemia põhjused kroonilise neerupuudulikkuse korral

Günekoloogia raskusaste	Põhjused
Varajane hüperkaleemia	Toitainete sisaldus ületab kaaliumi Hüperakatabolism Raske vedeliku piirang, oliguuria Ainevahetus, respiratoorne atsidoos Ravimid, mis põhjustavad kaaliumi vabanemist rakust
Terminali hüperkaleemia	Hüpodelsteroonus (giprenenemeeleline, selektiivne) Aldosterooni toime konkureeriv inhibeerimine Kaaliumi tubulaarsekretsiooni rikkumine Neerutreening CF-ga <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Kroonilise neerupuudulikkuse lõpp-staadium (CF alla 15 ml / min)

Terminali etapis on efektiivne ainult substitutiivne neeruteraapia - dialüüsimeetodid (regulaarne hemodialüüsi, CAPD) või neeru siirdamine.

Üleminekul konservatiivne-staadiumis neeruhaigusega terminalis on katki vodovydelitelnaya funktsiooni "sunnitud" asendatakse polüuuria oliguuria arendab hüperhüdratsiooni. Hüpertensioon omandab tihtipeale vähe kontrollitavat kurssi, põhjustab nägemise järsu vähenemise, kopsuödeemiga ägedat vasaku vatsakese puudulikkust. Sümptomid kroonilise neerupuudulikkuse selles etapis on: unisus, nõrkus, iiveldus, oksendamine, järsk langus isu, sageli kuni anoreksia, diarröa (ureemilistest enterokoliit). Sügelevad naha sügelus. Jälgimise verejooks (nina, seedetrakti, emaka-), valu luudes ja lülisamba spasmiliste tõmblemine lihastele. Kui terminal ureemia avastamiseks ammoniaagi lõhna suust, perikardiit, perifeerse närvisüsteemi ja KNS sümptomid dekompenseerimata metaboolne atsidoos: perioodilise hingamine, sekundaarne podagra (artriit, tophi).

• Närvisüsteemi katkestamine.
  • Ureemilise entsefalopaatia varajased sümptomid: mälu kadu, lihtne matemaatiline toime, unerežiim.
  • Hiljem on ureemiline kooma. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on kooma põhjustatud muudest põhjustest: ajuturse kriitilise hüperhüdraadi või raske hüpertensiivse kriisi tõttu.
  • Diabeedi korral suurendab kroonilise neerupuudulikkuse järgimine hüpoglükeemilise kooma ohtu, kuna insuliini metabolismi määr väheneb, kui neerus väheneb. Diabeedi nefropaatia puhul on eriti ohtlik autonoomset diabeetilist polüneuropaatiat põhjustavate hüpoglükeemia tüüpiliste sümptomite puudumine.
  • Perifeerne sensoorne motoorne polüneuropaatia on väljendunud "rahutute jalgade" sündroomi, paresteesia, mõnikord - terava lihasnõrkusega, vererõhu päevase rütmihäirega. Sensor-motoorse neuropaatia hilisemas staadiumis on tüüpilised parereesid ja sensoorne ataksia.
  • Sest autonoomne neuropaatia iseloomustab hemodünaamika ebastabiilsus (ortostaatiline, intradialysis hüpotensioon), higistamise vähenemine, "uitnärvi denervatsioon" südame rütmihäired, riski ootamatu südame seiskumise, gastropareesiga, tugev öine kõhulahtisus, impotentsus.
• Suure anioonse defitsiidiga metaboolne atsidoos on tingitud sulfaatide, fosfaatide edasilükkamisest. Lisaks on neerupuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkusega kudede hüpoksia tingimustes suurenenud laktatsidoosi tekkimise risk. Dekompenseeritud metaboolne atsidoos (koos vere pH taseme langusega) hingab Kussmaul, teised kesknärvisüsteemi kahjustused, kuni happelise kooma.
• Perikardiit. Ureemiline perikardiit on kroonilise neerupuudulikkuse sümptomid lõppfaasis ja see on näidustatud kiireks hemodialüüsi tegemiseks. Tüüpilised valu rinnus, mis on tihti intensiivsed, on seotud hingamise ja kehapositsiooni muutustega, rütmihäirete ja perikardi hõõrdemüraga. Perikardiit on 3-4% kroonilise neerupuudulikkusega patsientide surma põhjus.
• Kroonilise neerupuudulikkuse korral hingamisteede hävitamine. Ureemilised interstitsiaalne kopsuturse ( "vett kopsu") - kõige sagedasem kahjustuse hingamiselundite patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus - see on oluline eristada ägedast vasaku vatsakese puudulikkus ja RDS-sündroom. Kroonilise neerupuudulikkuse lisamine diabeetikutele suureneb mittekardiogeense kopsuturse riski suhtes. Nagu krooniline neerupuudulikkus patsientidel diabeetiline nefropaatia ei kaasne tõsiseid hüperglükeemia osmootse diurees, arendades hüperosmootseks sündroomi kriitiline hypervolemic viib hüperhüdratsiooni stitsiaalse kopsuturse. Kroonilise neerupuudulikkuse korral esineb sageli obstruktiivse öine öine apnoe sündroom.
• Äge bakteriaalne kopsupõletik (stafülokokk, tuberkuloos) muudab sageli ka kroonilise neerupuudulikkuse. Kroonilise neerupuudulikkuse korral on tuberkuloos 7 ... 10 korda sagedam kui normaalse neerufunktsiooniga inimestel.
• Seedetrakti kahjustus selgelt väljendunud ureemiaga. Iseloomustavad järgmised krooniline neerupuudulikkus sümptomid: anoreksia, väljendatuna düspeptilisi sündroom, glossiiti keiliit, stomatiit, mumpsi sagedased kõhulahtisust. Maoverejooksuni suremusega üle 50% esineda kõigis 10. Dialüüsipatsientide tingitud maohaavandid, mao ösofagiidi, angiodysplasia seedetrakti limaskesta. Täiendav riskitegur seedetrakti verejooksu korral perforatsiooniga on polütsüstiliste haiguste puhul iseloomulik jämesoole divertikooloos. Ureemilised seedetrakti kahjustuse viib malabsorbtsiooni sündroom, mida toidab anoreksia, sekretsiooni häired, ateroskleroos, kõhu arterites ja seedetrakti autonoomne neuropaatia.