Aordi stenoosi sümptomid

Kui aordistenoosi täiskasvanutel on pikk peiteaeg, mille jooksul toimub järkjärguline suurenemine ülekoormuse ja obstruktsiooni vasaku vatsakese rõhu täielik puudumine mingeid sümptomeid. Omandatud aordi stenoosi südame sümptomid ilmuvad tavaliselt viiendas või kuuendas eluperioodil ning neid esineb stenokardia, minestamine, õhupuudus ja lõpuks südamepuudulikkus.

Stenokardiat on näha ligikaudu 2/3 kriitilise aordi stenoosiga patsientidest, millest umbes pooled on raske koronaararteri obstruktsioon. Sellisel juhul on aordi stenoosi kliinilised sümptomid sarnased stenokardia ilmingutega IHD-is. Rünnakud esinevad füüsilise koormuse korral ja peatus puhata. Stenosiivse koronaarsel skleroosil puudub stenokardia patsientidel, kellel esineb aordi stenoos, teatava kolme teguri kombinatsiooniga:

• diastoolkestuse kestus;
• südametegevuse tõus;
• pärgarterite luumenuse vähenemine.

Mõnikord võib stenokardia põhjus olla koronaararteri vere kaltsiumembrüo.

Sünkoopilised seisundid (faints) on teine täpse aordi stenoosi klassikaline märk. Sellisel juhul tähendab sünkoopne seisund mööduvat teadvusekaotust, mis on tingitud aju ebapiisavast perfusioonist piisava hapnikuga rikastatud verega. Tihtipeale sünkoopsete seisunditega samaväärse aordikoldekõvastusega patsiendid on peapööritus või seletamatu nõrkusega rünnak. Aordikonstruktsiooni stenoosi sünkoopi (pearinglus) tekkimisel on mitu põhjust.

Kaltsineeritud aordi stenoosiga patsientidel esinevad sagedased pearinglus ja minestus

• Vasaku vatsakese väljavoolurada takistamine.
• Rütmi ja juhtivuse rikkumine.
• Vähenenud vasomotoorne toon.
• Carotiidne siinuse ülitundlikkussündroom.
• Vasaku vatsakese mehaanoretseptorite hüperaktiveerimine.
• Südamestimulaatorite arvu vanusega seotud vähenemine.

Aordi stenoosiga hingeldus on kaks võimalust:

• paroksüsmaalne öine hingeldus vähenemise tõttu sümpaatilise toonuse ja suurendada parasümpaatiline autonoomse närvisüsteemi (lupjumise veresoonkonnale, vähendades südamestimulaatori rakud koos vanusega);
• kardiaalse astma või alveolaarse kopsuödeemi rünnakud, mis ilmnevad äkki, sageli öösel, ilma muude kroonilise südamepuudulikkuse ilminguteta (täpsustamata neurohumoraalsete mehhanismide).

Kuna väljutuse raskekujulise aordistenoosi hoitakse piisava aastaid sümptomid nagu väsimus, nõrkus, perifeersed tsüanoos ja teiste kliiniliste ilmingute sündroom "madala väljutuse," reeglina jäävad halvasti väljendatud kuni hilise haigusetappe.

Harv sümptoom aordistenoosi - seedetrakti verejooks nagu idiopaatiline või tänu angiodysplasia laevad sooles submucosa kirjeldatud Neusle 1958. Kõige tavalisem verejooksuallikata on kasvavalt osa jämesooles. Nende veritsuste eripära on nende kadumine pärast plekkide kirurgilist korrigeerimist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Aordi stenoosi liikumine

Sümptomite ilmnemise õigeaegne ajastus on aordi stenoosiga patsientide ravi nurgakivi. Selle põhjuseks on kaks tegurit. Esiteks, sümptomite ilmumine kiirendab haiguse progresseerumist, muudab patsiendi halvenemise ja vähendab oluliselt keskmist oodatavat eluiga. Aordi stenoosi progresseerumise kiirus on väga erinev. Keskmine transaortilise gradiendi tõus aastas on 7 mm Hg. Artikkel, transaortic tippliikumiskiiruse voos -. 1 m / s, kusjuures keskmine vähenemine ala aordi ava suur og 0,02-0,3 cm ² aastas. Vastupidiselt "reumaatilisele" või bikustüptilisele aordiklapile on CASil palju kiiremini progresseerumise määr. Kiire progressiooni peamised ennustajad; samaaegne CHD, AT, hüperlipideemia, samuti vananemine ja suitsetamine. Uuring looduslugu haiguse sümptomitega patsientidel ilmnes, et prognoos on mõjutatud mitte ainult fakti sümptomite avaldumist, vaid ka nende kombinatsiooni ja tõsidusest kasvumäära, millega kaasneb järsk tõus juhtudel äkksurma.

Aordi stenoosiga seotud haiguse ajalugu

Patsient S., 72-aastane, kurdis köha koos limaskestade väljutamisega, rahutu kõhukinnisust, ebamugavustunne rinnakuri vasaku poole kohta. Viimase kahe aasta jooksul on hingeldust möödas kõnniteel, aasta jooksul - ebamugavustunde rinnakul taha füüsilise koormuse ajal, harva - pearinglus. Seisundi halvenemine on seotud jahutamisega. Kui temperatuur tõusis 37,2 ° C-ni, suurenes düspneemia, ilmnes köha. Ambulatoorne ravi ilma antibakteriaalsete toimeainetena. See on suunatud diagnoosi kohaliku raviarsti poolt hospitaliseerimisele: isheemilise südamehaiguse parempoolne kopsupõletik: stenokardi II FC. II astme hüpertensiivne haigus. NK II art.

Kontrollimisel on seisund raske. Ortopnoe. Akrotsüanoos. Jalgade ja higistuste kurnatus, BHD - 30 minutis. Lambalääre nurga all kopsudes ei ole hingamine kuuldav. Südamiku piir läheb vasakule. Südame helid on summutatud, südame ülaosas on kuulda pehme süstoolne ummik. Maks on 1,5 cm allpool kaldakaare serva,

Kliinilises analüüs hemoglobiin - 149 g / l, erütrotsüüdid - 4,2h10 ⁹ / L, WBC - 10,0h10 ⁹ / l, polümorfotuumaliste - 5% segmentideks - 49%, eosinofiilid - 4%, basofiile - 2%, lümfotsüüdid - 36%, makrofaagid - 4%, ESR - 17 mm / h. Biokeemilistes vere analüüs: totaalse valgu - 68 g / l, glükoosi - 4,4 mmol / l, uurea - 7,8 mmol / L, kreatiniin - 76 pmol / l, üldkolesterooli - 4,6 mmol / l, triglütseriidid - 1,3 mmol / l, HDL-kolesterooli - 0,98 mmol / l, LDL-kolesterooli - 3,22 mmol / l, VLDL-kolesterooli - 0,26 mmol / l, lipoproteiin-a (ALP) - 25 mg / dl, aterogeenilise indeks - 3,7, kogubilirubiini 15,8 nmol / l, ACT - 38 IU / l, ALT - 32 IU / l, kaltsiumi - 1,65 mmol / l aluseline fosfataas - 235 RÜ / l, kreatiin (KFK) - 130 RÜ / l LDH - 140 RÜ / l, D-vitamiini - 58 nmol / l; paratüreoidhormoon - 81 pg / ml.

EKG: siinuse rütm, südame löögisagedus - 90 minuti kohta. Vasaku vatsakese hüpertroofia.

2Dehogh: aort on tihendatud, mitte laiendatud. Kaltsineerib aordiklapi kiulise ringi ventiilide aluses. Ventiilid on tihendatud, liikuvad, kommissure pole keevitatud. Aordistenoos (süstoolne avalikustamise klapid - 8 mm, transaortic survegradient - 70,1 mmHg ,, maksimumkiirus - 4,19 m / s) mitraalklapi ei muutu. Lõpp-diastoolse mõõtme (EDD) - 50 mm, lõpp-süstoolse mõõtme (DAC) - 38 mm, lõpp-diastoolse mahu järgi (EDV) - 155 ml, lõpp-süstoolse mahu järgi (CSR) - 55 ml. Kopsu hüpertensiooni märke, vasaku vatsakese tagaseina paksus on 12 mm, vahetukese vaheseina 14 mm. Varasema diastoolse täite kiiruse suhe (tipp E, m / s) vasaku vatsakese hilise diastoolse täitmise kiiruseni (tipp A, m / s) (E / A) - 0,73, FV - 54%. AS - 23%. Hüpogeenset ja akineesia tsooni ei leitud.

Alustatud ravi diureetikumidega, beetablokaatoritega väikestes annustes, AKE inhibiitoritega, nitraatidega. Teisel hospitaliseerimise päeval järgnes patsiendi surm.

Kliiniline diagnoos: raske kaltsifitseeritud aordi stenoos, isheemiline südamehaigus, ateroskleroosne kardioskleroos NK II B, III FC.

Lahkudes: kopsud paistavad pruunika tooniga, õiges pleura erosioonis 1000 ml seroosne vedelik, perikardi õõnes - 100 ml. Südame verevarustus on ühtlane. Venoossed arterid stenotiseeruvad kiuliste ja kaltsifitseeritud naastudega 20-30% võrra. Mitraalklapi ventiilid ei muutu. Mitraali ava perimeeter on 8 cm. Aordiklapi ventiilid on kaltsifitseeritud, deformeerunud ja puuduvad liikumisvõimalused.

Aordi avaus on pilupikkuses. Õige südame ventiilid ilma nähtava patoloogiaga. Vasaku vatsakese müokard koos kiulise koe vahekihtidega. Loodud vasaku vatsakese müokardi hüpertroofia (südame mass - 600 g, vasaku vatsakese seina paksus - 2,2 cm).

Hiljem viidi läbi mikroskoopiline uuring CAS-ga patsientide aordiklaaside ventiilide osade kohta.

Patoloogiline-anatoomiliste diagnoosi: lubjastunud aordiklappi stenoos on tõsine, ekstsentriline hüpertroofia vasaku vatsakese veretung siseorganite, difuusne väikeste fookuskaugusega südame.

Patsiendi surm tuleneb südamepuudulikkusest kaltsifitseeritud aordi väärarengu komplikatsioonina.

Selles kliinilises näites oli ravi põhjuseks progresseeruva südamepuudulikkuse tunnused. Arvestades hemodünaamilist olulist stenoosi, oli ägeda surma oht selles patsiendis väga kõrge. Juhib tähelepanu puudumise pärgarteri stenoos väljendatud patomorfoloogilisi uuringu seetõttu kliiniliste sümptomitega (ebamugavustunne sobivalt, õhupuudus, pearinglus) võivad olla põhjustatud lahuste ja mitte CHD. Kasuks etoyu eelduste tähistatud puudumisel müokardiinfarkti ja / või ajuveresoonkonna õnnetused (CVA), diabeeti ja teisi kardiovaskulaarseid riskifaktoreid.

Märgatav kaasamine süsteemne kaltsiumi metabolismi parameetreid, mis seisneb suurenevaid väärtusi gtaratireoidpogo hormooni, aluseline fosfataas, kaltsiumikotsentratsioonid vähendamise normaalsel D-vitamiini tase, mis oli seotud laienemist südamekambrite ja olemasolu ekstsentrik hüpertroofia vasaku vatsakese kinnitas lahangul. Kui histomorfoloogilisi uuringud aordiklappide voldikud leiti lümfohistiotsüütiline infiltratsioon, neoangiogeneesi klastrite nuumrakud ja koldeid lupjumine. Ülaltoodud pildil kasuks regeneratiivses asemel degeneratiivsete aordiklappi lubjastumine patsientidel CAS ja vajab täiendavat uurimist.

Arvestades arstide praktiseerimisega kaasnevaid raskusi ja ICD-10 läbivaatamise spetsiifikat, esitame allpool näiteid CASi erinevate variantide kliinilise diagnoosi koostamise kohta:

• I 35.0 - Kerge (mõõduka, raske) kraadi, asümptomaatilise (dekompenseeritud) vormi kaltsineeritud aordi (ventiili) stenoos. NC II A, III FC (HYNA),
• I 06.2 - reumaatilised südamehaigused: aordiklaaside stenoosi (või ebaõnnestumise) domineerimisega kombineeritud aordne häire. NK I, II FC (NYHA).
• Q 23,1 - Kaasasündinud Poskihammas aordiklappi stenoos (ja / või puudulikkus), kerged stenoos (keskmine, raske) programmid, asümptomaatiline (astma) kaudu. NC II A, III FC (NYHA).