Hulgiskleroosi ägenemiste ravi

Glükokortikoidid ja kortikotropiin hulgiskleroosi ravis

1949. Aastal teatas Philip Genc (E.Hench), et 14 reumatoidartriidiga patsienti on parandatud ühendi E (kortisooni) ja kortikotropiini kasutamisega. Steroidide kliiniliselt olulise põletikuvastase toime avastamiseks dr. Gench ja kaks biokeemiat E.K. Kendall (ES Kenda11) ja T. Reichstein (T. Reichstein) said Nobeli preemia meditsiinis ja füsioloogias. Selle tagajärjeks oli nende ravimite laialdane kasutamine autoimmuunhaiguste ja põletikuliste seisundite ravis. Esimene aruanne selliste agensite kasutamise kohta hulgiskleroosiga pärineb 1950. Aastast, mil avatud meetodi kasutavas väikeses grupis kasutati adrenokortikotroopset hormooni (ACTH). Kuigi nendes uuringutes ei õnnestunud ACTH efektiivsust tõestada, paranes patsientide seisund ravi taustal. Teised kontrollimatud ACTH-uuringud on siiski näidanud, et see ei avalda märkimisväärset mõju haiguse kroonilisele käigule, kuigi see toob kasu, vähendades ägenemiste raskust. Samuti näitasid optiliste neuritiste ACTH-testid nägemisfunktsiooni taastumise kiiruse ja täielikkuse olulist paranemist esimese ravikuu jooksul, kuid gruppide vahel ei esinenud erinevusi pärast ühe aasta möödumist. Kuigi mitmed uuringud, milles kasutati prednisolooni, täheldasid sarnase paranemist pärast ägenemist, ei mõjutanud steroidide pikaajaline kasutamine kuni 2 aasta jooksul neuroloogilise defekti progresseerumist.

1980ndate alguses avaldatud teade kui avatud ja pime uuringud on tõestanud, et intravenoosselt manustatud prednisoloon parandab lühiajaliselt, seisukorrast retsidiveeruva kuluga sclerosis multiplex. Randomiseeritud uuringutes võrreldi ACTH intravenoossete metüülprednisoloon, näidati, et viimane ei ole halvem tõhusust ACTH, kuid põhjustab vähem kõrvaltoimeid. Intravenoosse metüülprednisolooni algannus oli vahemikus 20 mg / kg / päevas 3 päeva kuni 1 g 7 päeva jooksul. Selle tulemusena äsja suurenenud huvi need teated Glükokortikoiditeraapia nagu lühiraja veenivere metüülprednisoloon oli mugavam patsiendile ning põhjustab vähem kõrvaltoimeid kui ravi ACTH.

Intravenoosseks manustamiseks ettenähtud metüülprednisolooni soovitatav annus on 500 kuni 1500 mg päevas. Seda manustatakse üks kord päevas või jagatud annustena 3-10 päeva. Ravi kestust saab lüheneda kiire reaktsiooniga või suureneda, kui paranemist ei toimu.

Intravenoosse metüülprednisolooni lühikeste ravimvormide komplikatsioonide risk on minimaalne. Mõnikord esineb südame rütmihäireid, anafülaktilisi reaktsioone ja epilepsiahooge. Nende kõrvaltoimete riski võib minimiseerida, kui ravimit manustatakse 2-3 tunni jooksul. Esimene kursus tuleks eelistatult läbi viia haiglas kogenud meditsiinitöötajate järelevalve all. Muud seotud tüsistuste kasutuselevõtu ravimi - väike infektsioon (kuseteede infektsioon, suuõõne või tupe kandidoos), hüperglükeemia, seedetrakti häired (düspepsia, gastriit, ägenemist haavandtõbi, äge pankreatiit), psüühikahäirete (depressioon, eufooria, emotsionaalne labiilsus), näo punetus, maitsetundlikkuse häired, unetus, kerge kaalutõus, paresteesia, välimus akne. Hästi tuntud steroidi võõrutussündroom, esineb siis järsku lõpetamist manustamine suurtes annustes hormoone ja ilmutamata lihasevalu, liigesevalu, väsimus, palavik. See saab minimeerida järkjärgulist Glükokortikosteroid via prednisooni sissepoole annuses 1 mg / kg / päevas. Selle asemel võite kasutada prednisooni ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid nagu ibuprofeen.

Glükokortikoidide suurte annuste kasutuselevõtt vähendab motoorikafunktsiooni motiivide arvu, kogudes gadoliiniumi, mis on tõenäoliselt tingitud vereloome-barjääri terviklikkuse taastamisest. Glükokortikoidide mitmed farmakoloogilised omadused võivad nende toimet mõjutada. Seega vabastavad glükokortikoidid vasodilatatsiooni, inhibeerides selle vahendajate tootmist, sealhulgas lämmastikoksiidi tootmist. Glükokortikoidide immunosupressiivne toime võib vähendada põletikuliste rakkude läbitungimist aju periveneaalsetesse ruumidesse. Lisaks sellele inhibeerivad glükokortikoidid põletikueelsete tsütokiinide tootmist, vähendavad aktiveerimismarkerite ekspressiooni immunoloogilistele ja endoteelirakkudele, vähendavad antikehade tootmist. Samuti inhibeerivad nad T-lümfotsüütide ja makrofaagide aktiivsust ja vähendavad IL-1, -2, -3, -4, -6, -10, TNFa ja INFO ekspressiooni. Glükokortikoidid pärsivad ka IL-2 retseptorite ekspressiooni ja seega ka signaali transduktsiooni, samuti klassi II MHC molekulide ekspressiooni makrofaagides. Lisaks on nende vahendite kasutamise taustal CD4-lümfotsüütide funktsioon nõrgem kui CD8-lümfotsüütide puhul. Samal ajal ei avalda glükokortikoidid püsivat mõju hulgiskleroosi immuunparameetritele. Enamikus patsientidest ei muutu oligokloonsete antikehade ravi taustal ning IgG sünteesi ajutine langus CSFis ei ole kliinilise paranemisega korreleerunud.

Glükokortikoidide otsesest põletikuvastast toimet polüskleroosist on raske eraldada immunosupressiivset toimet. Kuid tulemused on üsna tähelepanuväärne uuringuid tõhusust glükokortikoidide optilise neuriidi, mis näitas, et suurtes annustes metüülprednisoloonis (erinevalt platseebo või prednisooni suu kaudu manustatav) vähendab episoodid demüelineerumist 2 aasta jooksul.

In VecK et a1 (1992) uuringus 457 patsienti randomiseeriti 3 rühma: üks süstiti metüülprednisoloon sisse / doosis 1 g / päevas 3 päeva jooksul, millele järgneb üleviimine prednisooni suukaudselt annuses 1 mg / kg / päevas 11 päeva jooksul. Teisel rühmal määrati prednisoon suukaudseks annusena 1 mg / kg / päevas 14 päeva jooksul ja kolmandal samal perioodil määrati platseebo. 15. Päeval hinnatavat ulatuses taastunud nägemisfunktsiooni, samas kui riik vaatevälja ja kontrastitundlikkusele (kuid mitte nägemisteravuse) olid paremad patsientide rühmas, kes on / olid manustatud metüülprednisolooni kui teistes kahte gruppi. Kuue kuu jooksul pärast ravi, täheldati uuritud näitajatega kerget, kuid kliiniliselt olulist paranemist. Pärast 2 aastat vaatlemise näitas, et esinemissagedus ägenemiste optilise neuriidi oli oluliselt kõrgem saavatel patsientidel prednisooni (27%) võrreldes patsientidega süstiti metüülprednisoloon (13%) või platseebot (15%). Patsientidest, kes ei vasta kriteeriumidele usaldusväärne või tõenäolise hulgiskleroos alguses, 13% (50 389) tuli teiseks süvenemist diagnoosida haiguse 2 aasta jooksul. Risk oli kõrgem nendel juhtudel, kui MRI ajal ümberlülitamise tuvastatakse vähemalt kahe koldeid tüüpiline hulgiskleroos suurus ja asukoht. Selles grupis riski korduvad rünnakud oli tunduvalt madalam kui intravenoosse manustamise metüülprednisoloonis (16%) võrreldes prednisooni (32%) või platseebot (36%). Kuid toime intravenoosse metüülprednisoloon on aeglusta kliiniliselt kinnitatud sclerosis multiplex'i ei hoiti 3. Ja 4. Aasta pärast ravi.

Nende tulemuste põhjal intravenoosne manustamine suurtes annustes metüülprednisoloon võib soovitada haiguse ägenemise nägemisnärvipõletike kohalolekul kollet MRI, kui mitte suurendada taastumise kiiruse, et viivitada algusega kliiniliselt kinnitatud sclerosis multiplex'i.

Edasiste uuringute võrdlemist suunatud sissepoole glükokortikoidi (prednisooni ja metüülprednisoloon) koos tavaliste annuste metüülprednisoloonis manustada veenisiseselt akuutse, näitas mingit kasu veenisiseselt madaldamine suurtes annustes metüülprednisoloonis. Siiski Selle uuringu tulemused tuleb vaadelda kriitiliselt, sest suitsetamine ekvivalentdooside kasutati puudus kontrolli paranemist ei esinenud taustal intravenoosne ravi, mille hulka on demonstreeritud ka teistes uuringutes. Pealegi ei kasutatud efekti hindamiseks MRI-d. Järelikult on vaja rohkem veenev kliiniliste uuringute lisanud seisundi hindamise kohta hematoentsefaalbarjääri (sealhulgas MRI) - selleks, et hinnata, kas on võimalik ka intravenoossel glükokortikoidide.

Krooniline immunosupressioon hulgiskleroosi ravis

[1], [2]

Immuunosupressioon tsüklofosfamiidiga

Tsütotoksilisi ravimeid kasutatakse pikaajalise remissiooni tekitamiseks kiiresti progresseeruva sclerosis multiplexiga patsientidel. On paremini uuritud tõhusust tsüklofosfamiidiga hulgiskleroos - alküliva ravimi, töötanud üle 40 aasta eest vähiravis. Tsüklofosfamiid avaldab annusest sõltuvat tsütotoksilist toimet leukotsüütidele ja teistele kiiresti jagatavatele rakkudele. Esialgu lümfotsüütide arv väheneb rohkem kui granulotsüütide arv, samas kui suuremad annused mõjutavad mõlemat tüüpi rakke. Doosis alla 600 mg / m ² arvu B-rakkude vähenenud suuremas ulatuses kui T-rakkude arvu ja CD8 lümfotsüüdid ravimiarenduse mõjutab suuremal määral kui CD-rakke. Kõrgemad annused mõjutavad võrdselt mõlemat tüüpi T-rakke. Ajutise stabiliseerumise kuni 1 aasta patsientidel kiiresti progresseeruv haigus, mida pakub intravenoosne manustamine suurtes annustes tsüklofosfamiidiga (400-500 mg päevas 10-14 päeva), leukotsüütide vähenenud 900-2000 rakku 1 mm ³. Uuringutes ei õnnestunud säilitada pimedat iseloomu alopeetsia ootamatu arengu tõttu tsüklofosfamiidi saanud patsientidel. Jätkamist progresseerumisega 1 aasta täheldati 2/3 aktiivselt ravitud patsientidest, nõudes korrati Remissiooniperioodil lehe suurtes annustes tsüklofosfamiid või kuu üksikud ( "booster") manustamiseks doosis 1 mg. See raviskeem oli efektiivsem noorematel inimestel, kelle haigus oli lühem. Järgmises randomiseeritud platseebokontrolliga uuring ei kinnitanud tõhususe paranemise induktsioon tsüklofosfamiidiga.

Teised uuringud on kinnitanud efektiivsust tsüklofosfamiid toetusskeemid on ette nähtud eeskätt või pärast induktsiooni skeemidega sekundaarse progresseeruva ja retsidiveeruva kuluga muidugi. Igakuine "booster" tsüklofosfamiidi manustamist pärast induktsiooni skeemid võivad oluliselt (kuni 2,5 aastat) viivitada kujunenud vastupanuvõime patsientide ravimisel nooremad kui 40 aastat sekundaarse progresseeruva sclerosis multiplex'i raviks. Kuid ravimi kasutamine on oluliselt piiratud kõrvaltoimete, sealhulgas iivelduse, oksendamise, alopeetsia, hemorraagilise tsüstiidi poolt. Praegu kasutatakse tsüklofosfamiidi vähesel arvul noortel patsientidel, kes suudavad iseseisvalt liikuda, kellel on haigus teiste ravimeetodite suhtes resistentne ja kestab edasi.

Immunosupressioon kladribiiniga

Kladribiin (2-klorodeoksüadenosiin) on puriinanaloog, mis on resistentsed adenosiindeaminaasiga deaminaadile. Kladribiinil on selektiivne toksiline toime lõhustumisele ja puhkavatele lümfotsüütidele, mis mõjutavad šunteeraju, mida neid rakke kasutatakse peamiselt. Ühe ravikuuri võib põhjustada kuni 1 aasta pikkust lümfopeeniat. Kuigi ühekorraga topeltpime ristuvaid uuringuid näitasid, et pärast seisundi stabiliseerumist kiire progresseeruva haigusega patsientidel ei saadud neid tulemusi primaarse või sekundaarselt progresseeruva hulgikoldekõvastumusega patsientidel. Kladribiin on võimeline inhibeerima luuüdi toimet, mõjutades kõigi vereloome moodustumist. Tähtajatu lümfotsüütide arvu vähenemine markeritega CD3, CD4, CD8 ja CD25 püsib aasta jooksul pärast ravikuuri. Praegu on kladribiini kasutamine katsemeetodiks.

MiGoxantrooni immunosupressioon

Mitoksantroon on antratseendioosi kasvajavastane ravim, mis inhibeerib DNA ja RNA sünteesi. Efektiivsust hinnati nii retsidiveeruva kuluga ja sekundaarse progresseeruva sclerosis multiplex'i testitud annus 12 mg / m ² ja 5 mg / m ² veenisiseselt iga 3 kuu tagant 2 aastat. Tulemused näitavad, et võrreldes platseeboga, suuremas annuses mitoksantroon tekitab märgatava vähenemise ägenemiste sagedust ja palju uusi aktiivseid kollet MRI ning vähendab ka kuhjumise kiiruse neuroloogiliste defekti. Üldiselt on mitoksantroon hästi talutav. Siiski on eriline mure selle võime pärast kardiotoksilist toimet avaldada, mistõttu on soovitatav kogu elu jooksul saadud mitoksantrooni koguannus piirata. Seoses sellega võib ravimi pidev kvartaalne manustamine annuses 12 mg / m ² kesta kuni 2-3 aastat. Ravim on praegu tunnustatud kasutamiseks patsientidel mõlema retsidiveeruva kuluga sclerosis multiplex'i (kui üldse kalduvus progresseerumist ja ebaefektiivsust muul viisil) ja sekundaarse progresseeruva sclerosis multiplex'i.

Muud immunosupressandid

Hulgikoldekõvastuse pikaajalise ravi vajadus muudab vajaduse uurida ja kasutada muid immunosupressiivseid ravimeid, mis oleksid pikaajalisema manustamise korral ohutumad. Kuna uuringud näitasid, et mõnel neist ravimitest oli osaline toime ja haiguse progresseerumine mõnevõrra aeglustunud, kasutatakse neid siiski teatud patsientide teatud osas.

Asatiopriin

Asatiopriin - puriin antagonist, mis muundatakse aktiivseks metaboliidiks 6-merkaptopuriin sooleseinas, maksa- ja erütrotsüüdid. Ravimit kasutatakse peamiselt vältimiseks siiriku äratõukereaktsiooni mahasurumiseks pandi siirdatud kudede peremeesorganismivastane, samuti ka reumatoidartriidi resistentsed teiste ravimeetoditega. 6-merkaptopuriin pärsib ensüümi aktiivsuse pakkudes toodete puriini, mis viib ammendumine raku varud puriinisünteesis ning pärsib DNA ja RNA. Selle tulemusena hilist ravimil on toksiline mõju leukotsüüdid, mis on suhteliselt selektiivne imitatsiooniga rakkudes reaktiivsed antigeenidega. Neuroloogilised haigused asatiopriinist eriti laialt kasutusel imikutele ja hulgiskleroos annustes 2,0-3,0 mg / kg / päevas. Sellegipoolest on hulgiskleroosiga patsientidel näidatud ravimi piiratud terapeutilist toimet. Ühes 3 aastase topeltpime randomiseeritud uuring Vritish ja Hollandi hulgiskleroos asatiopriini Trial Group (1988), mis sisaldas 354 patsienti, on näidatud, et ravi ajal keskmine tulemus EEDS vähenes 0,62 punktini, samas ravi platseeboga - 0,8 punkti võrra. Kasvajate keskmise sageduse kerge langus 2,5 kuni 2,2 ei olnud statistiliselt oluline. Teine uuring näitas, et ägenemiste esinemissagedus mõõdukalt vähenes, mis oli teisel raviaastal suurem. Ulatuslik metaanalüüs teostatud pimedates uuringutes asatiopriini kinnitas väike vahe kasuks ravitud patsientidel asatiopriin, mis ilmuvad ainult teist ja kolmandat aastat teraapias.

Asatiopriini ravis on minimaalne pikaajaline risk, mis on seotud vähktõve tekkimise tõenäosuse teatud suurenemisega, kuid see avastatakse ainult siis, kui ravi kestus ületab 5 aastat. Seedetrakti kõrvaltoime võib põhjustada mukosiiti, mille manifestatsioonid (kui need on väikesed) võivad nõrgeneda annuse vähendamise või ravimi võtmisega söömise ajal.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Tsüklosporiin

Tsüklosporiin A isoleeritakse muljumis seest Tolypocladium inflatum. See blokeerib vohamist autoreaktiivsetest T-rakud, mis avaldab pärssivat mõju signaalitransduktsiooniradade, on efektiivne siirikuhülgamisreaktsiooni elundite ja parandab tulemust allogeense luuüdi transplantatsiooni. Tsüklosporiin seondub intratsellulaarse immunofiliinist retseptorid ja käitub kalnevrin, serintreoninfosfatazu. Kasutusele tsüklosporiin patsientidele kiirestiprogresseeruva hulgiskleroos doosides piisav, et säilitada selle kontsentratsioon veres 310-430 ng / ml, 2 aastaks tulemuseks statistiliselt olulist, kuid mõõdukalt vähenenud ekspressiooni funktsionaalne puuduse ja lasti viivitada hetkeni, mil patsient osutus aheldatud ratastooli. Kuid Uurimistöö käigus selle langenud märkimisväärsel arvul patsientidest alates ravitud rühmas tsüklosporiin (44%), ja rühmast, keda raviti platseeboga (33%). Algannus oli 6 mg / kg / päevas, edasises parandada, et kreatiniini taseme seerumis ei suurenenud rohkem kui 1,5 korda algtasemele. Nefrotoksilisus ja arteriaalne hüpertensioon on kaks kõige sagedasemat komplikatsiooni, mis nõudis ravimi katkestamist. Järgmises kaheaastase randomiseeritud topeltpime uuring näidati kasulikku toimet ravimi kohta progressiooni hulgiskleroos, sagedust ja tõsidus funktsionaalse defekti. Üldiselt Tsüklosporiin hulgiskleroosi korral tõttu piiratud madala efektiivsusega, Nefrotoksilise ja teiste võimalike kõrvaltoimete seostatakse pikaajalist kasutamist ravimi.

[9], [10], [11], [12]

Metotreksaat

Allaneelamine väikestes annustes metotreksaat on osutunud tõhusaks, suhteliselt mittetoksiline erinevate põletikuliste haiguste, eriti reumatoidartriidi ja psoriaasi. Metotreksaat, mis on foolhappe antagonist, pärsib erinevaid biokeemilisi reaktsioone, mis mõjutavad valkude, DNA, RNA sünteesi. Toimemehhanism metotreksaadi hulgiskleroos ei ole teada, kuid oleme leidnud, et ravim inhibeerib IL-6, vähendab esitatud IL-2 retseptori ja TNF, proliferatsioonivastane mõju mononukleaarsed rakud. Umbes korduva sclerosis multiplex'i korral vähendab metotreksaat märkimisväärselt ägenemiste sagedust. Kuid 18 kuu uuringus ei olnud võimalik tõendada ravimi efektiivsust sekundaarse progresseerumise käigus. Suures randomiseeritud topeltpimeda uuringu puhul 60 sekundaarse progresseeruva haigusega, väikestes annustes metotreksaadi (7,5 mg nädalas) ei hoiatanud halvenemist ambulation kuid soodustanud säilimise ülajäsemete funktsiooni. Seega on metotreksaadiks progresseeruva hulgiskleroosi saanud patsientide suhteliselt ohutu ravimeetod, kellel on võimalus iseseisvalt liikuda.

Muud mittespetsiifilised immunoteraapia meetodid

Kogu lümfisõlmede kiiritus

Kogu kiiritamist lümfisõlmed kasutatakse ravimiseks nii pahaloomulised kasvajad ning autoimmuunhaigused, sealhulgas Hodgkini tõbi ja reumatoidartriit resistentsed teiste ravimeetoditega. Lisaks sellele pikendab see meetod siiriku elulemust elundite siirdamise ajal ja põhjustab pikemaajalist immunosupressiooni, lümfotsüütide arvu absoluutset langust. Kaksikpimedad platseeboga kontrollitud uuringus (Kiirituse simuleeritakse kontrollgrupis) on näidatud, et kogu kiirgusdoosi lümfi saagi 1980 c1p 2 nädalat aeglustab haiguse progresseerumiseni. Toime korreleerus lümfopeenia tasemega ja pikendati glükokortikoidide väikeste annuste määramisega.

Plasmapheresis

On teateid plasmafereesil võime stabiliseerida seisukorda patsientidel fulminantseks vormid KNS demüelinisatsioon, sealhulgas äge dissemineerunud entsefalomüeliit. Patsientidel, kellel on hulgiskleroosi, plasmafereesil koos tsüklofosfamiidiga ACTH ja kiirendab taastumist retsidiveeruva vormid hulgiskleroos, aga aasta hiljem, ei olnud võimalik täheldada märkimisväärset kliinilist toimet. Väikeses randomiseeritud lihtsa ristuuringus sekundaarse progresseeruva muidugi võrdlus plazfereza ja asatiopriin ei paljastanud olulisi erinevusi mitmeid aktiivseid kollet MRI.

Intravenoosne immunoglobuliin

Topeltpimedas, randomiseeritud uuring näitas, et kui manustada kord kuus annuses 0,2 g / kg 2 aastaks IVIG on võimelised vähendama sagedus ja tõsidus neuroloogilise defekt retsidiveeruva kuluga sclerosis multiplex. Kuid need tulemused tuleb kinnitada. Nagu plasmaperees, kasutatakse immunoglobuliini, et stabiliseerida OREM-i ja hulgikoldekõvastuse fulminantseid vorme. Praegu uuritakse ravimit optilise neuriidi resistentsete vormide ja sekundaarse progresseeruva hulgikoldekõvastuse raviks. Üldiselt asukohast intravenoosne immunoglobuliin hulgiskleroosi raviks, samuti optimaalne skeem selle kasutamine on jäänud ebaselgeks.

Glatirameratsetaat

Glatirameeratsetaat-, kopolümeeri senituntud, on heaks kiidetud kasutamiseks retsidiveeruva kuluga sclerosis multiplex 1996 g. Ravimit manustatakse subkutaanselt päevase annusega 20 mg. Aine sisaldust veres ei saa kindlaks määrata. Ravim on segu sünteetiliste polüpeptiidide koosneb neljast äädikhappesool L-aminohapped - glutamiini, türosiinist ja lüsiini. Pärast glatirameeratsetaadi süstimist lagundab atsetaat kiiresti väiksemateks fragmentideks. Ravimit kasutatakse, et vähendada hulgikoldekõvastumusega patsientide ägenemist. III faasi peamistes kliinilistes uuringutes vähendas glatirameeratsetaat ägenemiste esinemissagedust ühe kolmandiku võrra. Väiksemate või nõrkade funktsionaalsete defektidega patsientidel täheldati ägenemiste sageduse vähenemist. Süstekohas võivad tekkida kerged nahareaktsioonid, sh erüteem või tursed. Kuigi ravim põhjustab harva süsteemseid kõrvaltoimeid, võib selle kasutamine olla piiratud patsientidel, kellel tekivad "vasogeensed" reaktsioonid kohe pärast manustamist. Ohutus määral raseduse ajal ravimi määratud kategooria C, mis näitab tüsistuste puudumist manustamisel tiinetele loomadele samas interferoonid liigitatakse B. Seetõttu väljavaade raseduse immuunmoduleerivad ained tuleks eelistada on glatirameeratsetaadiga.

Glatirameri atsetaat on üks Weizmanni instituudis 1970. Aastate alguses välja töötatud ravimite seeria eksperimentaalse allergilise entsefalomüeliidi uurimiseks. See sisaldab aminohappeid, mis esinevad suures koguses peamist müeliini valku. Kuid selle asemel, et tekitada EAE-d, takistas aine selle mitmete laboratoorsete loomade puhul, keda süstiti Freundi täieliku adjuvandiga valge aine ekstraktiga või peamise müeliini valguga. Kuigi toimemehhanism ei ole teada, arvatakse, et need ravimid seostuvad otseselt MHC klassi II molekulidega kompleksse moodustumisega või takistavad selle seostumist peamise müeliini valguga. Lisaks on võimalik MBM-spetsiifiliste supressorite induktsioon.

Tulemused põhiuurimuses korrati järelduste varasema platseebokontrolliga uuring näitas olulist vähenemist ägenemiste sagedust ja suurendada patsientide osakaal tagasilanguse. Kuid kahes keskuses tehtud uuringus ei olnud võimalik tuvastada märkimisväärset viivitusena funktsionaalse defekti kasvu sekundaarselt progresseeruvas hulgiskleroosis, kuigi mõnes keskuses oli kerge, kuid statistiliselt oluline mõju.

Peamised III faasi uuringus viidi läbi 251 patsienti 11 tsentrit ning leidsid, et taustal kasutuselevõtu glatirameeratsetaadiga on märkimisväärne vähenemine ägenemiste sagedust, suurendada patsientide osakaal retsidiiv aja pikendamisega enne esimest ägenemise patsientidel. Andmeid ravimi võimet aeglustada neuroloogiline defekt kaudselt tõestab fakt, et suur osa patsientidest, keda raviti platseeboga süvenes EDSS 1 punkti võrra või rohkem, ja et oluline osa patsientidest, keda raviti aktiivse ravimi, skoor EDSS paranes 1 punkti ja rohkem Kuid patsientide osakaal, kellel seisund ei halvenenud, oli mõlemas rühmas ligikaudu sama. Glatirameeratsetaadi ravimisel tekkinud kõrvaltoimed olid üldiselt mineraalsed, võrreldes interferoonide ravis kasutatavate ravimitega. Kuid 15% patsientidest oli mööduv, mida iseloomustab ujutatud, tunde kokkusurumine rinnus, südamepekslemine, ärevus, õhupuudus. Sarnased aistingud ilmnesid ainult 3,2% -l platseebot saanud patsientidest. See reaktsioon, mille põhjus on teadmata, kestab 30 sekundit kuni 30 minutit ja sellega ei kaasne muutusi EKG-s.