Tuberkuloosi ravi

Tuberkuloosi ravi seab endale teatud eesmärgid - tuberkuloosi kliiniliste tunnuste kõrvaldamine ja tuberkuloosi püsiv paranemine koos töövõime taastamise ja patsientide sotsiaalse staatusega.

Tuberkuloosihaigete ravi efektiivsuse kriteeriumid:

• tuberkuloosipõletiku kliiniliste ja laboratoorsete nähtude kadumine:
• bakteriaalse eritumise püsiv lõpetamine, mida kinnitavad mikroskoopilised ja bakterioloogilised uuringud;
• tuberkuloosi röntgenipiloodide regressioon (fokaalne, infiltratsiooniline, destruktiivne);
• funktsionaalsuse ja töövõime taastamine.

Hiljuti kasutatakse tuberkuloositööstuse efektiivsuse hindamiseks mõistet "elukvaliteet", mis on üsna laialt levinud ja osutanud praktilisi väärtusi erinevates haigustes.

Tuberkuloosi ravi tuleks hügieenirežiimi taustal terviklikult läbi viia. Tuberkuloosihaigete ravi peamised komponendid on kemoteraapia, kirurgiline ravi, patogeneetiline ravi ja kollapsiravi.

Tuberkuloosi ravi peamine komponent on kemoteraapia (tuberkuloosi etiotroopne tuberkuloosivastane ravi). Tuberkuloosivastane ravi peab tingimata olema kombineeritud ("polühemheteraapia"), st Samal ajal kasutatakse suhteliselt pikka aega mitmeid tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Hingamisteede tuberkuloosi kirurgiline ravi viiakse läbi vastavalt hiljuti diagnoositud ja krooniliste tuberkuloosipatsientide nähtudele. Need näidustused määratakse sõltuvalt tuberkuloosi komplikatsioonide arengust, ravimiresistentsete mükobakterite esinemisest, tuberkuloosivastaste ravimite talumatusest. Tuberkuloosi kirurgiline ravi on oluline osa tuberkuloosi kroonilistest vormidest, mis ei vasta tavapärasele terapeutilisele ravile.

Tuberkuloosi patogeneetiline ravi omab põletikuvastast ja antihüpoksilist toimet, takistab tuberkuloosivastaste ravimite toksiliste-allergiliste mõjude arengut, stimuleerib reparatiivseid protsesse. Patogeensete ainete kasutamine peaks vastama tuberkuloosiprotsessi käigus ja etiotroopse tuberkuloosravi faasidele.

Ravi sisu põhineb standarditel, mis on teatud patsientide rühmade raviskeemid, võttes arvesse tuberkuloosiprotsessi vormi ja faasi. Seespool standardid viiakse Individuaalset ravistrateegia vaade omaduste dünaamika haiguse ravimitundlikkuse farmakokineetika narkootikumide ja nende interaktsioone, talutavuse ja juuresolekul tausta ja sellega seotud haigused. See põhimõte võimaldab teil kombineerida haiguse ravi standardit ja patsiendi ravi individuaalset taktikat.

Tuberkuloosi ravi viiakse läbi fütosanõuniku järelevalve all, kes vastutab ravi korrektsuse ja efektiivsuse eest.

Tuberkuloosihaigete või selle individuaalsete haigusseisunditega patsientide kogu ravi võib läbi viia 24-tunnise või ainult päeval viibimisega haiglas sanatooriumis ambulatoorse ravi korral. Organisatsiooniline vorm ravi määratakse, võttes arvesse haiguse tõsidusest, epideemia oht patsiendile, materiaalsed tingimused oma elu, psüühilised omadused patsiendi, mil määral sotsiaalse kohandamine kohalikele tingimustele.

Olenemata organisatsioonilisest vormist tuleks täita ravistandardi ja selle käitumise kontrollimise nõuded ning meditsiiniliste asutuste järjepidevus, kui organisatsiooniline ravi muutub teiseks.

Ravi tulemust hinnatakse kõigi tõhususe kriteeriumide alusel ja vormistatakse asjakohased dokumendid. Tuberkuloosi ravi efektiivsuse kontrolli teostab kõrgem tuberkuloosivastane asutus.

Kõigi keemiaravikursuste efektiivsuse hindamiseks on vaja kvartaalset kohordi analüüsi, kasutades selle tulemuste standardseid määratlusi.

Valiku üksikisiku keerulised keemiaravi peavad arvestama mitte ainult kliinilise vormi levimus tuberkuloosi, ravimitundlikkuse Mycobacterium tuberculosis, kaasuvaid haigusi, vaid ka omadusi interaktsiooni tuberkuloosiravimitega mikrobioloogiliste ja farmakokineetilised tasandil.

TB vastased ravimid

TB vastased ravimid jagunevad kaheks peamiseks rühmaks. Esimene rühm sisaldab isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli, pürasiinamiidi, streptomütsiini. Neid nimetatakse põhi- või esmavaliku ravimiteks. Neid ravimeid kasutatakse peamiselt patsientide ravis tuberkuloosi ilmnenud esmakordselt ning samal patogeen on tundlik need ravimid. Teise-line ravimid hõlmavad prothionamide, etionamiid, rifabutiin, aminosalitsüülhappele, Tsükloseriini flurokinolooni: ofloksatsiini, lomefloksatsiini, levofloksatsiini kanamütsiinist, kapreomütsiin. Teisesed ravimid nimetatakse ravimireserviks. Neid kasutatakse tuberkuloosi ravis patsientidel kui patogeeni on resistentne esimese rea ravimite või talumatus nendest ravimitest. Praegu kaaluka tuberkuloosi tõttu. Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse kasvu puhul tuleb mõlemat tuumorivastaste ravimite rühma lugeda põhiliseks ja vajalikuks.

1. Seeriast valmistatud tooted

• Isoniasiid
• Rifampitsiin
• Pürasiinamiid
• Etambutool
• Streptomütsiin

2. Seeria ettevalmistused

• Kanamütsiin (amikatsiin)
• Etünamiid (protivoonmid)
• Tsükloseriin
• Kapreomütsiin
• Aminosalitsüülhape
• Fluorokinoloonid

3. Rada ettevalmistused *

• Klaritromütsiin
• Amoksitsilliin + klavulaanhape
• leepra
• Linezolid

* Tõendusmaterjali alus kasutamiseks pole saadaval.

[1], [2], [3],

Kombineeritud tuberkuloosivastased ravimid

Kombineeritud tuubiivastased preparaadid - kahe-, kolme-, nelja- ja viiekomponendilised annustamisvormid üksikute ainete fikseeritud annusega. Kombineeritud ravimid ei ole oma tegevuses halvendavad nende eraldi komponentide koostisosadega. Liitpreparaat usaldusväärsemalt vastuvõtmise kontrolli ravimid, vähendada üleannustamise oht üksikute antituberculosis ravimid sobivad kasutamiseks haiglas ning eelkõige, et ambulatoorselt, samuti tuberkuloosi kemoprofülaktika. Teiselt poolt võivad nad piirata individuaalse ravi valikut seoses teatud tuberkuloosivastaste ravimite talumatuse ja mükobakterite tuberkuloosi ravimiresistentsusega.

Farmakokineetiliste parameetrite võrreldavus ja kombineeritud ravimite annuste vastavus anti-tuberkuloosile, eraldi. Neid ravimeid kasutatakse nii ägeda kui ka ravivastuse faasis. Kombineeritud tuberkuloosivastaseid ravimeid kasutatakse peamiselt äsja diagnoositud ravimitundliku tuberkuloosi raviks. Eranditeks on lomecomb ja protiokombi, mille kasutamine on võimalik mõõduka resistentsusega isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes. Lomefloksatsiini esinemine võimaldab tõsta ravi efektiivsust tuberkuloosi progresseeruvas suunas koos mittespetsiifilise floora lisamisega. Kombineeritud ainete soovimatute nähtuste olemus on identne üksikute tuberkuloosivastaste ravimite kõrvaltoimetega.

[4], [5], [6],

Tuberkuloosi keemiaravi

Keemiaravi tuberkuloosi - etiotropic (konkreetsed) tuberkuloosi, mille eesmärk on hävitada Mükobakteriaalse elanikkonnast (bakteritsiidse toimega) või pärssida selle reproduktsiooni (bakteriostaatiline toime). Tuberkuloosihaigete ravi peamine koht on keemiaravi.

Tuberkuloosi keemiaravi peamised põhimõtted: Venemaal teaduslikult põhjendatud ja tuberkuloosivastaste ravimite kasutamine, keerukus, järjepidevus, ravi piisav kestus ja selle kontroll. Venemaal ja välismaal on kogunenud ulatuslik kogemus TB ravimite kasutamisel, mis võimaldas tuberkuloosiga patsientidel kemoteraapia põhiprintsiipide väljatöötamist. Kodused fütsiatraktikajad kasutasid kemoteraapiat alati koos teiste ravimeetoditega.

Tõhususe hindamisel kemoteraapiat teostatakse alati kliiniliste positsioone. Peamiseks eesmärgiks oli mitte ainult stabiilsed bakterioloogiliste, vaid ka täielik kõrvaldamine kliinilise haiguse ja paranemise tuberkuloossed kahjustused elund, samuti maksimaalse taastamise häiritud organismi funktsioone ja puude. Vastupidi kliinilist efektiivsust tuberkuloosiravimitega mõjutavad mitmed tegurid, nagu näiteks: mitmeid mükobakteriaalse elanikkonnast, selle tundlikkust rakendatud ravimi, ravimi kontsentratsioon, läbitungimisemäära ravimi viiakse osavõtul kahjustuse ja aktiivsuse neile võime narkootikume tegutseda rakuvälised (phagocytized) Mycobacterium tuberculosis . Tõhususe hindamisel keemiaravi peab olema, et selle kasvukoha spetsiifilise äge põletik on neli populatsioonide Mycobacterium tuberculosis, mis erinevad lokaliseerimine (lisa- või rakusiseselt paiknev), ravimiresistentsuse ja metaboolne aktiivsus. Metaboolne aktiivsus rakuväliselt paiknev kõrgem Mycobacterium tuberculosis ja väiksem rakusisese minimaalne püsivad kaudu.

Kemoteraapia läbiviimisel on väga oluline tuberkuloosi mükobakterite ravimiresistentsus. Suurte ja aktiivselt paljunevate mükobakterite populatsioonis on alati väike kogus "looduslikke" mutante, mis on resistentsed tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. Mutant bakterid, mis on resistentsed isoniazid ja streptomütsiini leidub sagedusega 1: 1000 000, vastupidavad rifampitsiin - 1: 100 000 000, mis on vastupidavad etambutool - 1: 100000. Kuna 2 cm läbimõõduga koobas on umbes 100 miljonit Mycobacterium tuberculosis't, on TB-vastaste ravimite suhtes kindlasti resistentsed mutandid. Kõigi sobivate kemoteraapia korral ei oma nende mutantide esinemine tähtsust. Samas, kui puudulik keemiaravi režiimide raiskav kombinatsioonide kasutamisega tuberkuloosiravimitega, kasutades annuseid valesti arvutatud ilmuvad soodsad tingimused kasvu ravimresistentse Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse arengu peamine riskifaktor on ebatõhus ravi, eriti katkestatud ja mittetäielik.

Kuna tuberkuloosi põletik kemoteraapia ajal langeb, väheneb mükobakterite arv populatsiooni mükobakterite tuberkuloosi hävimise tagajärjel. Kliiniliselt on see väljendunud röga bakterite arvu vähenemisega.

Kemoteraapiaga patsiendi kehas jääb osa mükobakteri tuberkuloosist. Mis on püsivas seisundis. Püsiv Mycobacterium tuberculosis sageli avastatakse ainult mikroskoopilisel uurimisel, sest kui külvati toitekeskkonnale nad ei võimalda kasvu. Nagu ühele teostusele Mycobacterium tuberculosis püsivust võimalik muundamisest L-kujuline ja ülipeened filtreeritav kaudu. Praeguses etapis, kui intensiivne aretusest asendatakse mükobakteriaalsed püsimine riigi agent on sageli peamiselt rakusiseselt (sees phagocytes). Isoniasiid, rifampitsiin, protionamiid. Etambutoolile, Tsükloseriini ja fluorokinoloonide eksponeerida ligikaudu sama toime intra- ja rakuväliselt paiknev Mycobacterium tuberculosis. Aminoglükosiidid ja kapreomütsiin omavad intratsellulaarsete vormide suhtes oluliselt vähem bakteriostaatilist toimet. Pyrazinamide suhteliselt madalal bakteriostaatiline toime võimendab isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli ja teiste uimastite väga hästi tungib raku ja on väljendunud aktiivsuse happelises keskkonnas, mis on keskendunud juustjas kahjustused. Samaaegset manustamist mitu tuberkuloosiravimitega (vähemalt 4) lahtrisse täielik ravikuur kuni ravimiresistentsuse Mycobacterium tuberculosis või vastupanu ületamiseks patogeeni ühele või kahele preparaadid.

Tulenevalt erinevatest olekus mükobakterite populatsiooni erinevatel etappidel haiguseks on teaduspõhise jagunemise keemiaravi tuberkuloosi kahe perioodi võrra või kaks puhastusjaama faasid. Esmane või intensiivse faasi ravi eesmärk on tõkestada kiire paljunemise ja ainevahetuse aktiivse mükobakteriaalsed elanikkonnast. Eesmärkide raviperioodi vähendavad ka mitmeid ravimresistentse mutandid ning takistades välja sekundaarne ravimiresistentsuse. Suhe tuberkuloosi ravis kasutatakse intensiivse etapi 5 peamist antituberculosis ravimi isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi. Etambutool või streptomütsiin 2-3 kuud. Isoniasiidi, rifampitsiini ja pürasiinamiidi kombinatsioon moodustavad tuum kokku puutudes Mycobacterium tuberculosis. Tuleb rõhutada, et isoniazid ja rifampitsiin on võrdselt efektiivne kõigi rühmade mükobakterite elanikkonnast, on fookuses tuberkuloosi põletik. Isoniasiid bakteritsiidse mõju Mycobacterium tuberculosis on tundlikud nii ravimite ja tapab patogeenid on resistentsed rifampitsiin. Rifampitsiin ka tapab Mycobacterium tuberculosis, mis on tundlikud nende kahe ravimi, ja mis veelgi tähtsam, on bakteritsiidse mõju isoniazid-Mycobacterium tuberculosis, rifampitsiin on efektiivne püsiva Mycobacterium tuberculosis, kui nad hakkavad "ärkama" ja tugevdada oma metaboolse aktiivsuse. Sellistel juhtudel on parem kasutada rifampitsiini ja isoniazid mitte. Lisades nendele ravimitele pyrazinamide, etambutool ja ftorhnnolonov suurendab mõju patogeeni ja takistab teket sekundaarse ravimiresistentsuse.

Ravipiduvastase tuberkuloosi korral tekib küsimus ooterebivastaste tuberkuloosiravimite kasutamisest, mille kombinatsioon ja sissevõtmise kestus on endiselt suures osas empiirilised.

Ravi jätkamise faasis on mõjutatud ülejäänud, aeglaselt paljunevate mükobakterite populatsioon. Selle populatsiooni mükobakterite tuberkuloosi metaboolne aktiivsus on väike, põhjustav toimeaine on peamiselt intratsellulaarne püsivate vormide kujul. Selles etapis on peamised ülesanded ülejäänud bakterite aktiivse paljunemise ärahoidmine, samuti kopsude reparatiivsete protsesside stimuleerimine. Ravi tuleb läbi viia pikema aja jooksul, et neutraliseerida mükobakteriaalse elanikkonnast, mis tänu oma madala metaboolse aktiivsuse halvasti hävitamine lehe tuberkuloosiravimitega.

On tähtis, et kogu raviperioodi jooksul manustataks regulaarselt tuberkuloosivastaseid ravimeid. Meditsiinitarbimise korrapärasuse tagamise meetodid on tihedalt seotud organisatsiooniliste ravivormidega statsionaarses, sanatoorses ja ambulatoorses keskkonnas, kus patsient peab võtma ettenähtud ravimeid ainult meditsiinitöötajate juuresolekul.

Tuberkuloosivastaste ravimite kasutamisel tuleb meeles pidada, et konkreetse aine efektiivsus sõltub ka annusest ja manustamisviisist. Antituberkuloossete ravimite ööpäevane annus manustatakse korraga ja ainult kõrvaltoimete korral võib seda jagada maksimaalselt 2 annuseni. Sellises olukorras peaks intervall vastuvõttude vahel olema võimalikult väike. Tuberkuloosi tekitaja mõju mõju seisukohalt peetakse seda tüüpi opioidsete ravimite kasutamist. Siiski esineb sageli probleeme, mis on seotud TB-vastaste ravimite võimalike kõrvaltoimetega. Nendel juhtudel on muutused ravimite võtmise viisis vältimatud. Te võite kasutada igapäevast fraktsionaalset ravimi ööpäevase annuse manustamist või täisannuse vahelduvat manustamist (3 korda nädalas), saate suurendada intervalli erinevate ravimite võtmise vahel, muuta ravimi manustamisviisi.

Lisaks kemoteraapiaravimite igapäevasele tarbimisele on olemas meetod ravimi katkestamiseks. Vahelduv või vahelduv ravimeetod vähendab kõrvaltoimete tõenäosust. Põhinedes sellel meetodil järelmõju keemiaravi, millel on bakteriostaatiline toime Mycobacterium tuberculosis, mitte ainult nende kõrge kontsentratsioon seerumis, kuid ka pärast organismist eemaldamiseks 2 päeva või enam. Katkendlikuks manustamiseks on peaaegu kõik tuberkuloosiravimitega: isoniasiidi, rifampitsiini, streptomütsiini, kanamütsiin, amikatsiin, etambutool, pyrazinamide. Neil on piisav tõhusus, kui neid rakendatakse 3 korda nädalas. Pöördelise kemoteraapia korral peaks ravimite annus olema suurem kui igapäevane manustamine.

Tuleb märkida, et individuaalseid tuberkuloosivastaseid ravimeid võib manustada mitte ainult sissepoole või intramuskulaarselt, vaid ka intravenoosselt, tilguti või süstides. Rakendatud intrabronhiaalne infusioon, aerosoolide sissehingamine ja rektaalne manustamine (kõhtu, suposiit).

Kemoteraapia efektiivsuse hindamiseks kasutatakse kvartaalset kohordi analüüsi (jälgige samasuguse ravi kestusega patsientide rühma). Selline lähenemine võimaldab meil hinnata standardsete kemoteraapia režiimide tulemusi nii tuumorivastaste ravimite võtmise regulaarsuse jälgimiseks kui ka patsientide kindlakstegemiseks, kes vajavad ravi taktikate individuaalset korrigeerimist.

[7], [8], [9], [10], [11],

Tuberkuloosi keemiaravi režiimid

Tuberkuloosi keemiaravi režiim, st TB vastaste ravimite optimaalse kombinatsiooni valik, nende annused, manustamisviisid, manustamise rütm ja ravikuuri kestus määratakse, võttes arvesse:

• mycobacterium tuberculosis'e piirkondliku uimastitundlikkusega tuberkuloosivastastele ravimitele;
• patsiendi epidemioloogiline oht (nakkavus);
• haiguse olemus (äsja diagnoositud juhtum, taandareng, krooniline kurss);
• protsessi levimus ja tõsidus;
• mükobakteri tuberkuloosi ravimiresistentsus;
• kliiniliste ja funktsionaalsete näitajate dünaamika;
• bakteriaalse eritumise dünaamika;
• lokaalsete muutuste leevendamine kopsudes (infiltratsiooni resorptsioon ja koobaste sulgemine).

Kemoteraapia režiim võib olla tavaline või individuaalne. Standardsed kemoteraapia režiimid viiakse läbi, kombineerides kõige tõhusamaid TB vastaseid ravimeid. See valik on tingitud asjaolust, et mükobakteri tuberkuloosi ravitundlikkuse määratlus kestab 2,5-3 kuud. Pärast infektsiooni saamist patogeeni ravitundlikkusest kohandatakse ravi ja määratakse individuaalne ravi.

Erinevate patsientide keemiaravi erinevate lähenemisviiside vajaduse arvessevõtmiseks jagatakse patsiendid keemiaravi režiimide järgi rühmadesse.

Kemoteraapia režiimi valimisel peate:

• määrama tuumorivastaste ravimite kasutamise näpunäited ja keemiaravi sobiv režiim;
• valida patsiendi või üksikute patsientide rühmade jaoks kemoteraapia ratsionaalne organisatsiooniline vorm (ravi ambulatoorsetel, statsionaarsetel või sanatoorsetes seadmetes);
• määrata kindlaks kõige sobivam kemoteraapia režiim spetsiifilistes tingimustes, kõige efektiivsem selles protsessis, mõningane tolerantsus antituberkuloossete ravimite suhtes ning ka mycobacterium tuberculosis'e spetsiifiline tundlikkus;
• tagama patsientidele kontrollitud lubamise TB-vastaste ravimite ettenähtud kombinatsioonist kogu raviperioodil nii haiglates kui ka sanatooriumides ja ambulatoorsetel alustel;
• ravi ajal patsiendi patsiendi jälgimine, vaadake seda perioodiliselt ravi efektiivsuse jälgimiseks ja selle tulemuste hindamiseks;
• valige patsiendi uurimise ratsionaalsed meetodid ja määrake nende rakendamiseks optimaalne aeg.

Need ja muud kemoteraapiaga seotud küsimused lahendab arst individuaalselt iga patsiendi kohta. Nendel juhtudel, kui ravitoime on ebapiisav, peaks uurimine aitama tuvastada ebaõnnestumise põhjuseid ja valida muu terapeutilise taktika; meetodit vahetada keemiaravi või organisatsioonilisi vorme määrata täiendavaid ravimeid, samuti kasutades teisi ravimeetodeid, näiteks collapsotherapy, kirurgilise ravi jne Valik kohtlemise poliitika määratakse ühelt poolt funktsioone tuberkuloosi ja selle dünaamika, teiselt -. Võimalusi mis on arstil.

Keemiaravi I režiim

Esimene kemoteraapia režiim on ette nähtud patsientidele, kellel esmakordselt diagnoositakse kopsutuberkuloos ja röga mikroskoopilised andmed viitavad bakterite vabanemisele. See režiim on ette nähtud ka patsientidel, kellel on kaugelearenenud vormid kopsutuberkuloos, mille puhul bakterite eritumine ei ole kindlaks tehtud. Režiim I kemoteraapiale on efektiivne ainult neis piirkondades, kus primaarenergiataseme MDR Mycobacterium tuberculosis on mitte rohkem kui 5%, samuti patsientidel, säilitades samas tundlikkusest suurtele tuberkuloosiravimitega.

Intensiivne ravifaasiga sisaldab tähistus 2-3 kuud (enne andmete vastuvõtuks kaudse mikroobivastaste ravimite mikroobi absoluutse kontsentratsioonid) seast nelja ravimit peamised antituberculosis ained (isoniazid rifampiiniga pyrazinamide, etambutool või streptomütsiini). Selle perioodi jooksul peab patsient võtma vähemalt 60 anti-TB ravimit. Seega, selle raviperioodi kestus määratakse ravimi vajalike annuste arvu järgi. Seda ravi kestust arvutatakse kõigi kemoteraapia režiimide puhul.

Streptomütsiini kasutamine etambutooli asemel peaks põhinema andmetel selle ravimi ja isoniasiidi ravimi resistentsuse levimuse kohta konkreetses piirkonnas. Juhul esmase vastupanu isoniazid ja streptomütsiini 4. Etambutoolile uimastite kasutamist, nagu seda režiimi seda efektiivselt toimib isoniazid-Mycobacterium tuberculosis ja streptomütsiini.

Ravi jätkamise faasile ülemineku näide on bakteriaalse vabanemise lõpetamine ja protsessi positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika kopsudes. Mükobakterite tuberkuloosi tundlikkuse säilimisega ravimitele jätkatakse ravi 4-kuulise (120 doosiga) isoniasiidi ja rifampitsiini manustamisega. Ravimeid võetakse iga päev või vahelduva režiimiga. Ravi jätkamisfaasis on alternatiivne raviskeem isoniasiidi ja etambutooli kasutamine 6 kuu jooksul. Põhikursuse kogukestus on 6-7 kuud.

Tuvastamisel ravimi Mycobacterium tuberculosis, kuid lõpetamisel bacterioexcretion lõppu Ravi algfaasis 2 kuud üleminekut etapi jätkamine keemiaravi, kuid kohustuslik korrigeerimine ja ajastus selle katkevenivus. Kui esialgselt ravimresistentsus isoniasiidi ja / või streptomütsiini ravifaasiga viiakse läbi jätkuva rifampitsiin, pyrazinamide ja etambutool 6 kuud või rifampitsiini ja etambutool 8 kuud. Ravi kestus on 8-10 kuud.

Kui esialgselt resistentsuse Rifampicin ja / või streptomütsiini jätkumise faasi kasutatakse isoniazid, pyrazinamide ja etambutool 8 kuud või isoniasiidi ja etambutooli 10 kuud. Sellisel juhul on kogu ravi kestus 10-12 kuud.

Jätkates bakteriovydelenii ja puudumisel positiivne dünaamika kliinilist ja röntgenileiu protsessi kopsudes intensiivne ravifaasiga tavapärasele keemiaravile režiimi tuleb jätkata veel 1 kuu (30 doosi) kuni andmeid ravimiresistentsuse saadakse.

Mükobakterite tuberkuloosi ravimiresistentsuse avastamisel korrigeeritakse kemoteraapiat. Võibolla on peamiste ravimite kombinatsioon, mille patogeeni tundlikkus on jäänud, ja reservpreparaadid. Siiski peaks kombinatsioon koosnema viiest ravimist, millest vähemalt kaks tuleb reserveerida. Keemiaravi režiimis ei tohi kunagi lisada ainult 1 ravimpreparaati ravimi resistentsuse tekkimise ohu tõttu patogeenis.

Pärast kemoteraapiumi korrigeerimist algab intensiivne raviperiood uue TB vastaste ravimite kombinatsiooniga ja kestab 2-3 kuud, kuni saadakse uued andmed patogeeni ravitundlikkuse kohta. Edasine ravistrateegiasse ja üleminek jätkamise faasi kemoteraapia, samuti selle kestus määrab tõhusust algfaasis ja andmete korduseksamini ravimi vastuvõtlikkust Mycobacterium tuberculosis.

Kui MDR-i patogeen on identifitseeritud isoniasiidi ja rifampitsiiniga, määratakse patsiendile IV kemoteraapia režiim.

Keemiaravi IIa režiim

Ila režiimis keemiaravi manustada patsientidele, kellel esineb taastuv kopsutuberkuloosi ja keemiaravi saanud patsientidel puudulik üle 1 kuu (vale ravimite kombinatsiooni ja ebapiisav doos), väikse riskiga haigestuda ravimiresistentsuse Mycobacterium tuberculosis. Pa kemoteraapiaga on efektiivne ainult neis piirkondades, kus primaarenergiataseme MDR Mycobacterium tuberculosis on mitte rohkem kui 5%, või patsientidel, säilitades samas tundlikkusest suurtele tuberkuloosiravimitega.

See režiim nimetamise intensiivse etapi ravi 2 kuud viis peamist antituberculosis ravimid: isoniasiid, rifampitsiin pyrazinamide, etambutool ja streptomütsiini ja 1 kuu neli ravimid: isoniasiid, rifampitsiin, pyrazinamide ja etambutool. Selle perioodi jooksul peaks patsient saama 90 annust ettenähtud ravimeid. Intensiivse faasi korral on streptomütsiini kasutamine piiratud 2 kuu (60 annusega). Intensiivse faasi ravi võib jätkata säilitades bakteriaalse ja negatiivsed clinicoradiological dünaamika tõbi, kuni andmete ravimitundlikkuse Mycobacterium tuberculosis saadakse.

Ravi jätkamise faasile ülemineku näide on bakterite vabanemise lõpetamine ja konkreetse protsessi positiivne kliiniline ja röntgeniline dünaamika. Mükobakterite tuberkuloosi tundlikkuse säilimisega jätkatakse ravi 5 kuud (150 annust) kolme ravimiga: isoniasiid, rifampitsiin, etambutool. Ravimeid võib võtta iga päev või vahelduvalt.

Kui lõpuks intensiivravi faas kestab bakteriaalse eritumise ja eristab ravimresistentsus aminoglükosiidide isoniazid või rifampitsiini teha muudatusi kemoteraapiaga. Laske põhilised preparaadid pidavate tundlikkust Mycobacterium tuberculosis ja täiendavalt sisestatud circuit vähemalt kaks koondatud keemiaravi, mis toob kaasa venitamist intensiivsem etapp 2-3 kuud. Ravi kestus on 8-9 kuud.

Isoniatsiidi ja rifampitsiini MDR mycobacterium tuberculosis tuvastamisel on patsiendil määratud IV kemoteraapia režiim.

IIb kemoteraapia režiim

IIb kemoteraapiat raviskeemi kasutatakse patsientidel, kellel on kõrge patogeensuse ravimiresistentsuse tekkimise oht. See rühm hõlmab patsientidel, kellel on epidemioloogiliste (piirkondlikul tasandil esmase MDR Mycobacterium tuberculosis suurem kui 5%), haiguslugu (kontakt tuntud ambulants patsientidel eritavate Mycobacterium tuberculosis MDR), sotsiaalne (inimesed vabastati kinnipidamisasutustes) ja kliinilise ( patsientidel ravi on ebaefektiivne kooskõlas režiimid I Ila, III keemiaravi ebapiisavast töödeldes eelmiste etappide katkestustega ravis koos mitmete nagu esimene avastatud ja ägenemiste kopsutuberkuloosi vormid) näidustused selle raviskeemi määramiseks.

Ravi selle rühma patsientidel kooskõlas režiimid I ja Ila keemiaravi oluliselt keerukamaks niinimetatud nähtus induktsiooni suurendamisel polüvalentse ravimiresistentsuse Mycobacterium tuberculosis. See nähtus ilmneb patogeenide esialgse MDR-iga patsientidel. Sellistel juhtudel patsientide raviks vastavalt I ja Ila kemoteraapiaskeemi lõpuks 2-3 th kuul indutseerib ravimiresistentsuse Mycobacterium tuberculosis, mitte ainult pyrazinamide, etambutool ja aminoglükosiidide, aga ka protionamid (need-onamidu) ja mõningatel juhtudel muude reservide valmistamiseks.

Selliste patsientide korral kasutatakse 2-3-kuulise ravi intensiivse faasi jaoks standardset kemoteraapiat, kuni saadakse andmed mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse kohta. Kava hõlmab isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinimiidi. Etambutool, kanamütsiin (amikatsiin), fluorokinoloon või protionamiid.

Uuringus in vitro kombineeritud toime fluorokinoloone (tsiprofloksatsiin, lomefloksatsiini, ofloksatsiini, levofloksatsiinile) ja joon ravimid: rifampitsiin, isoniasiid, pyrazinamide ja etambutool paigaldatud aditiivne toime. Aitab analüüsida erinevaid skeeme patsientide raviks, kellel on äsja diagnoositud tuberkuloos ja patsientidel haiguse kordumist leiti, et kombineeritud kemoteraapia on peamine tuberkuloosiravimitega kombineerida fluorokinoloone efektiivselt võrreldes etambutool. Sellisel juhul peale kõrge bakteritsiidne toime Mycobacterium tuberculosis ja optimaalse farmakokineetika pakkudes ftohinolonov kõrges kontsentratsioonis kudedes ja vedelikud kopsudes ja fagotsütoosifunktsiooni süsteemi rakkudes väga tähtis, on liiga väike hepatotoksilisusega ja madala kõrvaltoimete esinemissagedust. IIb režiimis keemiaravi ei ole hetkel primaarne standard raviviisi patsientide kopsutuberkuloosi Mycobacterium tuberculosis isolatsiooni andmete saamine ravimitundlikkuse uuringud.

See valik on tingitud asjaolust. Et kaasaegsed epideemia olukorda iseloomustab kogunemine tuberkuloosidispanserid patsientidel krooniliste vormide kopsutuberkuloosi, on püsivad Korostekynä Mycobacterium tuberculosis, mis on resistentsed paljude tuberkuloosiravimitega. Need patsiendid, nagu reservuaar infektsioon, nakatada tervetel inimestel on ravimresistentsete patogeeni tüvesid. Seega Modes I ja Ila keemiaravi ei ole alati tõhus esiteks sest kõrge riskiga esmanakkust ravimresistentse tüvede Mycobacterium tuberculosis, ja teiseks, sest kõrge kujunemise oht sekundaarse ravimiresistentsuse patsientidel kopsutuberkuloosi hetkel puudulikkus nimetatud olekutes.

Seega kaasaegses epidemioloogilised tingimused märkimisväärsel tasemel Alg- ja ravimiresistentsuse Mycobacterium tuberculosis mudel IIb keemiaravi peaks olema põhilised ravimiseks hävitava kopsutuberkuloosi MBT patsientidel äsja diagnoositud protsess ning patsientidel haiguse kordumist ja fluorokinoloonide võtma Põhiline anti-tuberkuloosiravimite rühm on väärt koht.

Tuleb märkida, et hiljuti diagnoositud tuberkuloosiga patsientide ja haiguse ägenemistega patsientide puhul on kemoteraapia intensiivne ja suuresti määrav edu haiglast läbi viidud intensiivne raviperiood.

Väljapakutud kogum tuberkuloosiravimitega režiimis II b keemiaravi. Tavaliselt annab bakteritsiidse toimega, näiteks rifampitsiin, isoniasiidi ja etambutooli suppresseerimine reproduktsiooni tundlikuks Mycobacterium tuberculosis, pyrazinamide mõju bakterite lõigud caseation ja valmistamiseks fluorokinolooniga annab efekti olemasolu vastupidavuse isoniazid või rifampitsiini. Kui MDR bakteritsiidne toime saavutatakse tänu valmistamisel fluorokinoloonide, pyrazinamide ja etambutool. Need vahendid takistavad ka vastupanuvõimet teiste tuberkuloosivastaste ravimite vastu.

Pärast andmete saamine ravimitundlikkuse Mycobacterium tuberculosis keemiaravi parandatud ja edasine strateegia määratleda ja ravi kestus kasutades patogeneetilised meetodeid collapsotherapy ja kirurgilised sekkumised.

Isoniatsiidi ja rifampitsiini MDR mycobacterium tuberculosis tuvastamisel on patsiendil määratud IV kemoteraapia režiim.

III kemoteraapia režiim

Kemoteraapia III režiim on ette nähtud äsja diagnoositud vähese kopsutuberkuloosi vormiga patsientidele, kui puudub bakterite eritumine. Põhimõtteliselt on neid fokaalseid, piiratud infiltratiivseid tuberkuloosi ja tuberkuloosi põdevaid patsiente.

Kemoteraapia intensiivse faasi 2 kuu jooksul kasutatakse 4 tuberkuloosivastast ravimit: isoniasiid, rifampitsiin, pürasiinamiid ja etambutool. 4. Ravimi etambutooli keemiaravi režiimi sissejuhatus tuleneb mükobakterite tuberkuloosi esialgsest resistentsusest streptomütsiini suhtes. Kemoteraapia intensiivne faas kestab 2 kuud (60 annust). Kui saadakse teavet bakterite eritumise kohta. Ja ravimite tundlikkuse andmeid ei ole veel olemas, jätkatakse ravi ka siis, kui intensiivse faasi kestus ületab 2 kuud (60 annust).

Kui kopsude protsessi positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika puudub, tuleb standardse kemoteraapiaga ravimise intensiivse faasi pikendada veel ühe kuu võrra (30 annust). Ravi täiendav taktika määratakse kindlaks protsessi dünaamikaga kopsudes ja mikrobioloogilise uuringu andmetel.

Ravi jätkamise faasi ülemineku näide on haiguse positiivne kliiniline ja röntgenülevaade. 4 kuu jooksul (120 annust) kemoteraapia koos isoniasiidi ja rifampitsiiniga, kasutades nii igapäevaseid ravimeid kui vahelduvaid raviskeeme. Teine võimalus on kasutada isoniasiidi ja etambutooli kuus kuud.

Seda patsientide rühma nimetatakse ka patsientidele, kellel on näidatud, et neil on kahtlaste aktiivsuste kopsudes piiratud muutused. Pärast ravi intensiivse faasi lõppu kliinilise ja radioloogilise dünaamika puudumisel loetakse protsessi inaktiivseks ja ravi katkestatakse. Positiivse röntgenikiirguse dünaamika korral loetakse protsessi aktiivseks ja patsiendid viiakse edasi ravi jätkamisfaasi. Kursuse kogukestus on 6-8 kuud.

Kui surmaga lõppevaid kõrvaltoimeid toksiliste milline isoniazid või rifampitsiin, aga kui sa neid päästa tundlikkuse Mycobacterium tuberculosis võib asendada ravimid. Ravimi asendamine on võimalik ainult tema analoogil, selle asemel, et hoida teiste ravimpreparaatide vastast tuubulist preparaati. Nii isoniasiidi võib asendada fenasiidi, füvaasiidi või metasiidiga ja rifampitsiin-rifabutiiniga. Mitteliikuvate allergiliste reaktsioonide ilmnemise korral ei ole analoogide asendamine näidustatud ja selle rühma preparaadid ei kuulu keemiaravi režiimi. Sellisel juhul asendatakse isoniasiid või rifampitsiin kahe ravimireservaadiga.

Tuleb märkida, et pulmonaalse tuberkuloosihaigete kemoteraapia režiimide I, IIa, IIb ja III kasutamisel on kombineeritud tuumorivastaste ravimite kasutamine põhjendatud. Ühe tableti peamine tuberkuloosivastane ravimite optimaalne kombinatsioon võimaldab rangelt kontrollitud kemoteraapiat, mis on tuberkuloosihaigete ravi prioriteet.

Ülaltoodud standard kemoteraapiaskeemi raviks esmaselt diagnoositud patsiendid ning korduvad kopsutuberkuloosi, mis on sätestatud järjekorras Tervishoiuministeerium Venemaa № 109 21. Märts 2003 .. Aastal praegust epidemioloogilist tingimused on pigem ajaloolist huvi ning tuleb üle vaadata.

Uute diagnoositud patsientide ja kopsu-tuberkuloosi ägenemistega patsientide ravimisel on soovitatav valida ainult kaks standardset kemoteraapiat. Esimest kemoteraapiat tuleb kasutada patsientidel, kellel on madala patogeensusega ravimiresistentsuse tekke oht. See rühm hõlmab uut juhtu, et ei eralda Mycobacterium tuberculosis, piiratud protsesse kopsudes ilma hävitamise kopsukude piirkondades, kus alg- MDR ei ületa 5%. Sellistel juhtudel peab intensiivse raviperioodi jooksul sisaldama tuberkuloosivastaste ravimite kombinatsiooni isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi ja etambutooli.

Teisi kemoteraapia raviskeeme tuleks kasutada patsientidel, kellel on kõrge risk haigestuda ravimiresistentsuse tekkimisele patogeenis. See rühm hõlmab äsja diagnoositud patsiente ja patsiente, kellel on kopsutuberkuloos, mis sekreteerib Mycobacterium tuberculosis, piirkondadest, kus esmane MDR tase ületab 5%. Seda režiimi kasutatakse ka patsientidel, kellel on tõestatud kokkupuude patsientidega, kes vabastavad ravimiresistentse mükobakteri tuberkuloosi, ja ka patsientidel, kellel on ravi katkenud üle 1 kuu. Sellistel juhtudel peab intensiivse raviperioodi jooksul sisaldama tuberkuloosivastaste ravimite kombinatsiooni isoniasiidi. Rifampitsiin, pürasiinamiid, etambutool, kanamütsiin (amikatsiin), fluorokinoloonide rühma kuuluv ravim või protionamiid.

IV režiimi kemoteraapia

IV kemoteraapia režiim on mõeldud pulmonaalse tuberkuloosi põdevatele patsientidele, kes sekreteerivad Mycobacterium tuberculosis koos MDR-ga. Suurem enamus sellistest patsientidest on kaseelne kopsupõletik, fibrokavernoosne, krooniline dissemineerunud ja infiltratsiooniline kopsutuberkuloos, millel on hävitavaid muutusi. Suhteliselt väike osa on tsirroossete tuberkuloosiga patsiendid.

Vastavalt Maailma Tervishoiuorganisatsiooni määratlusele on vähemalt isoniasiidi ja rifampitsiini suhtes resistentsed tuberkuloosi patogeenid liigitatud Mycobacterium tuberculosis koos MDR-ga. Kuid see klassifikatsioon on puhtalt epidemioloogiline ja kliinilistes tingimustes ei ole selle kasutamine põhjendatud, kuna patsiendi voodil olev arst peab teadma patogeeni spetsiifilist resistentsust tuberkuloosivastaste ravimite suhtes. Kliinilisest seisukohast lähtuvalt on V.Yu. Mishina, mille kohaselt patsiendid, kellel on MDR-i Mycobacterium tuberculosis'e sekreteeriv pulmonaalne tuberkuloos, on jagatud kahte rühma:

• peamised tuberkuloosivastased ravimid: Mycobacterium tuberculosis MDR-iga patsiendid:
• Mycobacterium tuberculosis'e MDR-iga patsientidel kombineerituna põhi-ja reservatoorsete anti-tuberkuloosi ravimitega.

I rühma kuuluvatel patsientidel on soodsam prognoos, sest nad saavad IV kemoteraapia režiimi kohaselt kasutada reservpretuure. Teises grupis olevad patsiendid on ebasoodsad prognoosid ning nende ravi põhjustab teatud raskusi, kuna neil ei ole reservkanalitevastaseid tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Enne kemoteraapia alustamist on vaja selgitada mükobakteri tuberkuloosi ravimite tundlikkust ja uurida patsiendi enne ravi alustamist. Seoses sellega on soovitav kasutada bakterioloogiliste uuringute kiirendatud meetodeid ja ravimite tundlikkuse määramist.

Ravi viiakse läbi kooskõlas üksikute kemoteraapia skeemidega patsiente ravitakse spetsialiseeritud TB institutsioonide, kus nad veedavad tsentraliseeritud kvaliteedikontrolli mikrobioloogiliste uuringute ja on vajalikud komplekt reservi antituberculosis narkootikume.

Ravi intensiivne faas IV kemoteraapia režiimi järgi on 6 kuud. Mille käigus määratakse vähemalt viie tuumorivastase ravimi kombinatsioonid. Samal ajal on võimalik reservuaaride ja aluseliste ravimite kombinatsioon, kui patogeeni tundlikkus neile jääb.

Pulmonaalse tuberkuloosi põdevatel patsientidel on IV kemoteraapia režiimi erinevad variandid, mis sekreteerivad Mycobacterium tuberculosis koos MDR-ga.

Intensiivne faas peaks jätkuma kuni positiivse kliinilise ja radioloogilise dünaamika ning vähemalt kahe negatiivse tulemuse mikroskoopia ja röga kultuuris. Sellel perioodil on tehislik pneumotooraks ja kirurgiline sekkumine MDR-i tuberkuloosi mükobakterite põhjustatud kopsutuberkuloosi kompleksravi olulisteks komponentideks. Kuid keemiaravi peaks siiski läbi viima.

Ravi jätkamise faasi ülemineku näideteks on bakterite vabanemise lõpetamine, kopsude eriprotsessi positiivne kliiniline ja radioloogiline dünaamika ning haiguse kulgu stabiliseerumine. Antituberkuloosiravimite kombinatsioon peab sisaldama vähemalt kolme reservi või peamist ravimit, mis säilitavad patogeeni tundlikkuse. Ravi kestus peab olema vähemalt 12 kuud

Siiski ei saa sellega nõustuda. Et keemiaravi tulemused, isegi õige ravimeetodiga, sõltuvad ainult patogeeni tundlikkusest tuberkuloosivastastesse ravimitesse. Kroonilise tuberkuloosiprotsessi ajal, kus kopsukoe fibrootilised muutused on tekkinud, kahjustatakse vereringet ja lümfiringet kahjustatud piirkonnas, mis põhjustab ravimite hajutamise olulist aeglustumist. Sellises olukorras asub isegi isoniasiid, millel on bakteritsiidne toime ja tungib hästi kudedesse, asub vere seerumiga võrreldes väiksema kontsentratsiooniga seina ja kiulise õõnsuse sisusse. Pikaajaliste tuberkuloosivastaste ravimitega pikaajaliselt ravitud kopsu morfoloogilised uuringud kinnitavad ka andmeid ulatuslike kaseessoosi fookuste aeglase paranemise kohta. Sellega seoses on patsientide ravis vaja tõstatada kirurgiliste meetodite kasutamise küsimus. Oluline on rõhutada, et kirurgilist sekkumist tuleb läbi viia enne tüsistuste tekkimist, mis võib häirida kirurgilist ravi. Antituberkuloossete ravimite roll selliste tuberkuloosi vormidega patsientide ravis on ülehinnatud. Seega tekkis kroonilise destruktiivse protsessi areng mükobakterite vabastamisega MDR-ga. Kui haiguse stabiliseerumine ja bakteriaalse vabanemise lõpetamine tuberkuloosivastaste ravimitega ei ole võimalik, on vajalik kirurgiline sekkumine. Toimimine on vajalik, kui protsess on piiratud, kuna operatsioon võib olla ökonoomne ja järgnev keemiaravi säilitab tervise. Soodsa sündmuste suuna korral saab ravi väikese anatoomilise defektiga saavutada.

Kogukestus patsientide raviks määratakse olemuse ja leviku algse spetsiifilist protsessi kopsudes, MDR patogeeni milline, kiirus ja aeg resorptsiooni kahjustuste sulgedes õõnsused kopsudes, bakteriaalse ja kadumine kliinilise haiguse sümptomeid. Samuti kollapsi ja kirurgilise ravi kasutamise võimalus. Kuna oht vähene ravi efektiivsust kombinatsioon reservi antituberculosis ravimid ja võimalik areng tuberkuloosi retsidiivide põhjustatud mükobakterite MDR. Keemiaravi viiakse läbi vähemalt 12-18 kuud. On väga tähtis pakkuda selliste patsientide pikaajalist ravi, kui neil on reserv tuberkuloosivastaseid ravimeid.

Identifitseerimine patsientidel kopsutuberkuloosi patogeeni MDR kombinatsiooni peamine ja varu toodete paneb arst väga raskesse olukorda nii keemiaravi võimalusi. Sel juhul kemoteraapiaga stimuleeritakse ja raviplaani võib sisaldada backup tooteid, mis jäi tundlikud ning mõned põhilised, nagu pyrazinamide ja etambutooli. Ravimresistentsuse nende ravimite ja aminosalitsüülhape areneb pigem aeglaselt, samal ajal nad on mingil määral takistada selle arengut teiste tuberkuloosiravimitega. Seega kombinatsiooni pyrazinamide, etambutool valmistamine fluorokonoloonidele ja kapreomütsiin eksponeerib toime MDR tüvede, kuid kahjuks sama efektiivne kui kombinatsiooni, kuhu kuuluvad isoniasiid, rifampitsiin ja pürasiinamiid sensitiivse patogeeni.

Keemiaravi sundirežiim on eriti vajalik patsientide ettevalmistamiseks kirurgiliste sekkumiste ja pärastoperatiivse perioodi jooksul. Praegu on kõige tõhusamad järgmised kemoteraapia režiimid:

• režiim sisaldab kombinatsiooni peamine tuberkuloosiravimitega: isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli ja pürasiinamiidi raviks esmaselt diagnoositud kopsutuberkuloosi põhjustatud mükobakterite tundlikud need ravimid;
• režiimi kombinatsiooni sisaldavat peamine tuberkuloosiravimitega kombineerida fluorokinoloonide ja kanamütsiinist (kapreomütsiin) neil patsientidel, kellel on äsja diagnoositud tuberkuloos ja patsiendid, kellel esineb taastuv kopsutuberkuloosi põhjustatud mükobakterite MDR.

Mis puudutab kemoteraapiat, mida kasutatakse mükobakterite poolt MDR-iga põhjustatud kopsutuberkuloosihaigete raviks koos MDR-iga, mis sisaldab reservpretuurevastaste ravimite kombinatsioone, puudub üksmeel. Enamikul juhtudest on selle kemoteraapia režiim ja selle kasutamise ajastus empiiriline.

Tuberkuloosi ravi kirurgilised meetodid

Euroopas, Põhja-Ameerikas, Austraalias ja Jaapanis on majanduslikult jõukates riikides tuberkuloosi levimus vähenenud, operatsioonide vajadus ja nende arv on märkimisväärselt vähenenud.

Suure haigestumuse taustal on tuberkuloosi kirurgiline ravi endiselt vajalik ja ühine meetod. Igal aastal käitatakse üle 10 000 patsiendi.

Näidikud operatsiooniks

Kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel on operatsioon tavaliselt näidustatud järgmistel juhtudel:

• keemiaravi ebapiisav efektiivsus, eriti mükobakteri tuberkuloosi mitmete ravimiresistentsus;
• tuberkuloosiprotsessist põhjustatud pöördumatud morfoloogilised muutused kopsudes, bronhides, pleurisis, lümfisõlmedes;
• tuberkuloosi komplikatsioonid ja tagajärjed, mis ähvardavad elu, neil esinevad kliinilised ilmingud või võivad põhjustada soovimatuid tagajärgi.

Kirurgiline ravi on kõige sagedamini kasutatavad tuberkulome ja fibrocavernous tuberkuloos, vähemalt - maksatsirroosi kopsu-, pleura empyema tuberkuloos, juustjas nekroosiväliselt koldeid lümfisõlmede juustjas kopsupõletikku.

Tuberkuloosiprotsessi tüsistuste ja tagajärgede korral soovitatakse kirurgilist ravi;

• kopsuverejooks;
• spontaanne pneumotooraks ja püopneumotoraaks;
• nodulobronhiaalne fistul;
• peavõru või hõreda bronhi rüokaalne stenoos;
• bronhiaktid koos nõtmisega;
• bronhiit (bronhide kivi);
• pneumofibroos hemoptüüsi abil;
• bronhiaalne pleuriit või perikardiit, millel on hingamisteede ja vereringe funktsioonide häired.

Enamik tuberkuloosioperatsioone viiakse läbi plaanipäraselt. Siiski on mõnikord vaja kõrvaldada otseselt ohtu patsiendi elule ja kirurgia näitajad võivad olla kiireloomulised ja isegi kiireloomulised.

Võimalikud märgid kiireloomulisteks toiminguteks:

• tuberkuloosiprotsessi progresseerumine intensiivse kemoteraapia vastu;
• korduv kopsuverejooks. Võimalikud hädaolukorras toimingute näited:
• õrn kopsuverejooks;
• intensiivne pneumotoraaks.

Kombineeritud keemiaravi tingimustes äsja diagnoositud patsientidel määratakse individuaalselt kindlaks näidustatud plaaniline kopsu resektsioon ja operatsiooni ajastus. Tavaliselt jätkatakse ravi kuni kemoteraapia annab protsessi positiivse dünaamika. Positiivse dünaamika lõpetamine on kirurgilise sekkumise küsimuse arutamise alus.

Enamus patsiente tuberkuloossed kahjustused piiratud pikkus 4-6 kuud pärast ravi ei määra laboris bakterid, kuid stabiilne röntgenülesvõte rindkerest kõrvalekalded võivad olla aluseks väikese kopsu resektsioon. Täiesti diagnoositud aktiivse tuberkuloosihaigete hulgas esinevad kirurgia näitajad ligikaudu 12-15%. Tuberkuloosi korral takistab kopsu õigeaegne resektsioon tuberkuloosiprotsessi progresseerumist, lühendab ravi kestust, võimaldab patsiendil täielikult rehabiliteerida kliinilises, töö- ja sotsiaalses mõttes. Mõnel juhul takistab operatsioon sagedasi vigu tuberkuloosi ja perifeersete kopsuvähi diferentsiaaldiagnoosimisel.

Kiududevahelise tuberkuloosiga patsientidel on konservatiivne meetod konservatiivseks raviks erand, mitte reegel. Kahjuks on selle haigusseisundi puhul sageli vastunäidustused kirurgilisele ravile. Tavaliselt õnnestub vaid 15% sellistest patsientidest.

Kaseoosne kopsupõletiku tagajärjel tekkinud tsirroosne tuberkuloos ja kopsukahjustus on meditsiinilise taktika probleemil oluline ka mitte ainult näidustuste, vaid ka kirurgilise ravi vastunäidustuste hindamine.

Juhtudel multiravimiresistentsus Mycobacterium tuberculosis kopsu resektsioon, kui see on teostatav, alternatiivina pikenenud keemiaravi teine rida ravimeid või toidulisandeid sellist ravi käigus ebaefektiivsust.

Vastunäidustused kirurgiale

Enamikul juhtudest on pulmonaalse tuberkuloosihaigete operatsioonide vastunäidustused tingitud protsessi levimusest. Operatsioonil esinevad sagedased vastunäidustused on ka patsientide kehv üldine seisund, vanadus, hingamispuudulikkus, verevarustus, maks ja neerud. Nende rikkumiste hindamiseks on vajalik multidistsiplinaarne lähenemine patsiendile.

Tuleb meeles pidada, et paljudel patsientidel pärast nakkuse peamist keskendumist ja joobeseisundi allikate funktsionaalseid näitajaid paraneb ja isegi normaliseerub. Kõige sagedamini juhtub see kaseoosne kopsupõletik, kopsuverejooks. Krooniline pleura-empüema koos laia bronhopleerrilise fistuliga.

[12], [13], [14], [15]

Ettevalmistused toiminguks

Ettevalmistamise ajal patsiendi operatsiooni peaks olema võimalik parandada oma üldist seisundit, peatada või vähendada Mycobacterium tuberculosis, toksilisuse vähendamiseks, et piirata protsessi maha suruda mittespetsiifilised taimestiku. Kõigi operatsioonijärgsete ja postoperatiivsete perioodide tuberkuloosi kirurgiliste sekkumiste korral viiakse läbi kombineeritud kemoteraapia. Kandke ka patogeneetiline, desensibiliseeriv ja immuunteraapia, samaaegsete haiguste ravi. Erinäidustuste kohaselt viiakse läbi hemosorbtsioon, plasmaperees, parenteraalne toitumine. Pärast operatsiooni tuleks mitmed patsiendid saata sanatooriumisse. On otstarbekas teostada operatsiooni remissiooni faasis, mis määratakse kliiniliste, laboratoorsete ja röntgenoloogiliste andmete alusel. Sellisel juhul tuleb arvestada, et patsiendi liiga pikk ettevalmistus operatsiooni jaoks on sageli kahjulik. See võib põhjustada mükobakterite tuberkuloosi ravimiresistentsuse tõusu ja teise tuberkuloosiprotsessi puhkemise. Kliiniline kogemus näitab ka seda, et operatsiooni pikaajalisel ootamisel patsiendid keelduvad sageli kavandatud kirurgilisest sekkumisest.

Kopsu-tuberkuloosi operatsioonide tüübid

Kui tuberkuloosi kopsude, rinnakelme, intratorakaalse lümfisõlmed, bronhidesse pärast kirurgilisi protseduure kohaldatakse:

• kopsude resektsioon, pneumonektoomia:
• torakoplastika:
• ekstra-pleura täidis;
• kavitatsioonitoimingud (drenaaž, kaernomeetria, kaheroidlased);
• pleuraõõne videotorakoskoopiline puhastamine;
• pleurrektoomia, kopsude dekoratsioonid;
• torakostoomia;
• bronhide operatsioonid (oklusioon, resektsioon ja plastik, reimplingi kisk);
• intrathoraatiliste lümfisõlmede eemaldamine;
• pleura liigeste hävitamine kunstliku pneumotooraksi korrigeerimiseks.

Eraldi tuleks märkida granulatsioonide endoskoopiline eemaldamine või bronhiolit bronhokoskoopiaga ja pulmonaarse hemorraagia bronhiaarterite röntgen-endovaskulaarne oklusioon. Närvide ja suurte kopsuvedelike kasutamine iseseisva sekkumisena praegu ei tooda.

Kõik operatsioonid rinnaseinale, kopsu, kopsukelme, intratorakaalse lümfisõlmed ja bronhide toota üldnarkoosi koos trahhea intubatsioonil või bronhid ja mehhaanilist ventilatsiooni.

Kopsu resektsioon, pneumonektoomia

Kopsude resektsioon võib olla erinevates kogustes. Tuberkuloosiga patsiendid kasutavad sageli nn väikseid või ökonoomseid resektsioone. Sellistes operatsioonides eemaldatakse osa laba (segmentektoomia, kiilukujuline, marginaalne, tasapinnaline resektsioon). Veelgi ökonoomsem on täpsus ("väga täpsed") resektsioonid, kui konglomeraatkanalid, tuberkuloos või koobas eemaldatakse väga väikese kopsukoe kihiga. Kõige väiksemate kopsude resektsioonide tehniline rakendamine on oluliselt hõlbustatud klammerdajate kasutamise ja mehaanilise õmbluse rakendamisega tantaali sulgudes. Täpne resektsioon viiakse läbi punkti elektrokoagulatsiooni või neodüümlaseriga. Suhteliselt suured vaskulaarsed ja bronhiaalsed oksad asetsevad ligatuurid.

Eemaldatakse üks lobe kopsus (lobectomy) või kaheosaline (bilobektomiya) viiakse tavaliselt läbi temperatuuril või koopataoline tuberkuloosi fibrocavernous ühe või mitme õõnsused ühes lobe kopsu. Lobectomy toodetakse ka juustjasse kopsupõletik, suur tuberkulomah suurte keskuste samas proportsioonis, osa valgust maksatsirroosi, armi stenoos omakapitali või segmentaalkestuste bronhid. Kui ülejäänud osa valgusest ei piisa, et täita kogu rinnaõõnt, pneumoperitoneum on kasutada veel tõstke diafragma. Mõnikord, et vähendada rindkere vastava poole mahtu, lõigatakse kolme või nelja ribi tagumised segmendid.

Kopsu, eriti väikeste kopsude resektsioon on mõlemal küljel võimalik. Sellisel juhul eristatakse järjestikuseid operatsioone ajaintervalliga (3-5 nädalat) ja üheastmelisi sekkumisi. Kopsude väikesed resektsioonid on hästi talutavad ja nad on väga efektiivsed. Enamik operatsioonis olevaid patsiente on tuberkuloosi saanud.

Pneumonektoomia toota peamiselt levimus ühepoolse kahjustuse - polikavernoznom protsessi üks kerge, fibrocavernous tuberkuloosi bronhogeenkartsinoom kolonisatsioon, hiiglaslik süvend, juustjas kopsupõletik, cicatricial stenoos peamine bronhid. Kui kompleksne kahjustuste kopsu-, pleura empyema komplitseerib näidatud plevropnevmonektomii, st kopsu eemaldamine koos hüübiva pleura teel. Pneumonektoomia on sageli ainus võimalik, täiesti näidatud ja efektiivne operatsioon.

Torakoplastika

Operatsioon seisneb kopsude küljel olevate ribide resektsioonis. Selle tulemusena väheneb rindkere vastava poole maht ja kopsukoe elastsed pinged vähenevad. Kopsude hingamisuuringud muutuvad piiratuks ribide terviklikkuse ja hingamislihaste funktsiooni rikkumise tõttu. Siis moodustatakse vasakust servast otsas paiknevad fikseeritud luude regeneratsioonid. Kokkuvunud kopsudes väheneb toksiliste toodete imendumine, tekivad tingimused õõnsuse langemiseks ja fibroosi arenguks. Seega põhjustab torakoplastika koos mehaanilise mõjuga teatavaid bioloogilisi muutusi, mis aitavad tuberkuloosil parandada.

Torakoplastika pärast koerad on harva suletud, moodustades räni või tiheda kapseldatud kaseosefosiooni. Sageli muutub see epiteeli siseseina kitsaks piluks. Paljudel juhtudel langeb koobas ainult allapoole, kuid see jääb siseküljelt välja kaseelse nekroosiga fookuses oleva granulaatorkerega. Loomulikult võib sellise õõnsuse säilimine põhjustada protsessi süvenemist ja selle toimet pärast operatsiooni erinevatel tingimustel.

Reeglina toodetakse torakoplastikat. Kopsu resektsioonide vastunäidustuste korral. Nad töötavad tuberkuloosiprotsessi stabiliseerimise faasis õõnes väikeste ja keskmise suurusega, kui ekspresseeritud fibroos ei arenenud kopsukoes ja õõnesseinas. Toroko-plastika kiireloomulisuse indikaator võib olla õõnest tingitud verejooks. Patsiendid, kellel on järelejäänud pleuraõõne kroonilise pleura empyema bronhide pleura fistula thoracoplasty koos lihaste Plasty (torakomioplastika) eesmärgiks on sageli oluline tõhus toimimine.

Noorte ja keskmise vananemise korral kannab hästi torakoplastikat hästi. Üle 55-60-aastastel vanustel on tema tunnistused piiratud. Sageli kasutatakse ühekordse torakoplastika koos 5-7 ülemise rinde tagumiste segmentide resektsiooniga. Ribi eemaldatakse üks või kaks allapoole õõnsuse alumisest servast (anteroposterior-röntgenograafia). Suurte ülemiste kapritiivsete koobastega tuleks ülemised 2-3 ribid eemaldada peaaegu täielikult. Pärast operatsiooni rakendatakse 1,5-2 kuu jooksul survetangut.

Pärast torakoplastikat võib komplikatsioon olla operatsiooni küljel kopsu atelkeaas. Selle ennetamiseks on vaja kontrollida röga väljakannet ja vajadusel puhastada fibrobronhoskoopiaga bronhide puu.

Kopsu kollaps võib olla tingitud ka ekstrapleuraalse pneumolüüsi toimest. Erakordse õõnsuse hooldust tagab perioodiline õhupuhumine või täitematerjali, näiteks silikoontihendi sisestamine.

Kooperatsioonid koobas

Süvendamiseks õõnsusse sisestatakse kateetrit rindkere seina läbistamisega. Kateetri kaudu moodustatakse õõnsuse sisu püsiv aspireerimine spetsiaalse imemisega süsteemi abil. Perioodiliselt sisestatakse ravimid õõnsusse. Õhuke drenaažikateetri (mikro-niisutaja) kasutamise korral on võimalik kohalike ravimvormide abil õõnsust pikendada.

Soodsatel juhtudel annavad patsiendid märkimisväärset kliinilist paranemist. Kaevanduse sisu muutub järk-järgult vedelamaks, läbipaistvamaks ja omandab seroossuse, kaob müokobakterite tuberkuloos koobastiku sisust. Õõnsus väheneb. Kuid tavaliselt ei esine koobaste paranemist. Sellega seoses kasutatakse drenaaži sageli abimeetodina enne teist operatsiooni - resektsiooni, torakoplastiatti või kataraktikat.

Avamine ja avatud ravi õõnsuse (kavernotomiya) kasutatakse suurte ja giant õõnsused jäikade seintega kui muid toiminguid on vastunäidustatud - tavaliselt tingitud suur levik funktsionaalse protsessi või halb patsiendi seisundist. Enne operatsiooni on vaja täpselt määratleda õõnsuse asukoht arvutuslikus tomograafias. Pärast operatsiooni 4 ... 5 nädala möödudes avage kohalik ravi tamponaadiga kemoteraapiaga. Õõnsust töödeldakse madala sagedusega ultraheli või laseriga. Koobas seinad järk-järgult puhastatakse, bakteriaalne eraldatus peatub, joobeseisund väheneb. Kirurgilise ravi teises etapis sulgeb õõnes torakoplastika, lihaste plastika või nende meetodite kombinatsioon - torakomioplastika.

Ühe kooba hea puhastamise ja mükobakterite tuberkuloosi puudumisega on selle sisu võimalikult üheetapiline operatsioon - kaevandamine koos kaevandavast materjalist. Selleks avatakse koobas, selle seinad kraapitakse ja antiseptiga töödeldakse, õõnestavad bronhide suu ja seejärel õõnes kopsu. Samuti on õõnsus võimalik sulgeda jalgade lihasklapiga (kvarnomüooplastika). Mõnikord on kaevandusmeetodil võimalik kahte lähedalt asetsevat koobast. Operatsiooni ajal ühendatakse nad üksteisega ühes õõnsuses. Ühekordne kooperatsioon on kliiniliselt efektiivne operatsioon, mille puhul patsiendid on hästi talutavad.

Pleuraõõne videotorakoskoopiline kanalisatsioon

Operatsiooni olemus seisneb peen-, kaseessoosi masside ja pleuriinõõnsuse fibriini ülekatete mehaanilises eemaldamises. Eemaldatakse patoloogilise sisu klastrid, õõnsused pestakse intepseetikumidevastaste tuberkuloosi preparaatide lahustega. Selline tervendamine on reeglina diagnostilise videotorakoskoopia jätkumine. Pärast pleuriõõne uurimist monitoriga ühendatud optilise torakoskoobiga valitakse teine torakoport. Selle kaudu süstitakse pleuriõõnde aspiraator, tangid ja muud sanitaarvahendid. Pärast torakofooride manustamiste lõpetamist viiakse püsielupaagist pleuraõõnde 2 drenaaži.

Plevröktoomia, kopsude dekoorekteerimine

Tuberkuloosi korral viiakse see operatsioon läbi patsientidel, kellel on krooniline pleura empaee, püopneumotoraks, krooniline eksudatiivne pleuriit. Operatsioon seisneb kogu kotti eemaldamises põranda, kaseoseerivate massidega, fibriiniga. Seina paksus Olemas poolt moodustatud parietal rinnakelme ja ülestikku vistseraalne Rinnakelme ületada 2-3 cm. Operatsioon mõnikord nimetatakse "empiemektomiya", rõhutades selle radikaali pleura empyema. Paljudel empüeemi ja samaaegsel kopsupõletikuga patsientidel on empüemaasi eemaldamine kombineeritud kopsu resektsiooniga. Mõnel juhul tuleb lisaks kopsukahjustusele ka kopsude eemaldamine (pleuropneumoniaktoomia).

Pärast koti empüeemi ja kiudainekolbide eemaldamist kopsast levib see ja täidab vastava osa rinnaõõnde. Kopsu hingamisfunktsioon paraneb järk-järgult. Erinevalt torakoplastikast on pleurektoomia koos kopsukartikatsiooniga taastav operatsioon.

Torakostoomia

Operatsiooni olemus on 2-3-rümpade segmentide resektsioon empüeemõõnsuse avamisega. Naha servad õmmeldakse haava sügavale kihti. Rindkere seinal moodustub "aken". See võimaldab pleura empaeeami puhastamist pesu ja tamponaadi abil, töödeldes seda madala sagedusega ultraheli ja laserkiirgusega. Enne torakoplastia esimese etapina kasutati tuberkuloosi empüeemi varasemat torakostoomiat. Praegu on torakostoomia nähtused kitsendatud.

Bronhide kirurgia

Kopsu kahjustatud lülisamba bronhide õmblus ja lõikamine põhjustavad selle obstruktiivse atelleaasi. Selle tulemusel tekivad tingimused õõnsuse piirkonnas reparatiivsetele protsessidele ja bronhide valendiku sulgemine aitab peatada bakterite eritumist. Siiski on bronhide rekanalisatsiooni tõttu sageli vähenevate atelleaasis tekkivate operatsioonide kliiniline tõhusus. Sellega seoses kasutatakse neid erinäitajate korral harva. Oluline on bronhide resektsioon bronhiaanastomoosi superpositsiooniga. See on näidustatud peamiste bronhide, bronhodilataatorite, bronhopulaarsete fistulite post-tuberkuloosse stenoosiga patsientidele. Bronhide kahjustatud osa väljalõikamine ja bronhide läbilaskvuse taastamine võib paljudel patsientidel päästa kogu kopse või selle osa.

Lümfisõlmede eemaldamine

Krooniliselt praeguse primaarse tuberkuloosi puhul on kopsu ja mediaani juurest kaseekonekrootilised lümfisõlmed sageli tuberkuloosi nakatumise mürgituse ja leviku allikaks. Mõnikord on täheldatud bronhide samaaegseid tuberkuloosi kahjustusi, kaseemiliste masside läbitungimist bronhia luumenisse bronhidearse fistuga, bronhioliidi moodustumist bronhis. Mõjutatud sõlmede suurus, nende topograafia, kaltsineerimisaste ja võimalikud tüsistused on väga erinevad. Kaseesis-nekrootiliste lümfisõlmede kirurgiline eemaldamine on väga tõhus operatsioon. Tüsistuste arv on minimaalne, on vahetu ja pikaajaline tulemus hea. Kui kahepoolne sekkumine on vajalik, saab tegutseda kas järjestikku või samaaegselt.

Tüsistused pärast operatsiooni

Kliinilises praktikas kasutatakse harva kopsutuberkuloosi tüsistuste hädaabioperatsioone. Kuid need on olulised, kuna need võivad olla ainus võimalus patsiendi elude päästmiseks. Kopsuverejooks, kopsude resektsioon, pneumonektoomia või kollapsiravi sekkumine on röntgen-endovaskulaarne kirurgia väga efektiivne. See koosneb bronhiaarteri kateteriseerimisest, bronhiaarteriograafiast ja järgnevast arteri terapeutilistest oklusioonidest spetsiaalsete materjalidega, mis süstitakse kateetri kaudu.

Kui esineb intensiivne pneumotooraks, tuleb koheselt mõõta pleuraõõne aspiratsiooni äravoolu. See kõrvaldab otsese surma ohu. Siis, kui koopia või kopsupõletikud rebenduvad, otsustatakse operatsiooni otstarbekus kopsu suhtes.

Pärast väikeste kopsupõletike letaalsust on nüüd alla 1%, kuivatatud TB arv on 93-95%. Pärast lobektoomiat on letaalsus 2-3%, pneumonektoomia järel - 7-8%. Operatsioonijärgse taastusravi periood sujuval kujul varieerub 2-3 nädalat (pärast väikest resektsiooni) kuni 2-3 kuud (pärast pneumonektoomiat). Funktsionaalsed tulemused pärast väikest resektsiooni ja lobektoomia on reeglina head. Töövõime taastatakse 2-3 kuu jooksul. Pärast pneumonektoomiat on noorte ja keskealiste inimeste funktsionaalsed tulemused tavaliselt üsna rahuldavad. Eakatel inimestel on need halvemad, nende kehaline aktiivsus peaks olema piiratud.

Mitokülgse müokobakteri tuberkuloosi ravimiresistentsusega patsientidel kemoteraapiast tingivad nakkushaigused ja muud postoperatiivsed tüsistused tavaliselt mitte ravimiresistentsuse iseenesest, vaid paljudel teistel põhjustel. Põhilised oluline pika aja haigus, laialt levinud ja keeruline hävitava protsess, nõrgenenud immuunsus, lennutegevuse keerukuse, ravimi halva taluvuse. Pulmonaalse tuberkuloosihaigete ravitulemuste parandamiseks on oluline kasutada operatsioonivõimalusi ja asjakohaste näidustuste kohaselt õigeaegselt patsiente. Sellega seoses on konservatiivse ravi ja keerulise voolu ebapiisava efektiivsuse huvides soovitatav pulmonaalne tuberkuloos patsiendil, kellel on rindkere kirurg.

[16], [17], [18], [19], [20]

Ekstrapulmonaalse tuberkuloosi ravi

Välisepoolse tuberkuloosi raviks on järgmised eesmärgid:

• kohaliku eriprotsessi ja selle komplikatsioonide kõrvaldamine;
• mõjutatud organi funktsiooni taastamine;
• haiguse prognoositavate tagajärgede arengu ohu kõrvaldamine.

Nende probleemide lahendamine pole alati võimalik ilma õigeaegse ja piisava kirurgilise ravita. Hoolimata üksikisikust (iga ekstrapulmonaalse tuberkuloosi kohta) kirurgiliste sekkumiste meetoditega on võimalik välja tuua üldised põhimõtted ja toimingute liigid.

Sõltuvalt eesmärgist eristatakse diagnostilisi, terapeutilisi või terapeutilisi diagnostilisi toiminguid (manipulatsioone).

Diagnostiliste operatsioonide (manipuleerimise) eesmärgid:

• patoloogilise hariduse struktuuri ja olemuse selgitamine;
• teadustöö materjalide saamine (bakterioloogiline, tsütoloogiline, histoloogiline, biokeemiline);
• patoloogilise protsessi esinemissageduse selgitamine, kahjustatud elundite suhe;
• mõjutatud organi visuaalne kontroll.

Suhe diagnostilise sekkumised hõlmavad punktsioonibiopsia ja mädanikud kahjustuste elundite ja kudede ning abstsessografiyu fistulograafias endoskoopiline protseduur (artroskoopia, laparoskoopia tsüstoskoopiat), iseloomulikud curettage ja teiste sekkumiseta.

Teatud kliiniliste efektide saavutamiseks kasutatakse ravivõtteid. Eristada radikaalseid, rekonstrueerivaid, rekonstrueerivaid ja abistavaid operatsioone.

Radikaalsed toimingud on sekkumised, mille kestel eemaldatakse kõik mõjutatud organi patoloogilised kuded. Meetodid radikaali operatsioone - necrectomy (eemaldamist patoloogiliste kudede), resektsiooni (eemaldamist mõjutatud kehaosa lähemal terveid kudesid), hüsterektoomia (eemaldamist terve elundi) ja nende kombinatsioonid eemaldamiseks abstsesse ning fistuleid.

Parimate anatoomiliste ja funktsionaalsete tulemuste saavutamiseks täiendab radikaalset operatsiooni reeglina rekonstrueerivaid ja rekonstrueerivaid sekkumisi. Sellistel juhtudel on radikaalne operatsioon kombineeritud sekkumise peamine etapp.

Taastav operatsioon - elundi hävinud või resekteeritud osa anatoomilise struktuuri restaureerimine plastikust asendades sarnase (või sarnase struktuuriga) koega või kunstliku materjaliga.

Rekonstruktiivkirurgiat kasutatakse raskete elundite kahjustuste jaoks, samas kui kaotatud (hävitatud või eemaldatud) anatoomilised struktuurid taastatakse kunstlikult liigutatavate elundite või nende fragmentide, ehmatavas asendis olevate kudede poolt. Üheks rekonstrueerivateks toiminguteks on endoproteesia (kahjustatud osa või kogu elundi asendamine kunstliku proteesiga).

Lisaks radikaalsetele, rekonstrueerivatele ja rekonstrueerivatele toimingutele või iseseisvale ravimeetodile kasutatakse patoloogilise protsessi kõiki komponente mõjutavaid abitegevusi. Enamik abistavatest toimingutest: abstsesstoomia (abstsektoomia) ja fistulotoomia (fistuloektoomia) on suunatud haiguse tüsistuste või tagajärgede kõrvaldamisele. Need viiakse läbi, kuna ei saa radikaalset sekkumist rakendada, et korrigeerida deformatsioone ja elundi (segmendi) suurust. Kohaldada mobiliseerivaid ja stabiliseerivaid operatsioone (näiteks instrumendi fikseerimine), sekkumisi, mis on suunatud kahjustatud elundite verevarustuse parandamiseks (revaskularisatsioon) ja muud tüüpi operatsioonid.

Optimaalne operatsiooni aktiivse tuberkuloosiga peaksid samaaegselt tegeleda mitmesuguste ülesannete (täielik eemaldamine patoloogiliseks kudede taastamist anatoomiline terviklikkus ja elundite funktsiooni) nii läbi operatsioone kombineeritakse sageli milline nagu radikaali vähendamise, radikaali rinnataastamise korrigeeriv kirurgia (tuberkuloosseid spondüliit tegutseda radikaali rekonstrueerimise selgroog, sh selgroolüli resektsioon, seljaaju kanalite dekompressioon, eesmine spondüloos, tagumine vahend fiksatsioon).

Ravi-diagnostika operatsioonid hõlmavad loetletud sekkumiste elemente.

Operatsioonilised ligipääsud ja kasutatud vahendid:

• traditsiooniline (avatud) meetod, mille kaudu on naha läbimõõt läbi ligipääsetav, tagades piisava vaate;
• mikrokirurgiline meetod spetsiaalsete seadmete ja vahendite kasutamisega (mikrokirurgilisteks sekkumisteks on nägemisorgani tuberkuloosiga tehtud laseroperatsioonid);
• endoskoopiline meetod spetsiaalsete optiliste seadmete kasutamisega (artroskoopia, laparoskoopia, tsütoskoopia).

Endoskoopiliste operatsioonide variandid on sekkumisega, mis on tehtud videoaparaadi operatsiooniga. Operatsioon toimub suletud (perkutaanse) juurdepääsu kaudu spetsiaalsete manipulaatoritega, sekkumise teostamise protsessi kontrollib monitor.

Mõnikord kasutatakse meetodit koepuruste ja vigastatud elundite asendamiseks. Kõige sagedamini tehtud plasmakontsentratsioonid luude ja liigeste tuberkuloosiks, kuseteede organid. Kasutage bioloogilise päritoluga plastilisi materjale (pookimisi) või sünteetilisi implantaate (implantaate). Eksperimentaalselt uuritakse võimalust kasutada loomset päritolu bioloogilisi kudesid ekstrapulmonaalse tuberkuloosi kirurgias. Kuid olulised õiguslikud, eetilised, immunoloogilised ja epidemioloogilised piirangud nende kasutamisel ei võimalda meil loota selle meetodi kasutuselevõtmise kliinilises praktikas lähiaastatel.

Siirdamiseks kasutatav plastmaterjal saadakse patsiendi enda kudedest (autotransplantaat) või doonorilt (allograft). Luukoe ja liigeste defektide asendamiseks kasutatakse kortikaalsete ja spongi luude, luu-kõhulahtiste perikondrialiste transplantaatide transplantaate. Erinevad vabad ja mitte-vabad luuviljad. Söötmisjalg on moodustatud kas ainult anumates või kudedes (anumad, perioste, lihased). Revaskularisatsioon on spetsiaalne transplantaadi toitumise variant (kunstlikult loodud söötmisjalg).

Kusejõusüsteemide sekkumisel tehakse plastilist kirurgiat kasutades kohalikke kudesid või seedetrakti õõnes organite (mao, väikese ja jämesoole) fragmente.

Osteoartikulaarsete kahjustuste korral kasutatav spetsiifiline implantatsioonitüüp on mõjutatud organi (segmendi) täielik asendamine kunstliku proteesiga.

Meditsiinitehnoloogia kiire areng viimastel aastakümnetel suurendab märkimisväärselt ekstrapulmonaalse tuberkuloosi, selle komplikatsioonide ja tagajärgede kirurgilist ravi. Määratakse kindlaks ekstrapulmonaalse tuberkuloosi peamised kliinilised vormid ja kirurgilise sekkumise näidustused. Operatsiooni näited on absoluutsed juhul, kui selle ekstrapulmonaalse tuberkuloosi vormi või selle tüsistuse valiku meetodiks on operatsioon. Üksikud näidustused: operatsiooni küsimus sõltub konkreetsest patsiendist haiguse konkreetsetest kliinilistest ilmingutest. Teaduse edasine arendamine võib suurendada (või vähendada) näidustusi kirurgiliste sekkumiste kohta tuberkuloosi ekstrapulmonaalse vormina.

Tuberkuloosi patogeneetiline ravi

Termin "tuberkuloosi patogeneetiline ravi" tähendab mittespetsiifiliste vahendite kasutamist kehal. Nende tegevuse eesmärgid on tuberkuloosi patogeneesi, mehhanismide eraldi elemendid. Haiguse kulgu ja selle tulemusi iseloomustavad tunnused. Patogeensete vahendite ratsionaalne rakendamine on võimalik ainult siis, kui võtta arvesse patogeneesi mehhanisme ja endogeensete ja eksogeensete tegurite mõju neile.

Pikaajaline kogemus antibakteriaalsete ravimite kasutamisest tuberkuloosis näitab, et patsiendi kliiniliseks ja "sotsiaalseks" raviks ei piisa fookuse steriliseerimiseni jõudmisest ja selles on kõrvaldatud spetsiifilised morfoloogilised muutused. Fookuse paranemine viib skleroseerumiseni, mis lööb suurema ala kui esialgne tuberkuloosi kahjustus. Seetõttu on suurepärane patogeneetiliste ainete roll, mis mitte ainult võimendab anti-tuberkuloosivastaste ainete toimet, vaid võimaldab ka ebatäiuslikke reparatiivseid protsesse juhtida. Etiotroopse ravi efektiivsus määrab keha kaitseseisundi, mille aktiivsus suureneb patogeneetilise ravi tulemusena.

Mittespetsiifiliste patogeneetiliste toimemehhanismide arsenal, mis praegu on ftisioloogid, on ulatuslik. Põletiku reaktsiooni piiramiseks kasutatakse glükokortikoide. Põletikuvastased ravimid ja hepariinnaatrium, et vältida fibrootiliste muutuste ilmnemist - glükokortikoidid, hüaluronidaas, pürogeen, penitsillamiin. Antibiootikumide kõrvaltoimed on välistatud või kõrvaldatud antihistamiinikumide, püridoksiini, glutamiinhappe, pürasetaami ja teiste ravimite abil. Laialdaselt kasutatavad immunomodulaatorid ja immunokorrektorid. Pikaajalise tuberkuloosivastase kemoteraapia taustal satub patsient samaaegselt mitut patogeenset ja sümptomaatilist ainet. See suurendab ravimi koormust keha adaptiivsetele võimetele.

Peamine tähelepanu pööratakse polüvalentse toime patogeneetilistele vahenditele, mis võivad üheaegselt ära hoida või kõrvaldada mitmed tavalised mehhanismid põhjustatud patofüsioloogilised häired.

Erinevused kopsutuberkuloosi tüüpides

Kõik patsiendid ei vaja patogeenset ravi. Umbes diagnoositud kopsu-tuberkuloosi põdevatel patsientidel on kliiniline ravi võimalik tavapärase kemoteraapiaga saavutada kopsukoe minimaalsete jääkide muutustega. Siiski on paljudel patsientidel näidatud individuaalne patogeneetiline ravi, milles võetakse arvesse haiguse kulgu kliinilisi ilminguid ja tunnuseid (nii enne ravi kui ka antibakteriaalse ravi eri etappidel).

Tehniliste probleemide tõttu ei ole see alati võimalik teostada paljudes laborites, nii on eriti oluline üldiste muutustega patsientidel teatud rühmade selgelt määratletud kliinilisi ilminguid haigus (nagu ajal taudi samuti erinevatel etappidel muidugi ravi ajal).

On olemas kaks tüüpi tuberkuloosi, mis erinevad patogeneesi kliinilistest ja biokeemilistest aspektidest.

Esimest tüüpi flow iseloomustab äge (alaägeda) haigushoog, raske ilminguid tuberkuloosi intoksikatsioon bakterioskoopilisel avastamine Mycobacterium tuberculosis, kopsukoes lagunemiskulgu tavalisele kile. Kopsukoes reaktsioonid ülekaalus eksudatiivsete, infiltratiivse jätkub protsess tüüpi perestsissurita (imbub interlobar sisselõigete) Lobitos moodustamaks juustjas nekroos.

Teine voolu liik: kerged ilmingud (või sümptomite puudumine), torpidine vool, joobeseisundi puudumine. Ülekaalus produktiivne koereaktsioone kopsukoe avastamiseks patogeenide ajahetkel TB need isikud patoloogiliste muutuste kopsudesse piiritletuse ümbritseb üksikuid kahjustuste moodustatud juustjas nekroos sidekoe membraanid ja koldeid fibroos. Reeglina tuvastatakse selliste patsientide mükobakterite tuberkuloos ainult külvamise teel. Kopsukude hävitamine diagnoositakse ainult sihtotstarbelise tomograafia uuringuga.

Kopsu-tuberkuloosi tüüpi erinevused on tingitud põletikuvastaste ja põletikuvastaste hormoonide koostoimest. Hormoonid sisaldavad põletikuvastaseid glükokortikoidide (omavad antihistamiini meetmeid, vähendada läbilaskvust kapillaaride seinu ja rakumembraanid, vähendavad fibroblastide proliferatsiooni, pärsivad antikehade interaktsiooni antigeene). Soodustab põletikuliste mineralokortikoide ja kasvuhormooni hüpofüüsi (STH) arengut. Põletikueelsed nimetatud ühendite toime on erinevad: mineralokortikoidne põhjuseks mobiliseerimist endogeensed histamiini edendada küpsemise granuloomide Mukopolüsahhariidid ja degeneratsioon sidekoe põhiaine; STH avaldab antinekrootilist toimet, stimuleerib eksudatsiooni ja suurendab fibroblastide arvu. Erinevate hormoonide interaktsioon normis on tasakaalus. Selle tasakaalu rikkumine aitab kaasa allergiliste reaktsioonide tekkimisele või anergiale.

[21], [22], [23], [24]

Mittespetsiifiliste patogeensete toimemehhanismide järjestikune rakendamine

Antibakteriaalse ravi taustal rakenduvad mittespetsiifilised patogeensed ained, võttes arvesse ravimite taluvust ja mükobakterite resistentsust tuberkuloosile. Patogeensete ainete kasutamine sõltub tuberkuloosiprotsessi käigus ja etiotroopse tuumorivastase kemoteraapia faasidest. Ravi intensiivsel faasil on patogeneetiline teraapia põletikuvastane ja antihüpoksiline toime, mis takistab tuberkuloosivastaste ravimite kahjulikku toksilist-allergilist mõju. Antituberkuloosse ravi teises faasis kasutatakse retseptorite stimuleerimiseks patogeenevaid aineid.

[25], [26], [27], [28], [29], [30],

Glükokortikoidid

Tuberkuloosi ravis kasutatavad glükokortikoidid on järgmised omadused:

• põletikuvastane toime (võime vähendada veresoonte eksudatsiooni ja rakkude migratsiooni);
• desensibiliseerumise mõju (immunosupressiivne ja antihistamiinne omadus);
• kollageeni biosünteesi pärssimine.

Farmakokineetika

Asendusravi ajal kasutatakse praegu kõige aktiivsemat looduslikku glükokortikoidi - 17-hüdroksü-kortikosterooni (hüdrokortisoon, kortisool). Kliinilises praktikas kasutatakse minimaalse mineralokortikoidi aktiivsusega sünteetilisi glükokortikoide.

In vivo Glükokortikoidid erituvad inimkeha perioodiliselt suurenenud sekretsioon episoodid toimuda 8-12 korda päevas, maksimaalne emissiooni hormooni - hommikul, õhtul ja öösel hormooni sekretsiooni langedes (kortisool kontsentratsioon veres sõltuvalt kellaajast võib varieeruda 10-kordne ) Iga üksiku ööpäevarütmi tsirkadiaanrütmi sekretsiooni on stabiilne, siis tuleb kaaluda ravi ajal glükokortikoidide.

Sünteetilised glükokortikoidid metaboliseeruvad maksas maksa aeglasemalt kui kortisool ja neil on pikem toimeaeg. Prednisoloon ja metüül prednisoloon - glükokortikoidid keskmine kestus (T _1/2 plasmast umbes 200 min), triamtsinoloon (T _1/2 üle 200 min) ja deksametasooni (T _1/2 üle 300 min) - pikatoimelised preparaadid. Deksametasooni ei kasutata pideva ravi ööpäevarütmi võnkumiste glükokortikoidi kontsentratsioon veres.

Sünteetilised glükokortikoidid seonduvad albumiiniga (umbes 60%), 40% hormoonidest vabas vormis vereringes. Albumiini puuduse korral suureneb glükokortikoidide seondumata bioloogiliselt aktiivsete molekulide hulk ja kõrvaltoimed arenevad. Mõned ravimid (nt indometatsiin) muudavad valkude kompleksist glükokortikoide ja suurendavad nende toimet.

Peamised sünteetilised glükokortikoidid

Prednisoloon (1,4-pregnadien-triool-11β, 17α, 21-3,20-dioon või δ'-degidrogidrokortizon) - Standardi medikamentoosse ravi Farmakodünaamilistes annustes glükokortikoidide sageli sellele poolest prednisoloon. Glükokortikoidi aktiivsuse ja mineralokortikoidi aktiivsuse suhe on 300: 1.

Metüülprednisoloonil (6-α-metüülprednisoloonil) on vähem (võrreldes prednisolooniga) isu stimuleerimise võime, puudub mineraalkoortikoidne aktiivsus. 4 mg metüülprednisolooni - annus, mis vastab 5 mg prednisoloonile.

Triamtsanolon (9α-fluoro-16α-oksiprednizolon) soodustab naatriumi eritumist ja suurendada diureesi, vähe stimuleerib söögiisu, arengut võib taotluses müopaatiad, hirsutism ja lööve. Annus, mis vastab 5 mg prednisoloonile, on 4 mg.

Deksametasooni (9α-fluoro-16α-metüülprednisoloon) on mineralokortikoidne aktiivsust ( "puhas" glükokortikoidi), pärsib ajuripatsi funktsiooni avaldab negatiivset mõju kaltsiumi metabolismi, suurendab oluliselt söögiisu on psühhoaktiivsete mõjusid. Annus, mis vastab 5 mg prednisoloonile, on 0,75 mg. Pikaajalise toimega ravimina ei sobi deksametasoon alalise vastuvõtuks.

Kasutamisnäited

Prednisoloon määratakse patsientidele, kellel esimest tüüpi tuberkuloosi ravi algusest peale (kohe pärast piisava etiotroopse ravi määramist). Teise tüübi haigusjuhtumiga patsiendid kuuluvad glükokortikoidide hulka integreeritud ravis 1,3-2 kuu jooksul alates ravi algusest, kuna selle aja jooksul suureneb patsientide aktiivsus mineralokortikoide.

Glükokortikoidid kiirendavad kollageeni moodustumist ja stimuleerivad fibroosi tekkimist kollagenaasi inhibiitori aktiveerimise tagajärjel. Kuna kollagenaas on ainus ensüüm, mis lõikab küpse kollageeni, soodustab prednisolooni kasutamine harvemate ja püsivate kiudude muutuste tekkimist.

Pretsnolooni toimega fibroosi fookuse moodustumise stimuleerimine koos selle kasutamise suure hulga vastunäidustustega õigustab selle kasutamise piiramist. Prednisoloon on ette nähtud kopsukoe suurte põletikuliste muutuste ja raskete allergiliste reaktsioonide tekkeks.

Vastunäidustused

Kaasuvad haigused (diabeet, hüpertensioon staadiumid II-III, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, haavandiline koliit, vaimuhaigus), krooniline alkoholism, armistumist haavad.

[31],

Kasutusviis

Glükokortikoidide annus tuberkuloosi patogeneetiliseks raviks on (prednisolooni järgi) 15 mg päevas inimestele kehakaaluga alla 65 kg ja 20 mg üle 65 kg kaaluvatele inimestele. See annus manustatakse 4 nädala jooksul: 9,00-10 mg (2 tabletti), 14,00 - 5 mg (1 tablett) annuses 15 mg päevas: 9,00-10 mg (2 tabletti), 10,00-10 mg (2 tabletti) annuses 20 mg päevas. Võtke ravimit pärast 16 tunni möödumist ei soovitata.

Glükokortikoidide peamise ravikuuri ajal peab raviarst mõõta vererõhku vähemalt kaks korda nädalas, hoolikalt jälgima patsiendi üldist seisundit (pöörama tähelepanu ärevuse tekkimisele, une halvenemisele). Ravi ajal võib mõõta leukotsütoosi veres, muutes leukotsüütide valemi vasakule. Pärast glükokortikoidide kaotamist normaliseeruvad muutunud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid.

Glükokortikoidid tühistada järkjärgult, alates 6. Nädalal nende vastuvõtu päevane annus on vähendatud 5 mg (poolest prednisoloon) iga järgneva nädalal lõpule kaotamist glükokortikoidide. Ravimi annuse vähendamisel tuleb hoolikalt jälgida patsiendi üldist seisundit.

Kui glükokortikoidide artralgia annus väheneb, nõrkus, söögiisu vähenemine, ravikuur pikeneb 1-2 nädalaks. Mille jooksul patsient saab 2,5 mg prednisolooni päevas.

Kogu glükokortikoidide perioodi vältel peaksid patsiendid saama preparaate, mis sisaldavad kaaliumi (kaalium- ja magneesium asparaginaat), askorbiinhapet standardsetes annustes. Võttes arvesse glükokortikoidide kataboolset toimet, nende tühistamise ajal ja 7 päeva jooksul pärast ravimi katkestamist, on soovitatav antihistamiinikumide annustamine standardannustena.

Hüaluronidaas

Kasutamisnäited

Teist tüüpi kopsutuberkuloosi põdevatel patsientidel kasutatakse hüaluronidaasi ravi alguses. Esimese tüübi haigusega patsientidel määratakse hüaluronidaas teisel ajavahemikul 2-3 nädalat pärast prednisooni ravi lõppu tingimusel, et jätkatakse Mycobacterium tuberculosis'e vabanemist. Kolmandal perioodil kasutatakse ravimit esimese ja teise tüübi haigusjuhtumiga patsientidel, et vähendada kopsukoe jälgede muutuste tõsidust.

Vastunäidustused

Antibakteriaalsete ravimite kahjulikud allergilised reaktsioonid, korduv veritsus. Ravimit ei tohi kasutada pärast operatsioonijärgset taastumisperioodi pärast luude luumurdude taastumisperioodi.

[32],

Kohaldamisviis

Hüaluronidaasi manustatakse intramuskulaarselt annuses 64 ühikut päevas. 15 süstimist ühe kursuse kohta. Mükobakteri tuberkuloosi jätkuva eraldamisega korratakse ravi. Intervall kahe kursuse vahel on 1 kuu.

Pürogenaal

Esimesel haigusjuhtumiga patsientidel määratakse pürogenaal teisel perioodil (2-4 kuud alates ravi algusest). Aja jooksul langeb kokku prednisolooniga ravitud ravikuuri lõpp. Soovitatav on jälgida 2-3nädalast intervalli pikkusega ravi alguses prednisolooniga ja ravi alguses pürogeeniga.

Näidud pürogaalseks kasutamiseks

Õõnsuste säilimine kopsukoe fibrootiliste muutuste taustal ja kasee nikroosi piirkondades, tendents tuberkuloosi moodustumisel.

Vastunäidustused

Palavik, antibakteriaalsete ravimite kahjulikud allergilised mõjud, korduv pulmonaalne hemorraagia.

Kolmanda perioodi jooksul (4 kuud või rohkem ravi algusest alates) kasutatakse pürogeenilist ravimit patsientide kompleksses ravis, kellel esineb esimest ja teist tüüpi haigusseisundit jääkõõnsuste juuresolekul.

[33], [34]

Rakenduskava

Pyrogenalum manustada intramuskulaarselt doosis 50 MTD (minimaalselt pürogeenne annus) ülepäeviti, suurendades järkjärgult annus 50-100 MTD, ühekordne suurim annus MTD jõuab 1800-2000, muidugi annus on 19 000-20 000 MTD.

Vastuseks manustamist pyrogenal ilmub pärast 2 tundi (või hiljem) pärast ravi ning seda väljendatakse halvenemist üldisest tervislikust seisundist, peavalu, liigesevalu, subfebrile temperatuuril. Järgmisel päeval need nähtused lähevad, muutused leukotsüütide valgus (leukotsütoos kuni 10 tuhat, leukotsüütide valemi nihkumine vasakule), ESRi suurenemine 15-20 mm / h. Mõnedel patsientidel ei ole kirjeldatud muutustega kliinilist sümptomaatilist toimet.

Kui tugevad reaktsioonid (palavik, kehatemperatuuri tõus kuni 38 ^aasta C) pirogenal jätka manustati annuses, mis põhjustas selle vastuse. Raskematel (maksimaalne) reaktsioon kasutuselevõtu Pyrogenalum (krambid, iiveldus, oksendamine, kehatemperatuuri tõus kuni 40 ° C, järsu tõusuga leukotsüütide arvu kuni 35 000-40 000 väljendunud nihke vasakule leukotsüütide) manustamist pyrogenal peatunud. Tavaliselt kaduvad kõik kõrvaltoimed päevas, patsientide seisund normaliseerub.

Tuleb märkida, et pürogenaalide manustamise järgselt ei esine kõrvaltoimete puudumisel ravi efektiivsust minimaalselt.

Positiivse radioloogilise dünaamika korral viiakse pärast kolme nädala pausi läbi veel üks pürogeense ravi rajatis.

[35], [36], [37],

Antioksüdandid

Hüaluronidaasi ja pürogeenselt ei soovitata kasutada ainult üksi, et piirata fibrootiliste muutuste moodustumist või moodustunud kiuliste struktuuride toimet. Ravis kopsutuberkuloosiga patsientidele on vajalik kasutada mitte-patogeneetilised aineid, millel on erinevad mõjud: põletikuvastane, antiallergiline, toksiinivastaseid, antifibrootilised ja stimuleerib repareerivate protsesse.

Selliseid toimeid omavad antioksüdandid, mis reguleerivad LPO protsesse bioloogilistes membraanides - paljude patoloogiliste protsesside arengu põhiline molekulaarmehhanism.

Lipiidide peroksiidoksüdatsioon - vabade radikaalide (väga paindumatu elektroniga kandvate molekulide) moodustumine. Koos molekulaarse hapnikuga moodustavad vabad radikaalid uued vabad radikaalid - peroksiidradikaalid. Nad suhtlevad bioloogilise membraani koostisosaga - küllastumata rasvhappe molekuliga, mis moodustab väga toksilised hüdroperoksiidid ja vabad radikaalid. Ahelprotsessi saab katkestada vaid vastastikmõju abil antioksüdandiga (moodustub antioksüdant, mis ei suuda ahelat jätkata). Huvi peroksüdatsiooni tingitud asjaolust, et juurdekasv protsessi kaasneb suurem põletikureaktsioon ja moodustumise kiulise muutusi, arengut toksilisi reaktsioone kardiovaskulaarsüsteemiga, pankreas ja teistesse organitesse. LPO tooted suruvad alla remondiprotsessid.

Antioksüdantide abil mõju LPO protsessidele avab tuberkuloosihaigete ravimisel lisavõimalusi. Tuvastatud tuberkuloosi LPO aktiivsus ja piisav antioksüdant kaitse mõlema haiguse (vähendatud vere peamised antioksüdant inimkeha - a-tokoferool) selgitab kasulikkust kompleksi raviks TB patsientide antioksüdantide kliinikus.

Praegu kasutatakse kahte antioksüdanti: E-vitamiin ja naatriumtiosulfaat. Need ravimid on võimelised mõjutama LPO põhilisi mehhanisme, mis stressi tingimustes aitavad kaasa patoloogiliste seisundite arengule.

Antioksüdante on soovitatav kasutada esmase haigusseisundi ravi algfaasis ja teise tüüpi - 2-3 kuud pärast ravi algust.

Kasutamisnäited

E-vitamiin on membraani lipiidide oluline struktuuriline komponent, mis takistab peroksiidide akumuleerumist vabade radikaalidega kokkupuutumise kaudu, mille tulemuseks on antioksüdandi radikaali moodustumine. Naatriumtiosulfaadil puudub antiradikaalne aktiivsus, kuid seda peetakse antioksüdandiks, kuna see pärsib peroksiidide akumulatsiooni, vähendades küllastumata rasvhapete oksüdatsioonikiirust. Naatriumtiosulfaadi antioksüdant mõju on mõnevõrra väiksem kui E-vitamiini mõju, kuid ravimil on laia spektri farmakoloogiline aktiivsus ja tugev allergiavastane toime.

Vitamiin E häirib fibroosi fookuse moodustumist. See omadus on vajalik teise tüüpi tuberkuloosi raviks.

Antud andmed võimaldavad määrata diferentseeritud näidustusi E-vitamiini ja naatriumtiosulfaadi kasutamisel pulmonaalse tuberkuloosihaigete komplekssel ravimisel.

Naatriumtiosulfaat on näidustatud allergilise iseloomuga antituberkuloossete preparaatide kõrvaltoimete vältimiseks ja kõrvaldamiseks. Naatriumtiosulfaadi kasutamine on infiltratiivse tuberkuloosi valiku meetod, kus on peamiselt eksudatiivsed koe reaktsioonid ja fibrokavernoosne tuberkuloos.

E-vitamiini kasutatakse toksiliste antibiootikumide kõrvaltoimete vältimiseks ja kõrvaldamiseks infiltreeruva tuberkuloosihaigete ravimisel (nii produktiivsete kui ka eksudatiivsete kudede reaktsioonidega). Ravimit on ette nähtud, et vältida hingamispuudulikkuse tekkimist või III klassi hingamispuudulikkuse korrigeerimist kiulise koorega kopsutuberkuloosiga patsientidel.

[38], [39], [40], [41], [42], [43],

Ravi stimuleeriv

Biogeensed stimulaatorid (plazmol, aloe) nimetati kroonilise Tokkurainen esinevate vormide (focal, infiltratiivse, levitatud, koopataoline fibroos) ja patsientidele uue avaldumise protsessi 2-3 kuu pärast keemiaravi. 1 ml subkutaanselt iga päev või iga teine päev.

Pürogeensed stimulandid (bakteriaalsed polüsahhariidid) soodustavad infiltratsiooniliste muutuste ja fookuste resorptsiooni, koobaste suuruse vähenemist ja nende edasist sulgemist. Prodigiozan - 1-2 ml intramuskulaarselt üks kord nädalas (5-6 süstimist).

Pürogenaal - alustades annusest 20-25 MTD intramuskulaarselt igal teisel päeval, järk-järgult suurendades 25-50 MTD-d. Viimane annus on 1000 MTD (individuaalne annuse valik erineva taluvuse tõttu).

Luuüdi preparaadid

Müelopiid on peptiidisisalduse preparaat, mis on saadud sigade või vasikate luuüdi rakuliste elementide kasvatamise teel. Taastab immuunsüsteemi B- ja T-ahelate indeksid, stimuleerib antikehade tootmist. Vormi vabanemine: lüofiliseeritud pulber 10 ml viaalides (3 mg ravimit). Sissejuhatus subkutaanselt 3-6 mg päevas või igal teisel päeval, 3-5 süstimiskursust.

Tümilised hormoonid on veiste viirusnäärme polüpeptiidid, normaliseerivad T-rakkude tasemed ja suurendavad nende funktsionaalse aktiivsuse diferentseerumist.

Timaliin (tiumuseekstrakt), vabastamisvorm: viaalis 5-10 mg süstimiseks. Intramuskulaarne süst 5 ... 20 mg päevas 7-10 päeva. Korduvat kursust saab teha 1-6 kuu järel

Taktiinne (tiumuseekstrakt), vabanemisvorm: 0,01% lahuses 1 ml viaalis. Sissejuhatus subkutaanselt õlavarre ülaservas 1 kord päevas (öösel), arvutades 40 μg / m ² kehapinda (1-2 μg / kg) 5-14 päeva jooksul.

Tüstimuliin on 1 mg / kg päevas 14 päeva jooksul, seejärel 2 korda nädalas 12 nädala jooksul.

Timoptiin - vabanemise vorm: pudelis 100 μg ravimi. Sissejuhatus subkutaanselt, 4-päevane süstimine 4-päevaste intervallidega.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52], [53]

Immuunteraapia tuberkuloosi ravis

Hingamisteede tuberkuloosi tervikliku ravi üks komponente on sekundaarsete immuunpuudulikkuse seisundite korrigeerimine. Siiani tehtud metaanalüüsi tulemused ei võimalda klassifitseerida immuunteraapia rajatised kui kõrgetasemelisi tõendeid. Tuberkuloosi aktiivsete vormide patsientidel avastatakse enamik rakulise ja humoraalse immuunsuse näitajate rikkumist. Eelkõige järgmised muudatused:

• lümfotsüütide populatsioonide ja alampopulatsioonide suhe;
• vererakkude fagotsütiline aktiivsus;
• IgA, IgM, IgG, IgE sisaldus;
• tsütokiinide sisaldus.

Immunomodulaatorite klassifikatsioonid on erinevad. Vastavalt PM Haitovi ja B.V. Pakutud klassifikatsioonile Pinegin (1996, 2002) eristavad:

• mikroobse päritoluga preparaadid - BCG vaktsiin, tuberkuliin, pürogeenne ravim, prodigioksaan, ribomuniil, naatriumkollane,
• endogeense päritoluga preparaadid, sh tuulerakk (tiumuseekstrakt, imunafaan jne);
• luuüdi päritolu preparaadid (mielopiid);
• tsütokiinid: inimese leukotsüütide interferoon, IL-1β, IL-2, moloðgostim;
• sünteetilised ja poolsünteetilised (levamisool, glutoksiim, polüoksidoonium, lükopiid).

M.M. Averbakh (1980), hõlmab eraldamise immunomodulaatorid spetsiifilise tuberkuloossete põletikku (tuberkuliini, BCG vaktsiini) ja mittespetsiifiline vahendid (levamisool, harknääre preparaadid, naatrium nukleinat, metüüluratsiil jt.).

Praktikas pulmonoloogia hiljuti Kõige tavalisem selliste nüüdisaegsete immuunmoduleerivad ained, inimese leukotsüütide interferooni, polioksidony, likopid, glutoksim, interleukiin-2 inimese rekombinantset. Samal ajal ei ole nad kaotasid väärtust mittespetsiifilised immuunmoduleerivad ained, on juba ammu kasutatud TB: levamisool, naatrium nukleinat, Methyluracilum, harknääre ja teiste ravimitega, samuti vahendid selliste spetsiifiliste immuunravi tuberkuloosihaigete nagu tuberkuliini ja BCG vaktsiini.

Tuberkulinaaravi

Praegu kasutab tuberkuliinravi tavapärasel lahjendamisel puhastatud tuberkuliini (standardset lahjendust sisaldav allergeenide tuubi puhastatud vedelik).

Tuberkuliinravi toimemehhanism:

• närvisüsteemi erutusvõime vähenemine;
• suurenenud lümfiringlus;
• kapillaaride laiendamine kahjustatud piirkonnas;
• histohematoloogiliste tõkete suurenenud läbilaskvus:
• retikuloendoteliaalsüsteemi fagotsütaarse funktsiooni suurenemine;
• reaktiivsete protsesside intensiivistamine tuberkuloosi fookustes;
• proteolüütiliste süsteemide aktiveerimine.

Samuti arvatakse, et tuberkuliini terapeutiline toime põhineb "antigeeni-antikeha" reaktsioonil. Mõned autorid märgivad tuberkuliini desensibiliseerivat toimet. Tuberkuliinravi parem tundlikkus pulmonaalse tuberkuloosi põdevatele patsientidele, kellel on kõrge sensibiliseeritus ja organismi üldine reaktiivsus. Tuberkuliinoteraapia on ette nähtud reparatiivsete reaktsioonide paranemiseks, kus kopsude spetsiifilised muutused viivitatakse.

Tuberkuliini elektroforeesi meetod

Süstitava tuberkuliini esialgne annus on 5 TE PPD-L, ja igal istungil suureneb see 5 TE võrra. Süstitava tuberkuliini annus määratakse igale patsiendile individuaalselt, kursuse lõpuks on see sama palju kui 100 TE.

Elektroforees viidi läbi, kasutades tuberkuliini elektroodid kasutatakse galvanization, tuberkuliini vajaliku annuse rakendatud eelniisutatud sooja destilleeritud veega ja manustada salvrätik positiivse poolusega. Lamavas asendis olevad patsiendid paigutavad rindkerele vastavalt rinda kahjustatud piirkonda välja. Voolutugevus on kindlaks määratud keskendudes patsiendi tunne (kerge kipitus elektroodide alla), kuid see ei tohiks olla suurem kui 10 mA. Koelektroforeesi kestus on 20 minutit. Keskmiselt 20 sessiooni. Soovitatav on tuberkuliinravi teha vahelduva meetodiga (istungid 3 korda nädalas igal teisel päeval). Küsimus muidugi annus tuberkuliini ja seansside arvu elektroforeesi otsustada individuaalselt sõltuvalt vormis tuberkuloos protsess kopsudes, nende kliinilise ja radioloogilise ja laboratoorsed uuringud, mille eesmärk sihtkoha tuberkulinoterapii ja selgitada algatatud protsess tuberkulinoterapii arvestades teisaldamise patsiendi kord, andmete suundumuste rentgenotomograficheskogo ja laboratoorsete uuringud. Isegi hea talutavuse soovitav teostada keset käigus (doosi tuberkuliini 40-50 TE) kontrollida röntgenuuring. Kui patsiendil on üldine, lokaalne või kombineeritud reaktsioon tuberkuliinile, viiakse järgnev manustamine läbi samas annuses. Vajadusel võib tuberkuliinravi käiku korrata 1-1,5 kuu möödumisel.

Tuberkuliinravi on soovitatav kõigil juhtudel teha piisavas kemoteraapias, 2 nädala jooksul või kauem alates selle tekkimise hetkest. Eeldatav seisund on patsiendi tolerantsus kasutatud keemiaravi suhtes. Soovitatav on tuberkuliinravi ette näha tuberkuliinravi patsientidel statsionaarse ravi käigus tuberkuloosivastase raviüksuse (spetsialiseeritud osakonnas), et tagada patsientide ravi talutavus paremini. Kuid see nõue ei ole kohustuslik, kuna patsiendid on hästi talutavad protseduure.

Retsepti näited

• kliiniline;
• kopsutuberkuloosi aktiivsed vormid, millel on tendents kuivatada ja moodustuda tuberkuloosiga, lagunemise õõnsuste viivitusega inkorporeerimine;
• valdavalt produktiivne põletikureaktsiooni tüüp;
• immunoloogiline;
• keskmised ja kõrged tiigrid antikehad ELISA analüüsis tuberkuloosi tekitajaga (IgG),. Kui neil on kõrge tundlikkus tuberkuliini suhtes.

Vormi vabanemine: puhastatud tuberkuliini lahus 5 ml ampullis. Mis sisaldas 2 TE PPD-L 0,1 ml. BCG-ravi

Toimemehhanism

• stimuleerib keha reaktiivsust:
• aktiveerib reparatiivsed protsessid.

Vaktsiini ravi meetod

Vaktsiini ravi meetod seisneb vaktsiinide sisseviimisel alampiirkondaasuvates annustes, millel on selgelt terapeutiline toime ja mis on samal ajal patsientidele täiesti ohutud. BCG terapeutiline annus määratakse Mantouxi testi tulemustega 2 TE-ga. Vaktsiini annuse suurus on pöördvõrdeliselt seotud tuberkuliini vastuse raskusega. Kui patsiendil on infiltreer diameetriga 1 kuni 15 mm, algab ravi kontsentreerituma BCG suspensiooniga: 0,1 ml vaktsiini kolmas järjestikune 10-kordne lahjendus. Infiltratsiooniga 16-21 mm manustatakse 0,1 ml neljandat järjestikust 10-kordset vaktsiinilahust. Kui infiltratsioon on suurem kui 21 mm. Siis manustatakse vaktsiini 0,1 ml viiendat järjestikust 10-kordset lahjendust. Pärast vaktsiini esialgse annuse määramist manustatakse BCG vaktsiini sobiv lahjendus õrna välispinna keskmise ja ülemise kolmanda piiri ääres intradermaalselt, järjest suurenevatel annustel vastavalt järgmisele skeemile:

1. 0,000001 mg (0,1 ml vaktsiini viiendat 10-kordset lahjendust);
2. 0,00001 mg (0,1 ml neljandat vaktsiin 10-kordset lahjendust);
3. 0,0001 mg (0,1 ml vaktsiini kolmandat 10-kordset lahjendust);
4. 0,001 mg (0,1 ml teist vaktsiini 10-kordset lahjendust):
5. 0,01 mg (0,1 ml esimesest 10-kordsest vaktsiini lahjendusest).

Iga järgneva süstimisega tehakse 3-4 nädalat pärast seda, kui reaktsioon lakkub välja eelmise koha juures. Reeglina optimaalse efekti saamiseks piisab, kui teha 3 süstet. Süstide arv määratakse iga patsiendi kohta individuaalselt.

Retsepti näited

• kliiniline:
  • kopsutuberkuloosi aktiivsed vormid koos infiltratsiooni ja kopsukoe hävimisega;
  • enamasti eksudatiivne põletikureaktsiooni tüüp.
• immunoloogiline:
  • ELISA analüüsis tuberkuloosi tekitajaga (IgG) antikehade madalate ja keskmiste tiitrite tiitreid sõltumata nende korrelatsioonist tuberkuliini tundlikkuse tasemega.

Toote kujul: Tuberkuloosi vaktsiin (BCG) vaktsiini Intradermaalseks keemiline - anumatesse 0,5 mg (10 doosi) või 1,0 mg (20 doosi) valmistamist koos lahustiga - 0,9% naatriumkloriidi lahus.

Interleukiin-2 rekombinantne inimese

Endogeense IL-2 struktuurne ja funktsionaalne analoog on isoleeritud mittepatogeensete pagaripärmide Saccharomyces cerevisiae rakkudest . geneetilises aparaadis, millesse on sisestatud inimese IL-2 geen. Inimese IL-2 rekombinantne (rüikoleukiin) immunotroopne toime hõlmab endogeense IL-2 sünteesi vähendamist aktiveeritud CD4 ⁺ ja CD8 ⁺ rakkudega.

Toimemehhanism

• kompenseerib endogeense IL-2 puudust;
• mõjub sihtrakke: NK-rakud, T-abistaja rakud, tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, B-lümfotsüüdid, monotsüüdid, olles tegur nende proliferatsiooni aktivatsiooni ja diferentseerumist;
• reguleerib Th1 / Th2-tasakaalu;
• Tühistab immunoloogilise taluvuse, kaitseb aktiveeritud T-rakke enneaegse surma korral;
• täidab kaasasündinud ja omandatud immuunsuse mehhanismide koostoimet ja reguleerimist;
• stimuleerib sõltuva ja antigeeni iseseisvat immuunvastust, mõjutab rakulisi ja humoraalseid immuunsuse üksusi.

Retsepti näited

• kliiniline:
  • hävitav kopsutuberkuloos koos eksudatiivse põletiku levimusega (ka põhjuseks, mis on põhjustatud ravimiresistentsetest Mycobacterium tuberculosis'e tüvedest);
  • fibrokavernoosse kopsutuberkuloosi protsessi kontrollimatu progresseerumise faasis massiivse bakteriaalse vabanemisega pideva polühemheteraapia taustal;
• immunoloogiline:
  • rakulise immuunsuse puudulikkusest (lümfotsüütide arvu ≤18%, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD-L <3%, tootmiseks PHA indutseeritud IL-2 <10,0 U / ml);
  • lümfotsüütide arvu vähenemine ≤1200 rakku / ml. Küpsetest T-lümfotsüütidest ≤55%. Indeks CD4 / CD8 ≤1,5, RBTL PHA ≤50%, RBTL PPD ≤ 3% ja PHA indutseeritud IL-2 ≤5 U / ml patsientidel fibrocavernous tuberkuloosi operatsiooniks valmistumisel.

Kasutussüsteemid:

• Üleminekul, akuutselt progresseeruva vormid kopsutuberkuloosi (infiltratiivse, levitada; juustjas kopsupõletik): tilguti päevas kolm korda (500 ml 0,9% naatriumkloriidi, stabilisaatorit infusiooni keskmise - inimese seerumi albumiin 10% - 10 ml). Manustamise kiirus on 10-14 tilka minutis. Üksikannus 500 000 ME; kursuse annus on 1500 000 ME.
• progresseeruva kiulise koorega kopsutuberkuloosiga: standardne graafik (vahetusdoos 3 miljonit ME) - 1 miljon ME 48 tunni jooksul kolm korda; pikaajaline skeem (kursuse annus 7 miljonit ME) - esimene nädal 1 miljon ME 48 tunni jooksul kolm korda, siis 1 ME ME 2 korda nädalas 2 nädala jooksul.

Vormi vabanemine: külmkuivatatud preparaadi 0,25 mg (250 000 RÜ), 0,5 mg (500 000 RÜ), 1 mg (1 000 000 RÜ) ampulli neutraalsest klaasist.

Inimese interleukiin-1 beeta on rekombinantne

Ravim saadi E. Coli geenitehnoloogia abil . Inimese interleukiin-1β on rekombinantne (beeta-leukiin) polüpeptiid, mille molekulmass on 18 kDa.

Toimemehhanism

• suurendab neutrofiilsete granulotsüütide funktsionaalset aktiivsust;
• indutseerib T-lümfotsüütide eellasrakkude diferentseerumist;
• suurendab IL-2-sõltuvat rakkude proliferatsiooni;
• suurendab antikeha moodustumist.

Retsepti näited

• kliiniline:
  • esimene tuvastatud piiratud pikkusega kopsutuberkuloos koos produktiivse koereaktsiooni levimusega (hävitamisega ja ilma);
  • kopsukoe produktiivsete fookuste keskmise suuruse säilimine ja "jääkõõnsused" 4-5-kuuliseks raviks, olenemata kopsutuberkuloosi esialgsest vormist;
• immunoloogiline:
  • lümfotsüütide arv ≤18%; RBTL PPD-L <3% või ≥5%. PHA-indutseeritud IL-2 tootmisega normis (≥10,0 U / ml).

Kohaldamisviis

Kasutada annuses 5 ng / kg, lahustada 500,0 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses. Sisestage veenisiseselt tilkhaaval 3 tundi päevas, kursusel - 5 protseduuri.

Vormi vabanemine: neutraalse klaasi ampullid (pudelid), mis sisaldavad 0,001 mg (1000 ng), 0,0005 mg (500 ng), 0,00005 mg (50 ng) lüofiliseeritud preparaati.

Polüoksidoon

Polioksidony - kopolümeer N-hüdroksü-1,4-etilenpiperazina ja (N-karboksüetüül) -1,4-etilenpiperaziny bromiid - füsioloogiliselt aktiivsete kõrgmolekulaarse ühendi kes otsustas immunotroopset.

Toimemehhanism

• immunomodulaator taastaks ja funktsiooni käivitanud kolmest peamisest alampopulatsioonidele fagotsüüdid: liikuvate koe makrofaagid, fagotsüüdid vereringes, väljakujunenud fagotsütoossete retikuloendoteliaalviirus koe;
• detoksikant: polüoksidooniumi funktsionaalrühmade võime suhelda väga reageerivate ühenditega;
• antioksüdant;
• membraani stabilisaator.

See avaldab tunduvalt detoksifitseerimisomadusi, ei põhjusta allergilisi reaktsioone, on patsientidel hästi talutav, hästi kombineeritud antibiootikumide, antihistamiinikumide ja kortikosteroididega; ravimit kasutatakse mitmesuguste nakkushaiguste ja mittenakkuslike haiguste raviks. Immuunseisundi normaliseerimine tuberkuloosiga patsientidel polüoksidooniumi kasutamisel ilmneb CIC kiirelt eritumisest, makrofaagimisrakkude rakkude varem kaotatud funktsionaalse aktiivsuse stimulatsioonist. Polüoksidoonium aktiveerib bakteritsiidsete fagotsüütide poolt nii hapnikust sõltuvad kui hapnikust sõltuvad mehhanismid. Polüoksidooniumi sihtrakud on peamiselt monotsüüdid / makrofaagid, neutrofiilid ja NK-rakud.

Polioksidonija kandmiseks kompleksi patsientide ravi kopsutuberkuloosi on tugev kliiniline toime, mis avaldub kõrvaldamise mürgistusest kiiremini kiirendada Resorptsiooni infiltratiivse muudatused ja sulgeb hävitamine kopsukoes. Selle tulemusena immuunravi polioksidoniem punktise tõusu Imamisvõime monotsüütide tõusu suhteline sisaldus CD3 ⁺ lümfotsüüdid, vähendades esimese suurendamise funktsionaalse aktiivsuse neutrofiilid, hinnati kemiluminestseeruvad testides. Poolt, milline on mõju immuunsüsteemile polyoxidonium see on tõsi immunomodulator: Parandab vähendatud ja suurendatud määrad vähendab neutrofiilide funktsionaalset aktiivsust, mõjutamata immunoloogilised parameetrid jäävad muutumatuks.

Näidustused hingamisteede tuberkuloosiga patsientidel

• kliiniline:
  • kopsu aktiivne tuberkuloos koos üldise keha mürgistuse, infiltratsiooni, kopsukoe hävimise, kopsutuberkuloosi progresseeruvate ja ägedate progresseeruvate vormide esinemisega.

Näidud polüoksidooniumi endobronhiaalseks manustamiseks:

• bronhide tuberkuloos, kopsutuberkuloosi destruktiivsed vormid;
• immunoloogiline:
  • Kõrget IgA seerumis (400 mg / dl või kõrgem), kõrge spontaanse luminoolluminestsentsi sõltuva kemoluminestsentsi (L3XL) (30 mV / min), madala spontaanse LZXL (1,5 mV / min või vähem), madal suhteline rohkus lümfotsüütide perifeerne veri (20% ja alla selle).

Kohaldamisviis

Polüoksidooniumi intramuskulaarne ja endobronhiaalne (inhaleeritav ultraheliuuring) 6 mg kaks korda nädalas - 10 süsti 5 nädala jooksul.

Vormi vabanemine: neutraalse klaasi ampullid, mis sisaldavad 0,006 g polüoksidooniumi.

Interferoon leukotsüüt inimest

On keeruline loodusliku interferoon-α ja teiste tsütokiinide esimese etapi immuunvastuse (IL-1, IL-6, IL-8 ja IL-12, TNF-α, faktorid pärssimine õgirakkude ja leukotsüüdid) nende loomulikus vahekorras on immunomodulatiivsete põletikuvastane ja detoksifitseeriv toime.

Toimemehhanism

• fagotsütaarse funktsiooni ja B-lümfotsüütide aktiivsuse normaliseerimine;
• stimuleerivat toimet T-rakkude immuunsust aktiveeruvad eelistatult T-abistaja rakud esimest tüüpi: lümfotsüütide aktivatsiooni avaldub stimuleerimine T-lümfotsüütide diferentseerumist normaliseerimiseks suhe CD4 ⁺ / CD8 ⁺ stimuleerimine lümfistruktuure põletikurakkude koldeid;
• kõigi fagotsütoosi parameetrite aktiveerimine: tapmise funktsioon, fagotsütaarsete rakkude arv ja nende aktiivsus;
• hematoloogiliste parameetrite normaliseerimine (leukotsütoosi eliminatsioon, leukopeenia, trombotsüütide, lümfotsüütide, neutrofiilide, erütrotsüütide arvu normaliseerumine).

Ravimi kaasamine tuberkuloosihaigete kompleksravi ravis kiirendab mürgistuse sümptomite regressiooni ja suurendab tuberkuloosivastaste ravimite talutavust.

Retsepti näited

• kliiniline:
  • äsja diagnoositud aktiivse kopsutuberkuloosi vormid on piiratud ja levinud; enamasti eksudatiivne põletikureaktsiooni tüüp.
• immunoloogiline:
  • leukinferooni stimuleeriv mõju polümorfonukleaarsete leukotsüütide fagotsütaarsele aktiivsusele in vitro katses , kliinilises vereanalüüsis - leukotsüütide valemi muutused.

Kohaldamisviis

Intramuskulaarne, endobronhiaalne süstimine (sissehingamine ultraheli kaudu) ja manustamisviiside kombinatsioon. Üksikannus 10 000 ME; loomulikult annus 100 000-160000 ME. Võib-olla intrapleursus, endolümfiaalne ja endobronhiaalne (endoskoopilise uuringuga) ravimi manustamine. Minimaalne ravikuur on 3-4 nädalat, kuid pikemaid ravikuure (3-6 kuud või rohkem) on soovitav, kuni saavutatakse stabiilne remissioon.

Vormi vabanemine: neutraalse klaasi ampullid, mille interferoon-α sisaldas 10 000 ME.

Lükopiid

Likopiid (glükosaminüülmuramüüldipeptiid) on muramüülpeptiidide seeria ravim, millel on immunotroopne aktiivsus. Keemilise struktuuri järgi on see N-atsetüül-glükosaminüül-N-atsetüülmuramüül-L-alanüül-D-isoglutamiin. Ravim mõjutab inimese immuunsüsteemile mitmetahulist toimet, stimuleerib nii rakulist kui ka humoraalset immuunvastust, stimuleerib leukopeenia, on põletikuvastane ja kasvajavastane toime. Likopid - kõigi bakterite rakuseina komponendi sünteetiline analoog, millel on ilmne immunomoduleerivaid omadusi.

Toimemehhanism

Lükopeeni peamine rakendus kehas on monotsüütide ja makrofaagide rakud, mis aktiveerivad lükopiidi:

• lüsosomaalsete ensüümide aktiivsus:
• reaktiivsete hapnikuliikide moodustumine;
• imendumine ja mikroobide tapmine;
• viirusega nakatunud ja kasvajarakkude suhtes tsütotoksilised omadused;
• HLA-DR antigeenide ekspressioon;
• tsütokiinide süntees: IL-1,. TNF, kolooniaid stimuleeriv faktor, IFN-y.

Lükopeeni lisamise immunoloogiline mõju tuberkuloosihaigete kompleksravis avaldub T-lümfotsüütide koguarvu suurenemisega. Fagotsüütide suurem imendumine ja bakteritsiidsed funktsioonid. Kliinilist toimet immuunravi licopid patsientidel kopsutuberkuloosi iseloomustab kiirendus eraldumisprotsessile intoksikatsiooni resorptsioonisüvendid infiltratiivse muudatused ja sulgeb hävitamine kopsukoes, samuti bakteriaalse lühema ajaga.

Retsepti näited

• kliiniline:
  • kopsutuberkuloosi äsja diagnoositud ja kroonilised vormid, sealhulgas laialt levinud infiltratsiooniline tuberkuloos, kaseesisne kopsupõletik, krooniliste tuberkuloosi vormide progresseerumine;
  • mürgistuse kopsu-tuberkuloosi vormid, hävitamise levimus, kopsukude hävitamine, massiivne bakteriaalne vabanemine;
  • tuberkuloosi muutustega kopsudes hilinenud kliiniline ja radioloogiline regressioon;
  • kui tuberkuloos kombineeritakse põletikuliste mittespetsiifiliste hingamisteede haigustega;
• immunoloogiline:
  • fagotsüütide imendumise ja bakteritsiidsete funktsioonide vähenemine; T-lümfotsüütide ja nende alampopulatsioonide arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemine;
  • abistajate ja normaalse T-rakkude sisaldusega tsütotoksiliste lümfotsüütide tasakaalustamatus.

Kohaldamisviis

• vormid piiratud hingamisteede tuberkuloosi esinev halva määrdumiseks ei halvene või väikese õõnsuse kopsukoe lagunemise ja hilisemad kahjustuse regressiooni - 1-2 kiirusega 1 tablett (10 mg) näljutati 10 päeva järjest. Vaheajad kahe nädala jooksul;
• ulatuslike ja laialdaste hingamissüsteemi tuberkuloosivormidega - 1 tabletti (10 mg) hommikul tühja kõhuga 10 järjestikusel päeval kahel ravikul;
• krooniliste tuberkuloosi vormidega - 3 korda 10 mg hommikul tühja kõhuga kümme järjestikust päeva koos kahe nädala vahega.

Vormi vabanemine: 10 tabletti sisaldavad tabletid blisterpakendis kahes annuses - 1 mg ja 10 mg.

Glutoksiim

Glutoxim - bis (gamma-L-glutamüül) -L-bis-glütsiini dinaatriumsoolana - viitab alagrupp väikese molekulmassiga immunomodulator. Ravim kuulub uude ravimite klass - tiopoetinam mis moduleerivad rakusiseseid protsesse Tiooliühendite vahetada, kaasa algatamisest tsütokiini süsteemi aktiveerimine fagotsütoosi ja suurendama aktiivsust koe makrofaagid. Oksüdeeritud glutatiooni struktuurianaloogina on glutoksiimil kõrge biosaadavus. Mitmed teadlased on näidanud kõrge efektiivsusega glutoksima nii profülaktikaks ja raviks sekundaarse immuunpuudulikkuse seotud seisundite kiirgus, keemilised ja nakkusliku tegurid, äge ja krooniline viirushepatiit B ja C, samuti operatsioonijärgsed komplikatsioonid.

Tingimustes eksperimendi kinnitas, et mehhanism ravitoime eeterlike glutoksima on positiivne mõju tema funktsionaalset aktiivsust peritoneaalmakrofaagid: stimuleerimine imendumist ja seedimise võimet, samuti tootmiseks superoksiidradikaalide.

Toimemehhanism

• mõjutab raku oksüdatsiooni ja redutseerivat ainevahetust;
• See stimuleerib endogeensed tsütokiinide produktsiooni ja gomopoeticheskih tegurid, sealhulgas IL-1, IL-4, IL-6, IL-8, IL-10, TNF, IFN, EPO;
• reprodutseerib IL-2 toimet selle retseptorite ekspressioonile;
• on diferentseeritud toime normaalsele (proliferatsiooni ja diferentseerumise stimuleerimine) ja transformeerunud (apoptoosi induktsioon) rakkudele;
• toodab süsteemset tsütoprotektiivset toimet.

Kliiniline toime glutoksima patsientidel kopsutuberkuloosi avaldub vähendamine poolest kõrvaldamise mürgistus, normaliseerimist vereanalüüs (taastab perifeerses veres neutrofiilid, monotsüüdid ja lümfotsüüdid) ja röga patsientidest - MBT. Pöördudes glutoksima tuberculosis kompleksi ravi võimaldab saada rohkem väljendunud resorptsiooni infiltratiivse muutused kopsukoes ja perifocal perikavitarnoy infiltratsiooni koldeid suuruse vähenemist osaline taandumine-kopsukatk juustjas kolded.

Kohaldamisviis

Tuberkuloosi keerulises ravis kasutatakse glutoksiimi ööpäevas päevas 60 mg (30 mg 2 korda päevas) intravenoosselt või intramuskulaarselt 2 kuu jooksul. Pärast spetsiifilise põletiku üleminekut produktiivsele faasile manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda päevas 3 korda nädalas päevase annusena 10-20 mg 1-2 kuuks.

Vormi vabanemine: süsti 1% ja 0,5% (1 ml ampullid ja 2 ml).

Derinat

Derinat (naatriumsool 2-spiraalsed ülipuhtast depolümeriseeritav native madalmolekulaarsed desoksüribonukleiinhappe) on antioksüdant ja membraani stabiliseerivat omadused, detoksikatsiooni mõju.

Immunotroopne toime avaldub:

• arvu suurenemine lümfotsüütide (T-rakud: arvu suurenemist ja protsent küpse lümfotsüüdid, CD4 ⁺, CD8 ⁺, CD25 ⁺ T-rakud, arvu suurenemine NK-rakud);
• leukotsüütide bakteritsiidse aktiivsuse taastamine;
• mõju humoraalsetele teguritele (komplemendi aktivatsioon, CEC vähenemine või tõus, üldise ja aktiveeritud B-lümfotsüütide arvu suurenemine):
• mõju fagotsütoosile (adhesiooni suurenemine, neutrofiilide ja makrofaagide arvu ja aktiivsuse suurenemine).

Application derinata ravis kopsutuberkuloosi suurendab immuun-noregulyatorny indeks (Th1 / Th2), vähendab negatiivset mõju kohaldatud antituberculosis narkootikumid, parandab Patsientide kliinilise seisundi.

Kohaldamisviis

Kompleksse ravi osana kasutatakse Derinati intramuskulaarselt (5-10 injektsiooni kohta ühe ravikuuri kohta). Esimesed 5 süsti tehakse iga päev, järgnevad 5 süsti - 48 tunni pärast.

Vormi vabanemine: süste 1,5% (5 ml ampullid).

[54], [55], [56],

Tiloron

Tilorona (divesinikkloriid-2,7-bis [2 (dietüülamino) etoksü] fluoreen-9 -oondivesinikkloriid) - suukaudne madala molekulmassiga sünteetiline indutseerija endogeensed IFN-γ, on otsene viirusevastane toime.

Toimemehhanism

• taastab T-aitajate / T-suppressorite suhet;
• suurendab looduslike tapjarakkude aktiivsust;
• normaliseerib humoraalse immuunvastuse;
• reguleerib pro ja contra põletikulisi tsütokiine.

Kopsu-tuberkuloosihaigete kliiniline toime avaldub kiiremini kliiniliste ilmingute kõrvaldamisel, sagedasemate bakterite vabanemise lõpetamine, kopsukude hävitamise sagedasem sulgemine.

Kohaldamisviis

Esimesel 2 päeval 0,25 g-ni, seejärel 0,125 g-ni iga päev, 20 tabletti.

Vormi vabanemine: tabletid 0,125 grammi ja 0,06 grammi, kaetud koorega.

Levamisool

Levamisool on sünteetiline immunomodulaator.

Toimemehhanism

• kiirendab T-lümfotsüütide diferentseerumist ja küpsemist;
• stimuleerib küpsete T-lümfotsüütide funktsiooni;
• suurendab looduslike tapjate, makrofaagide, T-suppressorite aktiivsust;
• stimuleerib interferooni moodustumist, aktiveerib lümfotsüüte;
• selektiivselt stimuleerib rakulist immuunsust (hüübimishormooni toimemehhanismi jäljendamine);
• stimuleerib lümfotsüütide funktsiooni sõltumata nende rollist immuunvastuses:
• suurendab lümfotsüütide tootmist lümfotsüütide poolt (lümfotsüütide migratsiooni inhibeeriv tegur ja makrofaagide aktiveeriv tegur);
• mõjutab makrofaagide funktsionaalset seisundit - suurendab nende antigeeni esitavat toimet ja mononukleaarsete fagotsüütide fagotsüütilist aktiivsust;
• taastab raku immuunsuse häired ja T- ja B-lümfotsüütide interaktsiooni; mitte nii palju muudab T- või B-lümfotsüütide taset, kui palju vähendab mitteaktiivsete lümfotsüütide hulka;
• inhibeerib immuunkomplekside ja antikehade moodustumist.

Ei suurendata immunoloogilisi vastuseid normaalse taseme kohal.

Kohaldamisviis

100 mg või 150 mg päevas üks kord 3 korda nädalas 8 nädala jooksul.

Toode: 1 tablett (150 mg) pakendi kohta.

Metüüluratsiil

Metüüluraciil on sünteetiline (keemiliselt puhas) aine, millel on ülekaalukas mõju mittespetsiifilistele kaitseteguritele.

Toimemehhanism

• kiirendab raku regeneratsiooni protsesse;
• stimuleerib rakulisi ja humoraalseid kaitsetegureid;
• on immunostimuleeriv ja põletikuvastane toime:
• on leukopoeesi stimulaator;
• on anaboolne ja anti-kataboolne toime.

Annustamine ja manustamine

Täiskasvanud 0,5 g 4 korda päevas toidukordade ajal ja pärast seda.

Toode: 500 mg tabletid.

[57], [58], [59], [60]

Tuberkuloosi ravi füüsikalised meetodid

Vaatamata tänapäevase kemoteraapia režiimide olulisusele ja ilmsele efektiivsusele on fütosiopulmonoloogias endiselt laialdaselt kasutusel füüsikalisi meetodeid ning need jäävad tuberkuloosi ravi tõhususe suurendamiseks oluliseks reserviks. Fatogeenseid tegureid kui patogeneetilisi mõjusid pole alternatiiv ravimravimiga, nad ei asenda seda, vaid täiendavad ja võimendavad antibakteriaalsete ainete võimalusi.

Piisav kliiniline situatsioon, kasutamise füsioteraapiat tegurid stimuleerib remondiks kopsukoe kiirendab regressiooni TUBERKULOOSNE põletik, mis avaldub vähendamise ajastus lõpp ja hävitamine õõnsused bakteriaalse ja määratletakse mitte ainult kliinilise vaid ka majanduslikku efektiivsust meetodi järgi kestuse vähendamises haiglaravita. Samal ajal tuleb rõhutada, et kvalifitseerimata kasutamine füüsikaliste tegurite ravis patsientidel võib olla ohtlik, nagu nimetamise stimuleeriva meetodid enne operatsiooni või keemiaravi ebaefektiivne.

Füsioteraapia eesmärgil peab eelnema konkreetse protsessi käigu laadi üksikasjalik analüüs. Sellisel juhul peaksite kaaluma:

• protsessi kliiniline vorm;
• koe reaktsiooni tüüp (eksudatiivne, proliferatiivne);
• protsessi lokaliseerimine ja pikkus;
• vanus ja kohanemisvõime;
• kaasuva patoloogia esinemine ja raskusaste.

Füüsikaliste tegurite kasutamise indikaatorid standardiseeritud kemoteraapia taustal on kõik hiljuti diagnoositud hingamisteede aktiivse tuberkuloosi kliinilised vormid, kuid nende eesmärk on kõige sobivam.

• laialt levinud (üle 1 segmendi) või kaasnevad kliiniliste näidustuste vormid pärast piisava kemoteraapia alustamist ja mürgistuse sümptomite vähenemine;
• spetsiifilise põletiku edasilükkamisega;
• koos kopsude destruktiivsete muutustega;
• koos samaaegse bronhide obstruktiivse sündroomiga, "blokeeritud" koobaste olemasolu.

Vastunäidustused kõikide füüsiliste meetodite kasutamiseks

Üldised vastunäidustused:

• II-III astme hüpertensiooniga haigused, sagedased kriisid;
• III-IV funktsionaalsete klasside isheemiline haigus, eluohtlikud rütmihäired;
• pahaloomuliste ja healoomuliste kasvajate (emaka müoma, eesnäärme adenoom, mastopaatia, endometrioos, lipomatoos, neurofibromatoos) olemasolu;
• vereringe, hingamisteede, vere hüübimise, teiste elutähtsate tugisüsteemide dekompenseeritud häired;
• rasedus;
• individuaalne talumatus tegurile.

Tuberkuloosiprotsessist põhjustatud vastunäidustused:

• konkreetse põletiku progresseerumine palaviku kujul, mürgistuse sündroomi suurenemine, infiltratsiooniliste muutuste suurenemine ja uute hävitustõvete tekkimine;
• ebapiisav antibiootikumravi tänu keemiaravimite talumatusest või mükobakterite populatsiooni mittesisaldusele avalduvast resistentsusest;
• hemoptüüs või kopsuverejooks.

Lisaks sellele on rakenduse jaoks iga füüsikalise teguri puhul konkreetsed piirangud, mille andmed on esitatud meetodi kirjelduses.

Põhiliste füüsikaliste tegurite iseloomustus

Kõik terapeutilise toime kompleksi terapeutilise toimega kompleksid, mida terapeutiline toime iseloomustab, on jaotatud kolme rühma, mis on teataval määral konventsionaalsed.

Esimene rühm sisaldab füüsikalisi tegureid, mis on valdavalt põletikuvastased. Sealhulgas tuberkulostaatiline ja hüposensibiliseeriv toime. Nendel põhinevad ravimeetodid aitavad kaasa ka antibakteriaalsete ravimite kontsentratsiooni suurendamisele põletikulises keskmes, lokaalsete kaitsekoe reaktsioonide aktiveerimisel. Selle rühma peamisteks esindajateks on: ultrahigh-frequency range (UHF-ravi) elektromagnetilise kiirguse kokkupuude. äärmiselt kõrgsageduslik (millimeetri) vahemik (EHF-ravi), samuti kombineeritud füüsikalised ja meditsiinilised efektid - sissehingamine, elektroforees. Need on ette nähtud peamiselt eksudatiivse-nekrootilise põletikulise kopsutuberkuloosi algfaasis.

Teise rühma tegurite hulka ultraheli, laser- ja magnetravi resorptsiooni soodustava tuberkuloosi protsessi täiustab koe regeneratsiooni ja remont, õõnesresonaatoritel löövet ja tervenemist fistulas. Seda faktorite rühma kasutatakse 2-3 kuu jooksul alates kõrgekvaliteedilise kemoteraapia algusest. Sel perioodil toimub kopsu parenhüümi spetsiifiline protsess pöördeliseks arenguks. Infiltratsiooniliste muutuste resorptsioon, hävitamise õõnsuste armistumine, fookus fibroos. Teise grupi füüsiliste tegurite rakendamine võimaldab neid protsesse kiirendada. Lisaks on laser- ja magnet-laserravi mitmikkomponentsed kliinilised efektid ilmselt erinevad ja paljudel juhtudel unikaalsed biostimuleerivad ja adaptogeensed toimed. Homöostaasi stabiliseerumise soodustamine ja patsiendi keha loomulike kaitsemehhanismide aktiveerimine. 2. Rühma füsioterapeutilised meetodid on kõige efektiivsemad põletikulise koe reaktsiooni eksudatiivse-nekrootilise tüübi muutuse perioodil proliferatiivseks.

Kolmas füüsikaliste tegurite rühm aitab vähendada tuberkuloosi jääkide muutusi ja kahjustatud kopsukude täielikku funktsionaalset taastumist spetsiifilise põletiku produktiivse faasi järkjärgulise nõrgenemise tingimustes. Lõplikul etapil on peamised ülesanded kiulise kude liigse moodustamise ennetamine, adhesioonide ja armide resorptsioon, ainevahetuse suurenenud aktiivsus, mikrokirkulatsiooni paranemine ja kopsukoe troofiline kude. Selle rühma kõige olulisem esindaja on ultralairsisageduslike elektromagnetväljade kokkupuude - mikrolainetehnoloogia.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69],

Tuberkuloosi ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni meetodid

Kehavälise hemocorrection põhineb eemaldamist toksiliste ainete eemaldamist vereringest või verevarustuse läbi erinevate silikageel (hemosorbtion) või kulul kasutuses koos osa plasma (plasmafereesil). Kui hemosorption soodsalt eemaldati keskmise ja kõrge toksiliste metaboliitide, arvestades koos plasmafereesil plasmaga osa lisaks anda evakueerimine väikese molekulmassiga mürgiseid aineid ja mõned elektrokeemiliselt inertsed ained ei adsorbeerunud hemosorbents. See on eeltingimuseks nende ekstrakorporaalse vere töötlemise meetodite kombineeritud kasutamisele. Seega saavutada Parandustegurid raskendavate põhiprotsessi jaoks kopsudes või pleuraõõne ja nõrgendab selle raviks: endogeensed mürgistus, mürgiste ja allergilised reaktsioonid TB-vastast ja teiste ravimitega, maksafunktsiooni, neerupuudulikkus, ning parandab ka kliinilist kulgu kaashaigustega (bronhiaalastma, suhkurtõbi).

Näidustused

Rakendused ekstrakorporaalsete vere korrektsioon tuberkuloosihaigete respiratoorse näidatud ebapiisava tõhususe kombineeritud tuberkuloosi ravis või võimatus tööprotsessi läbiviimiseks seda ravi, mis on põhjustatud järgmistest teguritest (kui mitterahuldav korrektsioon tavapäraseid meetodeid kasutades):

• endogeensed mürgistusest sündroomi olemasolust põhjustatud kindla protsessi või spetsiifilise kopsu mädane protsess rinnakelmeõõnes, samaaegne kopsutuberkuloosi või pleura haiguse nontubercular etioloogia äge mädane haigused teistesse organitesse:
• mürgised ja allergilised reaktsioonid tuberkuloosivastasele ja muudele ravimitele, toidu- ja majapidamises kasutatavatele allergiatele, mis raskendavad põhiprotsessi;
• erineva geneeziumi (toksiline-toksiline-meditsiiniline hepatiit, nakkusliku hepatiidi tagajärjed jms), hepatotroopse ravi resistentsus;
• neerupuudulikkus (äge ja krooniline), kuna esineb kopsude ja neerude tuberkuloosi kombinatsioon, pikaajaline tuberkuloosiline mürgitus, TB-vastaste ravimite toksiline toime ja muud põhjused;
• kaashaigestumistega patsientidel tavalised hingamisteede tuberkuloosi ja raskendavad konkreetse protsessi - astma ja suhkrutõbi (eriti kui see on keeruline tekkega voolu nähtusi polüneuropaatia, retinopaatia, angiopaatiale jne).

Vastunäidustused

Ekstrakorporaalse hemokorrektsiooni toimemehhanismide vastunäidustused kattuvad üldiste vastunäidustustega hepariini suurte annuste kasutamisel. Lisaks on hemoperfusiooniga vastunäidustatud väljendatud arteriaalne hüpoglükeemia või hüpertensioon, patsiendi agonaalne seisund.

[70], [71]

Meetodi tehnoloogia

Kasutades kehavälist meetodeid hemocorrection rutiinselt valmistada tuberkuloosihaigete hingamisteede to hemoperfusion tuleks suunata vältimiseks ja kõrvaldamiseks esialgsest Hüpovoleemiaga muutused vere reoloogia korrigeerimine vees, elektrolüütide tasakaalu valgudefitsiidi, aneemia ja muud nihked homeostaasi puudumisel põhjuslikkuse neist häiretest, mille põhjuseks on nende vereprotsessi meetodite rakendamine.

Hingamiselundite tuberkuloosihaigetel tuleb hemofosfostena manustada standardkavas, mis tagab maksimaalse kliinilise toime ja vähendab komplikatsioonide riski protseduuri ajal. Ekstrakorporaalne ringkonnakohus peaks sisaldama ühte sorbtsioonikolonni. Hemokarperfusioon tuleb läbi viia veno-venoosse meetodiga ajutise hemodilutsiooni tingimustes. Hepariniseerumine on üldine kiirusega 250 ühikut kehakaalu kilogrammi kohta. Verevoolu kiirus ei tohiks ületada 70-80 ml / min, samas kui protseduuri kestus peab olema piisav vere perfusiooniks koguses, mis on 1 ... 1,5 korda suurem tsirkuleeriva vere kogusest.

Plasmapereemi läbiviimise tehnikat määravad käitaja käsutuses olevad seadmed. Kui riistvara tsentrifuugimise (gravitatsiooniline) plasmafereesil eemaldamiseks plasma verest või tsentrifuugitakse verd erimahutites, nagu "verekotid" (vahelduva plasmafereesil) lahust jahutatud tsentrifuugis või eraldaja erinevate etappide pidevalt voolava (pidev plasmafereesil). Verejooksu teostamine toimub ühe perifeerse või tsentraalse veeni kateteriseerimise teel. Hepariniseerumine on üldine kiirusega 200 U / kg kehamassi kohta.

Filtreerimine lehe plasmafilters plasmafereesil (plasma filtreerimist) poolt läbi viidud block-PF 0,5 aparatuuri pumbad FC-3.5, mis tahes pumpade või muude eriliste roller vere fraktsionaatori välisfirmad (Fresenius, Gambro. Baxter jt.). Vere perfusioon tuleb läbi viia veno-venoosse meetodiga ajutise hemodilutsiooniga taustal. Hepariniseerumise kogus, kuni 300 ühikut / kg. Riigisisesed membraani plasma filter PFM (St. Of "Optics") lubavad ühe nõela bezapparatny plasmafereesil membraani mõjul ainuüksi raskusjõu kasutades spetsiaalset line süsteemi. Kui läbi tsentrifugaaljõu riistvara või plasma filtreerimisega plasmafereesil patsientidel hingamisteede tuberkuloosi ühe seansi evakueeriti 1 liiter plasma, mis täiendamist teostatakse 0,9% naatriumkloriidi, rheopolyglucin ja mõningatel juhtudel natiivse plasma.

Vajadus korrati kehavälist operatsioonide ja kestuse vaheaegadel igale patsiendile tuleb määrata rangelt individuaalselt, võttes arvesse kliinilist efektiivsust eelnevale hemosorption või plasmafereesil ja dünaamika laboratoorseid parameetreid, mille kestus säilitades positiivse kliinilise toime, taktikat täiendavalt kombineeritud ravi (jätkamine konservatiivset ravi või operatsiooni ettevalmistamise). Samuti peaks arvestama piiratud sagedaste plasmafereesil exfusion märkimisväärsel hulgal plasma raskekujulise tuberkuloosi originaal disprotennemiey. Ebapiisava tõhusust üks meetoditest kasutatakse kehavälise vere parandussoovitusi kombineeritud skeemi kohaldamise hemosorption ja plasmafereesil. Sellisel juhul vahelduvad hemosorbtsioon ja plasmaperesi (mis tahes meetodi variandis) 3-4 nädalat. Menetluste vaheajad on 4-6 päeva.

Tüsistused

Kõige tavalisem tüsistuste kehavälise vere korrigeerimise operatsioonid on pürogeenne reaktsioonid (külmavärinad, lihasvalu ja spasmid, hüpertermia) ja hemodünaamika häire (kollaptoidnye reaktsioon). Mis areng tüsistusteks katkestada läbiviimine kehavälist operatsioone ja rakendada asjakohaseid viiteid sümptomiteraapia: manustamist antihistamiinikumid trimeperedina mõningatel juhtudel 30-60 mg prednisooni, veenisisene lahendusi jne plazmozameshchath.

Tehnilistest komplikatsioonidest peaks olema ekstrakorporaalse ahela isoleeritud tromboos ja selle rõhu vähendamine. Juhul Sellistes olukordades tuleb lõpetada kohe ja perfusiooni vere lõpuleviimiseks kehavälist operatsiooni, kuna selle jätkumise sellises olukorras võib põhjustada arengut, emboolia või õhkemboolia kopsuarterites süsteemi. Menetluse maksimaalne standardimine, ekstrakorporaalse kontuuri ettevaatlik ettevalmistamine, meditsiinitöötajate järelevalve jälgimine, kirjaoskus võib oluliselt vähendada komplikatsioonide tõenäosust ja nende arvu.

[72], [73], [74], [75], [76], [77]

Meetodi kasutamise tulemused

Hingamisteede tuberkuloosiga patsientidel kasutatakse korrapäraste hemokorrektsioonimeetodite abil enamiku homöostaasi häirete parameetreid. Jälgige müokardi seisundit ja keskmist hemodünaamikat, maksa ja neereid peegeldavate näitajate positiivset dünaamikat; vähenenud ventilatsioonihäired (peamiselt obstruktiivsete muutustega); parandab mikrotsirkulatsiooni kopsudes: vähendab vere seerumi mürgisust; paranenud hüpokaleemia, peroksiid homöostaasi parameetrid, happe-aluse seisundi muutused ja vere gaasikompositsioon. Lisaks immuunmoduleeriva toime avaldub nende asjaoludega rakulise ja humoraalse immuunsuse, suurenenud metaboolse aktiivsuse fagotsüüdid (neutrofiilide ja monotsüütide) ja vere bakteriostaatiline toime suunas Mycobacterium tuberculosis.

Hemosorbtsiooni- ja plasmapereesisemete kasutamine loob fütosioteraapias kliinikus tuberkuloosivastase kemoteraapia põhiprotsessi jaoks soodsa tausta, annab kirurgiliste meetoditega ravi võimaluse, laiendab töövõime piirid. Positiivset kliinilist mõju saab saavutada rohkem kui 90% -l vaatlustest ja stabiilselt korrigeerida erinevaid tegureid, mis süvendasid põhiprotsessi kulgu ja raskendasid seda - 75%.