Tüüfus: mis toimub?

Epideemia-tüüfuse patogenees

Nakkuse väravad on väikesed nahakahjustused (sageli arvutused). 5-15 minuti pärast siseneb rikettsia vereringesse, kus mõned neist surevad bakteritsiidsete faktorite toimel. Ja suurem osa patogeenidest tungib anumate endoteelisse. Tsütoplasmas need rakud on aktiivne paljundamisega Rickettsia, mis põhjustab turset, hävitamine ja ketendumine endoteeli tekkega rikketsiemii. In Veres Rickettsia surevad, vabastades endotoksiin, teine osa mikroorganismid sisestatakse seni kahjustatud endoteliaalrakkudega väikeste veresoonte mitmesuguste organite. Seda tsüklit ilma nähtava kliinilised nähud korratakse niikaua organismis on kogunenud piisavas koguses riketsiad ja nende toksiinid, mis viivad asjakohaste funktsionaalne ja orgaanilised muutused veresoontes, kudede ja elundite. See protsess vastab inkubatsiooniperioodile ja palaviku perioodi esimesele 2 päevale.

Vereringes Riketsiooside endotoksiin (LPS kompleks) on laiendav toime süsteemi kohta väikeste veresoonte - kapillaarid precapillaries, arterioolid, veenuleid, põhjustades häireid mikrotsirkulatsiooni, senikaua kui moodustus paralüütilised hüpereemias nõrgemas verevoolu vähenemine diastoolset vererõhku ja arengut koe toksilised hüpoksia ja DIC sündroomi võimalik moodustamine.

Epideemilise tüüfi patomorfoloogia

Rikettsiast korrutamisel ja endoteelirakkude hävitamisel moodustuvad spetsiifilised tüüfuse-tüüfoid-granuloomid.

Typhus patomorfoloogiline alus on üldine destruktiivne-proliferatiivne endovaskulaarne haigus, mis sisaldab kolme komponenti:

• trombi moodustumine;
• seina laevade hävitamine;
• rakkude proliferatsioon.

Ümber haige laevade kõik elundid ja koed va kalamaksaõli, luuüdis ja lümfisõlmedes, alopeetsia tekib rakkude proliferatsiooni, kogunemine polümorfset rakulised elemendid ja makrofaagide granuloomide moodustumine spetsiifiliste tüüfus, nimetatakse noodulite Popov-Davydov. Suurem osa neist on nahas, neerupealise, südamelihases ja eriti veresoontes, membraanid ja aine aju. KNS kahjustusi täheldatud eelkõige hallaine piklikajus ja tuumad kraniaalnärve. Samasugust märgitud mõistvalt ganglionides, eriti emakakaela (koos sellega seotud punetus ja paistetus näol, punetus kaela, skleera veresoonte süstimine). Olulist kahju tekkida naha ja precapillaries infarkt ilming ja arengut nahalööve Müokardiidi võrra. Neerupealiste patoloogiline protsess põhjustab veresoonte kokkuvarisemise. Rasketel juhtudel on võimalik segmenteeritud või tsirkulaarse nekroosiga laevade sügavam kahjustus. Koldeid vaskulaarse endoteeli hävitamine moodustatud vere hüübimist, tingimuste loomine tekkimist tromboos, trombemboolia.

Organite muutusi võib kirjeldada kui tüübise palaviku entsefaliidi, interstitsiaalse müokardiidi, granulomatoosse hepatiidi, interstitsiaalse nefriidi. Interstitsiaalset infiltraati leidub ka suurtes anumates, endokriinsetes näärmetes, põrnas, luuüdis.

Morfoloogiliste muutuste vastupidine areng algab 18.-20. Päevast pärast haiguse algust ja lõpeb 4.-5. Nädala lõpuks, mõnikord ka hiljem.

Surnud on märgitud müokardiit, neerupealiste hemorraagia, põrna laienenud, paistetus, turse ja hemorraagia meninges ja ajukoores.