Süsiniktetrakloriidi hepatotoksilisus

Süsiniktetrakloriid võib siseneda kehasse juhuslikult või enesetapumõjude tõttu. Sellisel juhul võib see olla gaasiline (näiteks keemilise puhastamise ajal või tulekustuti täitmisel) või segada jookidega.

Maksa kahjustus on tingitud toksilisest metaboliidist, mis toimib tsütokroom P450-sõltuval monooksidaasil, mis paikneb perivennaalsete hepatotsüütide sujuval endoplasmilisel retikulul. Selle toimet võimendavad ensüümide indutseerijad, näiteks alkohol ja barbituraadid, ja seda nõrgestab valguvalu, mis vähendab ravimite metaboliseerivate ensüümide aktiivsust.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Morfoloogilised muutused

Tsooni 3 hepatotsüütidel ilmneb hüpopüürdüstroofia läbipaistva tsütoplasma ja püknotoorse tuuma kujul. Rasvade degeneratsiooni võib ekspresseerida erineval määral - alates ühekordse rasva tilgist kuni hepatotsüütide difusiooni. Polümorfonukleaarsete leukotsüütidega portaaltsoonide väheseks infiltratsiooniks. Fibroos pole iseloomulik. Kui nad taastuvad, muutub maksa morfoloogiline pilt normaalseks.

Sümptomid

Mürgistust iseloomustab oksendamine, kõhuvalu ja kõhulahtisus. 2. Päeva lõpus liitub ikterus. Maksas võib esineda tõusu ja valu. Tõsise hüpoproterrombiini tõttu võib spontaanne verejooks olla. Seerumi transaminaaside aktiivsus on oluliselt suurenenud; seerumi albumiini tase on vähenenud.

Rasketel juhtudel on esirinnas äge neerupuudulikkus. Väljendatud äge hemorraagiline gastriit. Kuna süsiniktetrakloriid on anesteetikum, suureneb unisus.

Ained, mis on struktuuriliselt sarnased süsiniktetrakloriidiga

Noortel, kes tunnevad tolueeni sisaldavat liimi või kolme trikloroetüleeni sisaldavat leibkonna vedelikku, võivad tekkida kollatõbi koos maksa nekroosiga ja neerupuudulikkusega.

Pilt, mis sarnaneb süsiniktetrakloriidi mürgitusega, areneb koos mürgitusega lahusti 1,1,1-trikloroetaaniga.

Benseeni derivaadid - trinitrotolueen, dinitrofenool ja tolueen - mõjutavad peamiselt luuüdi, põhjustades selle aplasia. Võib esineda äge maksakahjustus, kuid kroonilised muutused on haruldased.

Kokkupuude tööstuslike orgaaniliste lahustitega võib põhjustada transaminaaside taseme tõusu. Incontinuous kontakt (vähemalt 3 kuud) koos dimetüülformamiidlahustis viib seedehäireid, märkimisväärne transaminaaside tase tõuseb, focal maksarakkude nekroos ja atomizing ülekaalulisus. Pikemate kontakt (üle 1 aasta) kliinilised nähud madal ja mõõdukalt kõrgendatud maksaensüümide. Maksabiopsia paljastab atomizing rasvumise ja leviku sujuva endoplasmaatilise retiikulumi.

Biopsia proovide elektronmikroskoopia näitab SHIK-positiivseid kandeid ja patoloogilisi muutusi mitokondrites.

Tootmiskontakt 2-nitropropaaniga võib põhjustada surma.

Võib-olla pole võimalik tuvastada kõiki tööstuslike maksakahjustuste juhtumeid. Pikaajalise tööstusliku kokkupuute mürgiste ainetega prognostiline väärtus pole teada.

Ravi

Kui ennetava kontrolli kokkupuutuvate töötajate tetraklorometaan, peaks pöörama tähelepanu suuruse ja hellus maksa, et määrata kindlaks urobilinogeen uriiniga ja tegevuse seerumi transaminaaside ja GGT.

Ägeda mürgituse korral on ette nähtud kõrge kalorsusega süsivesikute rikas toit; ägeda maksa- ja neerupuudulikkuse tunnustega, sobiv ravi, sealhulgas hemodialüüs. Atsetüültsüsteiini varane manustamine võib vähendada maksa ja neerude kahjustust.

Prognoos

Ägeda faasi puhul on surma põhjus neerupuudulikkus. Kui ohver ei sure teravas staadiumis, ei arene hiljem maksa tüsistused. Rottidega tehtud katsetes on näidatud, et korduvad mürgistused põhjustavad tsirroosi. Inimestel selliseid toimeid ei täheldata; pikaajalisel kokkupuutel võivad hepatotsüüdid isegi muutuda resistentseks selle mürgistuse suhtes. Süsiniktetrakloriid ei ole inimestel esinev maksatsirroosi etioloogiline tegur.

[9], [10], [11], [12], [13]