Neerukahjustuse patogenees koos nodulise periararteriidi korral

Närvilise polüarteriidi põhjused ei ole täpselt kindlaks tehtud.

• Paljudel juhtudel eelneb haigusele ravimite manustamine: sulfoonamiidid, joodpreparaadid, vitamiinid, eriti B-rühm.
• Hiljem on nodulaarse polüarteriidi areng üha enam seotud viirusliku infektsiooniga. Põhiliseks etioloogiliseks teguriks loetakse HBV. Siiski varieerub sõltuva periarteriidi HBV nakkuse markerite avastamise sagedus erinevates piirkondades. Riikides, kus üldine infektsioonide tase on madal (Prantsusmaa, USA), on see madal ja elanikkonna aktiivse vaktsineerimise tõttu viirusliku hepatiidi B vastu jätkuvalt vähenenud. E.N. Semenkovoy, enam kui 75% noodulaarse polüarteriidi põdevatel patsientidel, tuvastavad viiruse hepatiidi B markerid veres. HBV-ga nakatunud isikute hulgas esineb 3% juhtudest nodulaarse polüarteriidi. Lisaks HBV-le arutage ka hepatiit C viiruste, herpes simpleksi, tsütomegaloviiruse ja hiljuti HIV-i rolli haiguse etioloogias. Nodulaarse polüarteriidi arengu peamine patogeneetiline mehhanism on immuunkompleks. Immuunkomplekside sadestumine vaskulaarses seinas viib komplemendi süsteemi ja neutrofiilide kemotaksise aktiveerumisele, tekitab arteriaalse seina kahjustuse ja fibroidkekroosi. Arvatakse, et kõige väiksem infrapuna suurus, mis sisaldab HBsAg ja selle antikehasid, on kõige suurem kahjulik toime. Samuti on arutatud hiljuti rakuliste immuunvastuste olulist rolli sõlmevärava polüarteriidi patogeneesis.

[1], [2]

Neerukahjustuse patomorfoloogia koos nodulise periarteriidi korral

Nodular polüartriit iseloomustab arengut segmentfrontooni arterite nekrotiziruyushego vaskuliit väikeste ja keskmise kaliibriga. Tunnustega soonekahjustust leida sageli kaasatakse kõik kolm kihti veresoone seina (panangiitis), mis viib moodustamine aneurysms tõttu TRANSMURAALNE nekroos ja koostisega ägedate põletikuliste muutuste krooniliste (fibrinoidnekroosiga ja põletikuliste infiltratsiooni veresoone seina, proliferatsiooni miointimalnyh rakud, fibroosi aegajalt ummistuse laeva ) kajastades lainjas protsessi käigus.

Enamasti esindatud primaarse neeru- patoloogia vaskulaarse kahjustuse - Neerusisene arteri vaskuliit keskmise kaliibriga (arc ja nende oksad, interlobar) tekkega isheemia ja neeruinfarktide. Glomerulli lüük koos glomerulonefriidi, kaasa arvatud nekrotiseeriva, arenguga ei ole iseloomulik ja seda täheldatakse ainult väheses osas patsientidest.

Makroskoopiliselt erinevad neerud sõltuvalt protsessi olemusest (äge või krooniline). Haiguse ägedas vormis on neerud üldjuhul normaalsed, kuid kroonilises vormis on need oluliselt vähenenud. Mõlemal juhul on nende pind mugulad, mis on seotud tavaliste ja infarktsete parenhüümide piirkondade vaheldumisega. Sektsioonis on võimalik jälgida aneurüsmallide laienemise ja arteriaalse tromboosi fokusse, kõige sagedamini kortikomedulaarses tsoonis. Paljudel juhtudel on täheldatud neerude peamise neeruarteri aneurüsmi, mille purunemisega kaasneb suurte perirenaalsete või subkapsulaarsete hematoomide moodustumine.

Kergesti optiliselt tuvastatakse intrarenaalarterite segmendiline vaskuliit koos mõjutatud ja nakatamata laevade sektsioonidega. Enamikul juhtudel avastatakse vaskulaarseina ekstsentriline kahjustus. Intraarenaalsete arterite katkemise iseloomulik tunnus sõlmepõhise polüarteriidi korral on samaaegselt ägedate ja krooniliste vaskulaarsete muutuste esinemine. Ägedate haigusseisundite esitatud fibrinoidnekroosiga vaskulaarse ja põletikuinfiltraadid valmistatakse peamiselt neutrofiilid. Juhul kompleksne TRANSMURAALNE nekroos moodustatud aneurysms arterite, sageli interlobar ja võlvi. Mugav arengus repareerivate protsessid märkida muutust milline on põletikuline infiltraat (asendamine Neutrofiilidel, ühetuumalised rakud) kontsentriliselt miointimalnyh proliferatsiooni, asendamisega nekroos fibrooskude, mis viib lõpuks täieliku ummistuse või olulisel ahenemine soonevalendiku.

Haiguse klassikalises vormis täheldatakse glomerulaarset kahjustust harva. Kuigi mitmed glomerulid näitavad veresoonte silmade isheemilist kokkuvarisemist, mõnikord koos kapsli skleroosiga, puudub enamikul glomerulli histoloogilised muutused. Sageli on märgitud juxtaglomerulaarse aparatuuri epiteeliid (reniini sisaldavate) rakkude hüperplaasia ja hüpergranulatsioon. Mõnedel juhtudel on ilmnenud morfoloogiline pilt nekrotiseeriva glomerulonefriidi ja poolkuu kohta.

Interstitiumi muutused on peamiselt seotud südameatakkuste arenguga. Pange tähele, et mõõdukas põletikuline infiltratsioon ja fibroos interstitium.