Glaukoomi tekkimise põhjused ja riskifaktorid

Kokkuvõttes põhjusfaktoriteks glaukoomi, siis on võimalik teha järgmine pilt: hüpotaalamuse düsfunktsiooni viib endokriinse ja ainevahetushäired, mis omakorda põhjustada lokaalseid häireid. Põletav glaukoom on seotud hüpotalamuse, sisesekretsiooni ja ainevahetushäirete düsfunktsiooniga. Pärilised tegurid põhjustavad anatoomilist eelsoodumust, hüdrostaatika häireid ja hüdrodünaamikat, mis põhjustab silmasisese rõhu suurenemist.

Glaukoomi arengu teooriad

Esimene periood (XIX saj. - 20. Sajandi alguses) - peetuse teooria, s.t. Silma sattunud silma vedeliku väljavool. Silmasisese rõhu suurenemine oli tingitud goniosiini arengust, eelkambri nurga pigmentatsioonist. Teave saadi uuritavate silmadega (blinded with absolute glaucoma). Teisi tegureid (närvisüsteem, veresoonkond, endokriin) ignoreeriti. Kuid selgus, et goniosüünexia pigmentatsioon ei pruugi alati põhjustada glaukoomi.

Teisel perioodil (1920-1950 aastatest.) - Neurohumoraalse erineb õppimine eri eluvaldkondade patsientide glaukoomi ehk närvi- ja endokriinseid süsteeme ... Ignoreeritakse kohalikke, mehaanilisi ja vaskulaarseid tegureid.

Kolmas period (. Et 1950.) - sünteetiline lähenemisviisi, mis võtab arvesse üldist ja kohaliku mehhanismide kõrgenenud silmasisese rõhu põhineb uuel andmed: rolli pärilikkus glaukoomi ülekande nähtusel steroidi glaukoomiga vahetud põhjused kõrgenenud silmasisese rõhu (histoloogilise histochemical, tonograficheskih ja t. Q.), patogeneesi glaukomatoosne nägemisnärvi atroofia.

1. Pärilikkus. Esineb geneetiline eelsoodumus primaarse glaukoomi suhtes (leitakse vähemalt kaks geeni, mis soodustavad selle haiguse arengut). Tehti kindlaks, et glaukoomi tekkimise eest vastutav ainus ei ole. On mitmeid geene, mis põhjustavad haiguse korral patoloogilisi muutusi. Haigus ilmneb lisaks ka teistele kehasid mõjutatavatele välistele teguritele või kui mitmetes geenides esineb mutatsioone samal ajal. Juhtudel, kui glaukoomi esinemine perekonnas on sageli piisav, tuleb pärilikkus pidada oluliseks riskiteguriks. Samuti on tähtis, et pereliikmed puutuksid koos eluga kokku samade keskkonnateguritega. Ja see geneetilise eelsoodumusega paraad mängib olulist rolli glaukoomi arengus. "Steroidide test" - suurenev silmasisene rõhk steroidide kasutuselevõtule - see täiendab geneetilist eelsoodust. Glaukoomi eelistused edastatakse domineeriva tüübi poolt. Isoleerivatel hõimudel ei ole glaukoomi, Normandias, Rootsis, Taanis on 2-3% elanikest glaukoom.
2. Neurogeenide teooria - korteksi ja alamkortetse pärssivate protsesside koostoime rikkumine, sümpaatiliste ja parasümpaatiliste süsteemide erutatavuse tasakaal.
3. Ebastabiilne hemodünaamika silma - esi- ja tagaosa, vanus, vererõhk langeb pulss väheneb perifeerse vere mahust, mis viib langus mahu veri voolab läbi uuvea, anterior silma. See põhjustab düstroofseid nähtusi trabekulaadis, tsiliaarorganis, mis viib silmasisese rõhu muutumiseni ja visuaalse funktsiooni vähenemiseni.

SN Fedorov, kes arendas hemodünaamilist teooriat, tegi ettepaneku, et glaukoom on isheemiline silmahaigus ja sellel on kolm etappi:

1. silma eesmise osa isheemia;
2. silmasisese rõhu suurenemine;
3. silmasisese rõhu suurenemisega nähtava närvi isheemia.

NV Volkov soovitas glaukoomi tekke peamiseks teguriks intrakraniaalse, intraokulaarse ja arteriaalse rõhu korrelatsiooni. Intraokulaarse ja intrakraniaalse rõhu normaalne suhe on häiritud. See suhe on normaalne; kui see suureneb 3: 1 võrra, siis tekib glaukoomse nägemisnärvi atroofia areng.

Primaarse glaukoomi patogenees vastavalt AP Nesterovile

1. Vanusega seotud düstroofsed ja funktsionaalsed häired anatoomiliselt eelsoodumusega silmades.
2. Hüdrostaatilised nihked - silmasisese rõhu tavapärase suhte muutumine silma mitmesugustes suletud ja poolsuletud süsteemides (1/4-1 / 3 silmasisest vedelikku, mis voolab mööda tagumikku).
3. Silma äravoolusüsteemi funktsionaalne plokk.
4. Silma hüdrodünaamika häired.
5. Suurenenud silmasisene rõhk, sekundaarsed veresoonte degeneratiivsed muutused silma eesmises ja tagumises segmendis.
6. Silma äravoolusüsteemi orgaaniline plokk, mille nägemisnärvi atroofia ja visuaalsete funktsioonide kaotus.

Sekundaarsed muutused silmas põhjustavad silmasisese rõhu suurenemist, mis omakorda põhjustab sekundaarseid muutusi.

Suhkurtõvega patsientidel on glaukoomi puhul kolm korda suurem tõenäosus. 35% -l glaukoomi põdevatel patsientidel esineb valkude metabolismi ja hüperkolesteroleemia rikkumist.

Düstroofilised muutused. Sidekoe degeneratsioon põhjustab sidekoeainete killustunud lagunemist veresoontes, trabekulaades. Endoteliaalne düstroofia põhjustab selle proliferatsiooni ja skleroosi trabekuleid, mille tulemuseks on kollektorite hävitamine. Desintegreerumiskatse kollageenkiudude põhjustab Trabeekulid mis kaotavad toonuse ja pressitakse Schlemmi kanali tsoonis kerguse vedeliku väljavoolu koefitsiendi C võrra väheneb peaaegu teguriga 2, siis peaaegu peatub väljavoolu teiseselt purustatud sekretsiooni.

Glaukoomi algfaasis vähendab koefitsient C 0,13, glaukoomi välja töötatud staadiumis - 0,07, lõppstaadiumis - 0,04 ja alla selle.

Hüdrostaatilise ja hüdrodünaamilise süsteemi plokid vastavalt AP Nesterovile ja nende põhjused

1. Pindmine skleeraalne plokk. Põhjus: episkleraalsetesse veenilaienditesse surumine ja nakkus.
2. Kiiver kanali lõpetajate plokk. Põhjus: kiiverköi siseseinad katavad kollektorikanalite suu.
3. Kiivri kanali blokaad. Põhjus: kiivri tilgu sisemine sein on nihkunud ja blokeerib selle valendiku, tekib kiiverkanali kokkuvarisemine.
4. Blokeeri trabekulaarvõrk. Põhjus: trabekulaarsete lünkade kokkupressimine, vere eksfoliatiivsete pigmentide väljumine. Põletikulised ja düstroofsed muutused,
5. Blokeeri eesmise kambri nurk. Põhjus: sarvkesta juurte esialgne nihkumine, goniosüünexia tekkimine kaasasündinud glaukoomis - embrüonaalse arengu puudused.
6. Objektiivi seade. Põhjus: objektiiv liigub eesmise kambri suunas, silibitsev keha puudutab objektiivi, suunates klaaskeha.
7. Tagumine visereelne seade. Põhjus: silmasisene vedelik koguneb klaaskeha ja see liigub ettepoole.
8. Õpilase plokk on suhteline ja absoluutne. Põhjus: hrustatik-õpilase oklusiooni eesmise kapsli sarvkesta tihedalt sobitumine ja juurdekasv.

Glaukoomi tekkimise riskifaktorid

Vanus, eriti esmane glaukoom, mängib olulist rolli. Vanuserühmas on enamasti vanemad kui 40 aastat. Vanusega suureneb silmasisene rõhk isegi tervetel silmadel, kuna vananemisprotsess toimub trabekulaarses võrgus. Selle aja jooksul ka veeni niiskuse tootmine väheneb, nii suureneb silmasisene rõhk mõõdukalt. Enamikel glaukoomiga patsientidel suureneb intraokulaarne rõhk 40-50 aasta jooksul, mõnikord ka hiljem.

Paul. Naistel on suurem tõenäosus suletud nurga glaukoomist ja mehed - pigmendi glaukoomiga. Naistel on tavalisest rõhust tingitud glaukoom sagedamini määratud, kuigi nägemisnärvi ketas on silma siserõhu suhtes tundlikum.

Rassi kuuluvus. Aafrika päritolu patsientidel on sageli suurem silmasisene rõhk. Suurenenud silmasisest rõhku täheldatakse varasemas eas. Pigmendiline glaukoom on kõige tavalisem inimestel, kellel on õiglane nahk. Suletud-nurga glaukoom on Aasiale iseloomulik, Jaapani glaukoom sageli normaalse rõhu all. Pseudoeksfoliaatne glaukoom on kõige tundlikum Põhjamaades elavate eurooplaste jaoks.

Pärilikkus. Päriliku eelsoodumus glaukoomi suhtes on tuntud pikka aega. See aga ei tähenda seda, et laps, kelle vanemad põevad glaukoomi, arendavad tingimata seda haigust. Glaukoom võib ilmneda spontaanselt ja ilma selle haiguse perekondliku eelsoodumusega. Kaasasündinud, alaealiste ja noorukie glaukoom on sageli pärilik, kuid selles patsiendirühmas esineb spontaanseid glaukoomi juhtumeid. Kuid ikkagi pole geneetilist eelsoodumus suurenenud silma siserõhu ja glaukoomi tekkimise ohtu mõnikord, isegi normaalse silmasisese rõhu all, ning see on väga oluline.

Ateroskleroos on kaasaegses ühiskonnas üks peamisi terviseprobleeme. Silma veresooned, nagu kõik teised anumad, võivad kannatada ateroskleroosi all. Ateroskleroos sagedamini ja varasemas vanuses tekib katarakt ja makulaarne degeneratsioon (vananemise muutused võrkkesta keskosas). Uuringud näitavad, et ateroskleroos ei suurenda glaukoomi tekkimise ohtu, kuid ateroskleroosi ja silmasisese rõhu suurenemise vahel on siiski nõrk seos. Inimesed, kellel on ateroskleroos, omavad suurema tõenäosusega silmasisest rõhku võrreldes sama vanusega tervete inimestega.

Lühinägelikkus ja hüperoopia. Tervetel kaugelenägelikel ja lühinägelikel silmadel on sama keskmine silmasisene rõhk. Kuid hüperoopia korral on suletud nurga glaukoomi tekkimise oht kõrgem, samas kui lähitulevikus tekib tõenäolisemalt pigmenteerunud glaukoom. Sellised silmad on suurema silmasisese rõhu tagajärjel tundlikumad.

Silma vereringe häired. Asjaolu, et vähendada silma verevool tavaliselt alles pärast glaukomatoosne kahjustused ja glaukoomiga patsientide sageli on vereringehäireid teistes organites, näitab see, et mõned neist rikkumised on põhjuslik looduses

Mõned glaukoomiga patsiendid tunnevad ringluse muutust isegi puhata, kuid eriti pärast füüsilist koormust, emotsionaalset stressi või külma. On mitmeid märke, mis on kõige tõenäolisemalt vaskulaarse düsregulatsiooni tõttu, mitte aterosklerootilised vereringehäired. On tõestatud, et glaukoomi põdevad patsiendid kannatavad sageli mitmesuguste vereringehäirete tõttu kui terved sama vanuse inimesed. Madala intraokulaarse rõhuga, mille käigus tekib glaukomatoosne kahjustus, on võimalik, et patoloogilises protsessis kaasatakse vereringe. Kõige tõsisematel juhtudel võib ebapiisav vereringe (st nägemisnärvi toitmine) põhjustada struktuurseid kahjustusi, mõnikord isegi silmasisese rõhu piisavalt madalal tasemel. Kõige sagedasem verevarustuse vähenemise põhjus on ateroskleroos. See võib põhjustada veresoonte kitsendamist, tromboosi ja embooliat. Glaukoomi silma verevoolu halvenemise peamine põhjus on veresoonte, sealhulgas silma veresoonte häired. Patsientidel, kes kannatavad veresoonte häirete tõttu, on kalduvus alandada arteriaalset rõhku (hüpotensioon), eriti öösel, ja vasospasmi tekkimist.

Vererõhk. Kõrgenenud vererõhk - hüpertensioon - kujutab endast teadaolevat terviseriski. Püsivat vererõhku ei eksisteeri. See võib päeva jooksul varieeruda sõltuvalt füüsilisest koormusest, inimese positsioonist (horisontaalne või vertikaalne), söömist ja ravimite kasutamist.

Glaukoom on tihti päevas tavalise vererõhuga, kuid öösel võib see väheneda või tõusta, mis ei juhtu tervetel inimestel.

Glaukoomiga patsientidel võib üsna ohtlik ortostaatiline rõhulangus (koos keha asendiga horisontaalselt vertikaalselt).

Kõrgvererõhk glaukoomis ei ole nii tõsine, kuid krooniline vererõhu tõus viib ateroskleroosi progresseerumiseni, mis on silmaarstide, sealhulgas glaukoomi arengu tagajärg.

Ajutised vererõhumärrad on sageli vasospastilise sündroomiga patsientidel, sest nende silma vereringes on vererõhu langetamise suhtes väga tundlik.

Silma veresooned pakuvad silmaümbruse erinevate osade toitumist. Silma verevoolu aktiivne regulatsioon on järgmine. Kui valgust jõuab terve inimese silma, suureneb võrkkesta ja nägemisnärvi verevarustus kohe. See viib veresoonte langusesse võrkkesta sissepääsu juures ja põhjustab verevarustuse vähesuse. Selle puudujäägi kompenseerimiseks laienevad laevad. Seega viiakse läbi silma verevoolu reguleerimine.

Suhkurtõbi. Diabeet võib põhjustada silmadele pöördumatut kahjustust, eriti glaukoomi tekkimisel. Diabeediga on võimalik silma siserõhu märkimisväärne suurenemine, mida peetakse glaukoomi komplikatsiooniks. On tõendeid, et diabeediga on glaukoom vähem levinud.

Seega on silma siserõhu suurenemise ja lõpuks glaukoomi tekkimise peamised riskifaktorid vanus, pärilikkus, rass, ateroskleroos ja lühinägelikkus. Glaukomatoossete kahjustuste tekkimise peamised riskitegurid on suurenenud silmasisene rõhk, veresoonte düsregulatsioon süsteemse hüpotensiooni ja vasospasmiga, naissoost ja rass.

Täiendavad tegurid (anatoomiline eelsoodumus glaukoomi arengule)

1. Lühinägelikkus ja hüperoopia. Tervetele hüpermetroopsetele ja müoopilistele silmadele on keskmine silma siserõhk. Kuid kaugseirega on suletud nurga glaukoomi tekkimise oht kõrgem ja kui tassi on lühinägelik, täheldatakse pigmendi glaukoomi. Sellised silmad on suurema silmasisese rõhu tagajärjel tundlikumad.
2. Väike, enne kui mitte silma tagumine telg.
3. Kiivri kanali tagumine asukoht.
4. Väike esikaamera.
5. Suur kristalne lääts.
6. Sarvkesta väike kõverus viib madalale esikambrisse.
7. Tsiliaarse keha atoopia, Brücke lihase nõrgenemine, mis sirgendab skleerarõhu, mis viib lõpetajate languseni.

[1], [2], [3],