Isheemiline südamehaigus: põhjused ja riskifaktorid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Koronaarse südamehaiguse põhjused ja patofüsioloogia
Tavaliselt areneb IHD tänu suurte ja keskmise kaliibri koronaararterite intima intratsi ateromatoossete naastude ilmumisele, harvem koronaararterite spasmi tõttu. Harva põhjuste südame isheemiatõve hulka pärgarteri trombemboolia, aordi aneurüsm (näiteks Kawasaki tõbi) ja vaskuliit (nt süsteemne erütematoosluupus, süüfilis).
Koronaararterite ateroskleroos levib sagedamini ebaühtlaselt, tüüpilised kohad on turbulentse verevoolu koht (näiteks veresoonte hargnevus). Arteri valendiku järk-järguline kitsendamine põhjustab isheemiat (väljendub stenokardia). Stenoos, mis võib põhjustada isheemiat, sõltub hapniku vajadusest.
Mõnikord ateromatoosne naast rebib või puruneb. Põhjused on ebaselged, kuid tõenäoliselt on plaate pehmendav põletikuline protsess oluline. Naastude katkestamise tulemusena aktiveerivad trombogeensed ained trombotsüüte ja koagulatsiooni protsessi, mis põhjustab ägedat tromboosi ja isheemiat. Tagajärjed ägeda isheemia, ühendati mõiste ägeda koronaarsündroomi (ACS), sõltub asukohast ja raskusest veresoonte ummistus ja võib erineda ebastabiilne stenokardia, et TRANSMURAALNE müokardiinfarkti.
Spasm koronaararterite - mööduvat kohalikku suurenemine veresoonte toonuse, mis toob kaasa märgatava ahenemine sisemuses ning vähendada verevoolu; tulemus võib olla sümptomaatiline müokardi isheemia ("variant stenokardia"). Oluline kitsendus võib põhjustada müokardi infarkti põhjustava trombi tekkimist. Spasm võib esineda arterites koos aterosklerootiliste kahjustustega või ilma. Arterite ei mõjuta ateroskleroosi, ilmselt esitada esialgne tõus vaskulaarne toonus ja hyperergic vastuse vasokontriktoorse mõju. Täpne mehhanism ei ole selge angiin, aga viitab sellele lämmastikoksiidi kõrvalekalded või tasakaalustamatus endoteeli ja kitseneb dilatiruyuschimi teguritest. Arterites muutuvad aterosklerootilised, ateromatoorsed naastud, mis võivad suurendada kontraktiilsust; Ettepanek mehhanismide hulgas tekkinud kahjuga tundlikkust loodusliku vasodilaatorid (nt atsetüülkoliini) ja suurenenud moodustumine vasokonstriktoritega (nagu angiotensiini II endoteliini, leukotrieenid, serotoniini tromboksaani) on aterosklerootilise naastu. Korduvad krambid võivad kahjustada arteri sisekesta, põhjustades aterosklerootilise naastude tekkimist. Kasutamise ained, millel on veresooni ahendav toime (nt kokaiini, nikotiini), võib põhjustada spasm pärgarteri.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]
Koronaarsete südamehaiguste riskifaktorid
Riskifaktorid südame isheemiatõbi on samasugused nagu ateroskleroosi: rohkesti LDL-kolesterooli ja lipoproteiini, väheses koguses HDL kolesterooli sisaldust veres, suhkurtõbi (eriti 2. Tüüpi), suitsetamine, ülekaalulisus ja vähene liikumine. Suitsetamine on kõige võimsam faktor, mis soodustab müokardiinfarkti arengut naistel (eriti kuni 45-aastased). Teatud rolli mängivad geneetiline eelsoodumus ja mõned haigused (nagu AH, hüpotüreoidism). Oluline riskitegur - kõrge apolipoproteiin B, mis võib viidata riski ateroskleroosi nendel juhtudel, kui summa üldkolesterooli või LDL-kolesterooli on normaalne.
Kõrge kontsentratsiooniga C-reaktiivse valgu sisaldus veres - märk ebastabiilsusest aterosklerootilise naastu ja põletiku, mis on tõenäolisem ohu märk isheemia kui tõusid LDL sisu. Suur hulk veres triglütseriidide ja insuliini taset (peegeldades insuliiniresistentsuse) võib samuti olla riskifaktoriks, kuid see fakt on väheuuritud. CHD riski tõusu suitsetada, süüa kõrge rasva- ja kaloreid, madala kiudaineid (leitud puu- ja köögiviljad) ja C-vitamiini ja E, suhteliselt madal a-3 (n-3) polüküllastumata rasvhappeid (PUFA-) vähemalt mõnedel inimestel, samuti vähese vastupanuvõimega stressile.
Anatoomia
Parem- ja vasakpoolsed koronaararterid pärinevad paremast ja vasakpoolsest koronaarussüstest aordi juurest, veidi kõrgemal aordiklapi avaust. Veeniarterid jagunevad suurteks ja keskmiseks arteriteks, mis paiknevad südame pinnal (epikardiaalseid koronaarartereid) ja seejärel annavad müokardile väiksemad arterioolid. Vasaku koronaararteri alustatakse vasakpoolsest põharterist ja see jaguneb kiiresti vasakpoolsesse ettepoole laskuvasse ja ümbritsevasse arterisse. Vasaku esiosa kahanev arter paikneb tavaliselt esiosa sektsioonidevahelises soones ja (mõnedel inimestel) ulatub südame tipuni. See arter varustab vaheseina esiosa, kaasa arvatud juhitava süsteemi proksimaalsed osad ja vasaku vatsakese (LV) eesmine sein. Väljaspool arterit, mis on tavaliselt vasakpoolsest esiosast väiksem, on vasaku vatsakese külgmine sein. Enamik inimesi märgib õige verevoolu ülekaalu: õige koronaararter lööb läbi atrioventrikulaarse sulu südame paremal küljel; see varustab siinuse sõlme (55% juhtudest), parema vatsakese ja (tavaliselt) atrioventrikulaarõlme ja müokardi alumise seina. Umbes 10 kuni 15% inimestest on parempoolne domineerimise voolu: tsirkumfleks arteri olid mõnevõrra suurem ja jätkamist tagasi atrioventrikulaarvagu, tagasein ja varustab AV-sõlme.