Insult: diagnoos

Insuldi diagnoosimine hõlmab kahte faasi. Esiteks on vaja kindlaks teha arteri oklusiooni tõsiasi, mida tavaliselt kinnitavad haiguse käigu tunnused ja sümptomaatika iseloom. Teiseks tuleks kindlaks teha oklusiooni põhjus. Teine samm ei ole kriitiline, et valida kohese terapeutilise sekkumise, kuna enamikel juhtudel ravi isheemilise insuldi toimub sama (sõltumata selle etioloogia) ja sisaldab meetmeid, et kaitsta aju ja kogumine selle verevarustus. Sellegipoolest on oklusiooni põhjuse kindlaksmääramine oluline ravi valikul, mille eesmärk on vältida järgnevaid isheemilisi episoode.

Kasulik on võrrelda aju- ja südame isheemiat hoolimata nende vahel esinevatest sügavatest erinevustest. Müokardiaalse isheemiatõve meetodite väljatöötamise kiire arengu tagajärjel on insuldiravi ettekujutused tagasihoidlikumad ja ilmnevad aeglasemalt. Tõmmates paralleele vahel aju ja südame isheemiatõbi, võib olla võimalik leida uusi lähenemisviise ajuisheemia raviks, mis põhineb edu, mis on saavutatud seoses südamelihase isheemia.

Müokardiaalse isheemi diagnoosimise meetodid on kliinikus hästi teada ning selle seisundi kliinilised ilmingud on patsientide ja nende sugulaste jaoks. Niisiis põhjustavad kõhukinnisuse tagajärjel surumisvalu, õhupuudus, suur higistamine ja muud vereringevarustuse tunnused tavaliselt patsiente, kes otsivad kiirabi. Müokardi isheemia korral konsulteerivad patsiendid kohe sümptomite ilmnemisel koos arstiga, sealhulgas intensiivse valu ja surmaga lõppeva sümptomiga. Patsientidel, kellel on südame isheemiat, kellel valu ei esine, on haiguse õigeaegse diagnoosimise ja ravimise tõenäosus märkimisväärselt vähenenud, näiteks sageli diabeediga patsientide hulgas.

Samal ajal, kuna insulti ei kaasne valu, ei sega patsiendid sageli esialgsete sümptomite olulisust. See toob kaasa meditsiinilise abi otsimise edasilükkamise ja seetõttu lükkub ravi sageli edasi, kuni ajukahjustus muutub pöördumatuks. Seega, patsient, kes ärkab halvastatud käega, ei pruugi teada, kas nõrkust põhjustab asjaolu, et ta "laseb" oma käe une ajal või on insult. Hoolimata kahtlusest, et see on midagi enamat kui närvikompressioon, lükkavad patsiendid viivitamatult meditsiinilist abi spontaanse paranemise lootuses.

Südame isheemiat kasutavad diagnostilised meetodid on oluliselt usaldusväärsemad kui ajuisheemia korral. Seega südame isheemiat diagnoositakse elektrokardiograafia (EKG) abil, mis on tavaliselt üsna hõlpsasti kättesaadav ja selle andmeid on kerge tõlgendada. EKG annab väga olulise teabe, sealhulgas eelnevad isheemia episoodid, praeguse isheemia pöörduvus, vanade ja uute isheemiliste tsoonide lokaliseerimine.

Vastupidi, diabeet põhineb ajutrauma vaid kliinilisel andmetel. Sellisel juhul peaks arst teadma kliinilist sündroomi, mis on põhjustatud ajuarteri akuutsest oklusioonist. Kuigi suure laeva oklusioon - näiteks keskmise ajuarteri - põhjustab kergesti äratuntava sündroomi, võib väiksemate anumate blokeerimine ilmneda raskete tõlgendatavate sümptomitega. Veelgi enam, eelmise isheemilise kahjustuse juuresolekul on uute kahjustuste äratundmine raske.

Löögi diagnoosi kinnitamiseks pole sellist lihtsat protseduuri nagu EKG. Kuigi kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) võib diagnoosi kinnitamiseks rabandus, nad tavaliselt ei näita muutusi mil sümptomid ilmus esimest ja raviks võib olla kõige tõhusam. Sellega seoses lasub arst diagnoosimisel eriline vastutus arstil, kes peab ühendama neuroloogilise sündroomi, mis tekkis funktsiooni kadumisel teatud laeva basseinis. Ägedas faasis isheemilise insuldi neuroimaging peamine ülesanne on välistades muud põhjused, mis võiksid põhjustada neuroloogilisi sümptomeid, nt verejooks, kasvaja või hulgiskleroos. Neuroloogilise defekti ägedas arengus tuleb CT kohe teha ja MRI - 1-2 päeva pärast, et kinnitada insuldi diagnoosi, kui neuroloogilised sümptomid püsivad. Insuldi etioloogia kindlakstegemiseks kombinatsioonis teiste meetoditega kasutatakse magnetresonantsanograafiat (MRA).

[1], [2], [3]

Mõjutatud laeva diagnoosimine

Isheemiline insult avaldub ajuhaiguse ühe ajuarteri oklusioonile iseloomuliku fokaalse neuroloogilise defekti ägedast arengust. Enamikul juhtudel esitab patsient kaebusi, mis peegeldavad kesknärvisüsteemi ühe osakonna ägedat kadu, mis vastab konkreetse arteri kaasamise sündroomile. Õige diagnoosi seisund on teadmine nii aju funktsionaalsest kui veresoonte anatoomilisest seisundist, sest sündroomi kliinilised ilmingud sõltuvad mõjutatavast anumast. Enne seda välja töötatud kiireloomulist ravi peaks alustama enne, kui neuroimaging meetodid võivad kinnitada infarkti lokaliseerumist ja suurust. Seetõttu peaks diagnoos olema kiire ja põhineb ainult kliinilistele andmetele.

Insult on iseloomulik kiirele sündmusele - aeglaselt kasvav sümptomatoloogia ei ole ajuisheemia iseloomulik. Aeglane käivitamine on võimalik ainult siis, kui tekib mitme väikese laeva järjestikune oklusioon. Sellisel juhul näitab põhjalik uurimine samm-tüüpi progresseerumist, mis on iseloomulik mitme väikese järjestikuse väikese isheemilise episoodi suhtes. Mitu väikest infarktsiooni põhjustab vaskulaarse dementsuse tekkimist, mida saab eristada Alzheimeri tõvest fokaalsete neuroloogiliste sümptomite ja mitmete diskreetsete kahjustuste esinemisega MRI ja CT korral.

Isheemilise insuldi gabariit määrab suuruse kahjustatud veresooned fookuskaugusega ajukahjustus ja järelikult levimus neuroloogiliste sümptomitega: suurte veresoonte oklusiooni tavaliselt põhjustab ulatuslikumat neuroloogiline defekt, samas oklusioon väikeste veresoonte - piiratum neuroloogiliste häirete. Deep aju osades voolutatakse kaua läbitungiv laevad, mis on eelsoodumusega ummistuse tekkega iseloomuliku väike fookuskaugus ajuinsuldid. Seotud sündroomide oklusioon väikeste veresoonte, mida sageli nimetatakse lakunaarsündroomi, sest nendel juhtudel lahangul sügavas aju struktuurid on tavaliselt kindlaks trahvi poorid (lüngad). Vaskulaarsed ajukahjustus, mis viib välimus vastavaid sümptomeid nimetatakse vastavalt lakunaarsündroomi insult.

Kuigi identifitseerimise kahjustatud veresoone on võtmetähtsusega diagnoosimiseks insult, see on ainult piiratud väärtus määramisel etioloogia insult, sest kaliibriga kahjustatud veresooned ja oklusiooni lokaliseerimine ei ole võimalik luua oma põhjus. Selle probleemi lahendamiseks on vaja uurida kõiki puu soonesulgusele proksimaalne piirkond tuvastada võimalikku allikat emboolia. Kuigi väikeste sissetungiva laevad võivad olla kahjustatud ja primaarne, sageli on nad ka blokeeritud arteriovenoosse arteriaalse emboolia pärit võib olla suurema laeva, mis väljub käesoleva arteri või väikeste embooliaid südamest. Lisaks allikas võib olla emboolia ja venoosse voodi - kui lähedal täitmise verd südame parema vasakule.

[4], [5]

Neuroimaging ja histoloogiliste muutuste progressioonid

Patsientidel, kellel on kahtlustatav isheemiline insult, puudub üksmeel neuroimmingute teostamise kohta, sest sümptomite tekkimise ajal on nad võimelised välistama kasvaja või hemorraagia. Kui sümptomeid põhjustab isheemia, ei ilmne MRI ja CT aju muutusi enne mõne tunni möödumist. Lisaks sellele ei suuda neid uurimismeetodeid mitmel päeval välja selgitada isheemiate põhjustatud muutusi. Olukorda veelgi keerulisemaks teeb asjaolu, et märkimisväärne arv CT-ga ja MRI-ga kaasuva insuldiga patsiente ei tuvasta üldse fookusnähte.

Mõõdukate patoloogiliste muutuste tundmine aitab mõista, miks CT ja MRI-l on insuldi ägedas faasis kliiniline tähtsus. Sõltuvalt hemoperfusiooni tasemest võib aju kahjustatud piirkond jätkuvalt tunda energiapuudujääki paljudel tundidel. Täieliku perfusiooni katkestamisel, näiteks südame seiskumisega, tekib mõne minuti pärast energiapuudus. Minimaalse isheemiatase, mis võib põhjustada aju ainete kahjustamist, võib energiapuudus ilmneda 6 või enama tunni järel. See on aeg, mida ta võib teha, et teha ajuisundis muudatusi, mida võiks histoloogilises uuringus tuvastada. Isegi ebapiisava energia korral võivad histoloogilised muutused olla minimaalsed, nagu on näidanud isheemiliste muutuste puudumine lahkamise ajal. Niisiis, kui isheemiline kahjustus tekib kohe, siis avanemise ajal ilmnevad massiivsed muutused ajus, mis ilmnevad surma ajal ja mis ei ole seotud primaarsete isheemiliste kahjustustega. Isheemiaga seotud iseloomulikud muutused esinevad ainult siis, kui aju mõjutatud piirkonda perfuseeritakse mitu tundi.

Isheemiaaste määrab patoloogiliste muutuste kiiruse ja raskusastme infarktsiooni tsoonis. Kõige tõsisem muutus on nekroos, mida iseloomustab koe struktuuri täielik kaotus. Vähem rasked kahjustused ilmnevad selektiivse neuronite kadumise eest glia ja koe struktuuri säilimisega. Mõlemal juhul, kui ajukoe patoloogilised muutused arenevad, koguneb liigne vesi, põhjustades turset. Alles hiljem, kui aju nekrootiline piirkond reorganiseeritakse, väheneb koe maht.

CT ja MRI korral ei esine esimestel 6-24 tunni jooksul pärast sümptomite tekkimist tavaliselt muutusi. Mõlema neuroimaging meetodi puhul on MRI tundlikkus suurem, kuna see tuvastab vee kogunemise paremini - see tsoon T2-kaalutud piltidel näib olevat hüperintensiivne. Vanemad MRT infarktid on T1-kaalutud piltide hüpo-intensiivsete tsoonide kujul.

Nagu aju ilmus tüüpiline isheemilise insuldi muudatusi on vaja aega, MRI ja CT ei saa kinnitada diagnoosi varahommikul haiguse, kuid ei välista muid põhjusi, mis võivad põhjustada neuroloogilisi sümptomeid. Kõik patsiendid, kellel on raske neuroloogiline defekt tuleb mahuga hädaolukorras neuroimaging, eriti CT - välistades teised haigused, nagu sisemine verejooks. MRI peaks viivitama vähemalt 1 päeva pärast sümptomite tekkimist.

Isheemilise insuldi põhjuse diagnoosimine

Isheemiline insult tekib arteri oklusiooni ja teatud ajupiirkonna verevarustuse rikkumise tõttu. Oklusiooni põhjuse kindlaksmääramine on vajalik, et valida kõige efektiivsem pikaajaline ravi. Selleks on vaja uurida oklusiooni läheduses asuvat vaskulaari. Näiteks võib unearteri oklusiooni korral esmane patoloogia lokaliseerida südames, aordis või arteris endas. Väikelaeva, mis väljub südame arterist, okulsiatsiooni põhjus võib olla embool, mis moodustab südame ja antud laeva vahel mis tahes tasemel.

Kuigi see on raske vastu panna kiusatusele eeldada, et iseloomu ja alustada loomise kahjustatud veresooned võivad aidata millega insult etioloogia, kliiniline kogemus näitab, et need märgid on ebausaldusväärne. Näiteks kuigi insult ägeda sümptomite teket, mis kohe jõuab maksimaalse sageli emboolsed päritolu, sarnane on võimalik patsientidel hargnemispunktist kahjustuse ala pärgartrite, mis võib vajada kirurgilist sekkumist.

Mõjutatud laeva kaliber ei aita ka insuldi etioloogia kindlakstegemisel. Ühelt poolt võivad väikesed anumad olla ummistunud suure šarteri südame või proksimaalse osa moodustunud embooliga. Teisest küljest võib anuma lihasega sulgeda aterosklerootiline naast selle asemel, et see läbida intrakraniaalsest arterist või selle esmase kahjustuse tagajärjel. Lacunar'i haiguse mõiste on ka ebakindel, mis viitab sellele, et väiksetel läbitungivatel arteritel võib olla teatud tüüpi patomorfoloogilised muutused. Kuigi see protsess, mida nimetatakse lipogialinoosiks, on kindlasti olemas, võib see häiret seletada ainult pärast südame ja arterite proksimaalse patoloogia väljasaatmist.

Sageli on ekslikult asetatud mõisted "insult etioloogia" ja "insuldi riskifaktorid". Etioloogia on seotud patoloogiliste muutustega, mis otseselt põhjustavad arteri oklusiooni arengut. Need protsessid võivad hõlmata verehüüve tekkimist vasakpoolses ahteres, anuma ateroskleroosi, hüperkoaguleeritavaid seisundeid. Samal ajal on riskifaktoriteks kindlaks määratud seisundid, mis suurendavad insuldi tõenäosust. Need tegurid on sageli mitu ja suudavad üksteisega suhelda. Seega on suitsetamine insuldi riskitegur, kuid mitte selle peamine põhjus. Kuna suitsetamine põhjustab erinevaid füsioloogilisi ja biokeemilisi muutusi, on mitmeid võimalusi, kuidas mis viivad suurendada insuldi, sealhulgas suitsetamise põhjustatud hüperkoagulatsiooniseisundite või suurenenud risk haigestuda ateroskleroosi.

Arvestades nende mõju mitmekordset, on riskitegurite mõju keeruline. Näiteks on arteriaalne hüpertensioon ateroskleroosi riskitegur mitmel tasandil, sealhulgas väikeste sissetungivate arterite, suuremate intrakraniaalsete arterite ja arteri bifurkatsioonialade puhul. See on ka südamehaiguste riskifaktor, mis omakorda võib põhjustada kodade fibrillatsiooni ja müokardi infarkti, mis võib viia kardiogeneetilise emboolia tekkeni.

Seetõttu on patsiendi uurimisel võimatu otsustada, kas insult on põhjustatud hüpertensioonist, diabeedist, suitsetamisest või mõnest muust ühest riskifaktorist. Selle asemel tuleks luua põhitingimus, mis viiks otseselt arteri oklusioonini. See ei ole ainult akadeemiline huvi, sest ravi eesmärgiks on vältida järgmise insuldi valimist, võttes arvesse etioloogiat.

[6], [7], [8]

Kardiovaskulaarsüsteemi uurimismeetodid

On välja töötatud mitmed mitteinvasiivsed meetodid, mis võivad esile tuua südame- või arteriaalsed kahjustused, mis põhjustavad ajukarja oklusiooni. Ühine strateegia on kiiresti tuvastada mis tahes võimalik põhjus, mis vajab viivitamatut parandamist, et vältida teist lööki. Ravimite valik sõltub patoloogia riskiastmest. Reeglina vajavad insuldi suure riskiga seisundid varfariini kasutamist, samal ajal kui madala riski korral kasutatakse aspiriini.

Kõik patsiendid isheemia eesmises veresoonte piirkonda näitab mitteinvasiivse uuring uneartereid peamine viis määramiseks näidustused karotiidendarterektoomia. Aterosklerootiliste naastude kirurgilise eemaldamise efektiivsust endarterektoomia puhul arutati juba mitu aastat selgete kliiniliste tõendite puudumise tõttu. Põhja-Ameerika uuring karotiid-endarterektomia kohta patsientidel, kellel oli TIA või insult, näitas kirurgilise ravi efektiivsust. Kuna märkimisväärne meetodi eeliseks täheldati ainult patsientidel stenoos suurem kui 70%, aste stenoos, tuleks eeskätt arvestada määramisel tähiste kirurgiline, sõltumata lüüasaamisega unearteri põhjustatud ajuisheemia.

Stenokardiaalsete bifurkatsioonide uurimiseks kasutatav standardne mitteinvasiivne meetod on dupleksne ultraheliuuring (ultraheliuuring), mis annab usaldusväärseid tulemusi tingimusel, et seda teostab hästi väljaõppinud spetsialist. Tema alternatiiv oli MRA, millel on mitu eelist. Kui dupleksi ultrasonograafia annab teavet ainult unearteri bifurkatsioonist, siis on MRA abil võimalik uurida kogu sisemist unearterit, sealhulgas sifooni ala. Lisaks on MRA abil võimalik saada pilt selgroogu arteritest ja kogu Willsi ringist. Seevastu dupleks-ultraheliuuring, erinevalt MRA-st, ei nõua, et patsient püsiks püsivas olekus pikka aega tingimustes, mis sageli põhjustavad klaustrofoobiat ja on seetõttu mugavamad. Kuigi MRA täpsus karotiidide bifurkatsiooni kahjustuse tuvastamisel on võrreldav dupleks-ultraheli täpsusega, ei ole seda uuritud sama põhjalikult. Erinevalt MRA-st annab dupleksi ultrasonograafia teavet verevoolu kiiruse kohta, mis täiendab anatoomilisi andmeid.

Kuna dupleksset ultraheliuuringut saab teostada kiiremini, tuleb seda teha kohe pärast seda, kui patsient siseneb eesmise vaskulaarse basseini juurde. Negatiivsete tulemustega saab hiljem teha MRA, et tuvastada patoloogiat teistes veresoonkonna süsteemides. MRA-ga hilinemisega suureneb MRI-ga isheemilise ala tuvastamise tõenäosus.

Angiograafia jääb ajuveresoonte uuringus kullastandardiks. Kuid selle rakendamine on seotud teadaoleva insuldi ja surma riskiga, mis on 0,5%. Mitte-invasiivsete ultraheli- ja magnetresonantstehnikate tõttu tuleb angiograafiat teostada ainult konkreetsete probleemide lahendamiseks, mille lahendamine võib mõjutada ravi valikut.

Transkraniaalne doplerograafia (TKD) on kasulik täiendus, mis võimaldab tuvastada koljusisese veresoonte kahjustust. Kuigi TKD ole võimalik saada nii üksikasjalik pilt duplex ultraheliuuring, mõõtmise verevoolu kiirus ja aste ebaühtlust annab olulist teavet veresoonte ateroskleroosi ringi Willis. Näiteks kui MRA-il ilmnevad muutused basilararteris, keskmises ajukartuses, annab TCD täiendavat teavet, mis võib olla oluline aju angiogrammide tõlgendamisel.

Kuigi ultraheliuuringud ja MRA annavad teavet ekstrakraniaalsete ja intrakraniaalsete veresoonte kohta, on ehhokardiograafia parim meetod südame embooliaallika kindlakstegemiseks. Ehhokardiograafia on näidustatud kahes oluliselt erinevas patsientide rühmas. Esimene hõlmab südamehaigusega inimesi või selgitada anamnestilisi vastav kliiniline läbivaatus (näiteks kohalolekul kuulatlusleiud märke südameklapi või muu südamehaigustega). Teine rühm hõlmab patsiente, kelle insuldi põhjus on ebaselge. Ligikaudu 50% insuldihaigetel varem liigitatud "krüptogeense", kuid paljud neist hiljem leitud latentse südame patoloogia soodustavaks embolismist või vere hüübimise häired. Intensiivse täiendava uuringuga on enamikul juhtudel võimalik kindlaks teha vaskulaarse kahjustuse olemus, eriti kui kasutatakse MRA-d mitte-invasiivsete suurte koljusiseste veresoonte uurimiseks.

Mitmed uuringud on näidanud, et rindkereläbise ehhokardiograafia tavaliselt ei selgitada insult põhjus juhtudel, kus ei ole haiguslugu näitab südame patoloogia ja füüsiline läbivaatus veresoonkond ei ole tuvastanud mingeid hälbeid, mis muudab ebapraktiline selle kasutamist patsientidel krüptogeense insult. See kehtib ka rasvunud patsiendid ning emfüseemi kellel on informatiivsem Järgmises tehnikat - transezofagalnaya ehhokardioskoopia (FEC). TEK - valiku meetod neil juhtudel, kui ajuveresoonte patoloogiat ei olnud võimalik tuvastada. Kui FEC ultrahelisond sisestatakse söögitoru paremini avastada süda, mis ei varja ribide ja väikesed antud juhul. Seega saame hinnata riigi aort, mis võimaldab teil tuvastada suur või tungib veresoone valendikku aterosklerootiliste naastude aordis, mis võib olla allikas emboolia. Puudumisel südamehaiguste ja veresoonkonna sulgus võib olla põhjustatud pärilikud või omandatud hüübivushäired. Teatud tingimustes, nagu Trousseau sündroom, mida iseloomustab suurenenud vere hüübimise taustal vähk, võib olla ainus põhjus insuldi patsientidel terve südame ja aju veresoontes mõjutamata. Muud tingimused võivad olla ainult insuldi riskifaktoriks. Nende hulka kuuluvad näiteks hõlmata juuresolekul antifosfolipiidantikehad, mida sageli avastatud eakatel ja suurendada insuldiriski. Sarnaselt kardioemboolsetest insuldi on suur risk hüperkoagulatsioon insuldi näidatud pikaajalist ravi varfariiniga.