Sümptomid leepra-silma organ

Enne sulfoonamiidide laialdast kasutamist leebe nägemisorgani kahjustus toimus suures protsendis juhtumitest: igal juhul 77,4%. Ühtegi teist nakkushaigust ei olnud nii silmahaiguste esinemissagedus. Praegu tingitud edu ravi ja ennetamine elundi haiguse leepra on palju vähem: vastavalt U. Ticho, J. Sira (1970) - 6,3%, A. Patel ja J. Khatri (1973) - 25 , 6% juhtumitest. Kuid töötlemata patsientide seas on vastavalt A. Pateli, J. Khatri (1973) tähelepanekute järgi silmade spetsiifiline põletik ja tema tütarorganid 74,4%.

Põletikuhaigete nägemisorgan on patoloogilises protsessis osalenud vaid paar aastat pärast haiguse algust. Silmade ja tema tütarorganite põletikku täheldatakse kõikide sugulisel teel levinud suguelundite puhul, enamasti lepromatoosidega. Kui see muutus tuvastatakse lisandid organite silmad (kulmud, silmalaud, lihased silmamuna Pisarasüsteem, sidekesta), kiuline, veresoonte ja tasaarveldatud shell silmamuna ja nägemisnärvi. "

Silma sekundaarsete organite jäsemekahjustus. Ülardajarakkude piirkonna naha muutust jälgitakse samaaegselt näonaha põletikulise protsessiga ja see on üks leepravi varajasi kliinilisi ilminguid. Ülemõõtmelise piirkonna naha spetsiifiline põletik avastati kõigi leepiiridega, enamasti lepromatoosidega. Sellisel juhul on levinud lepromatoosne infiltratsioon ja isoleeritud naha- ja hüpodermilised lepromid. Eakalähedased nahapinnad on ülakardiliste kaared piirkonnas haruldased. Nakatunud nahapiirkondades tuvastatakse fokaalne anesteesia, väljalaskekanalite laienemine ja rasvade näärmete sekretsioon ning higistamise puudumine. Resorbeerunud leproomi ja naha difusiooniliste infiltratsioonide kohas on atroofilised armid. Samal ajal tekib perifollikulaarsete närvide düstroofiliste muutuste tagajärjel lahutus ja täieliku ja püsiva kulmude kaotus. Küünarvarred naha kahjustatud piirkondadest on ülakardilistel kaartel leitud mükobaktereid pidalitõvest.

Silmalaugude naha kaotust täheldatakse kõikide suguelundite puhul, enamasti lepromatoosiga. Silmalaugude nahapõletik levib sagedamini hajutatud ja harvemini - piiratud infiltratsiooni näol. Silmalaugude lepromütsineen paikneb peamiselt silmalaugude silmalaugude serval või selle lähedal. Lepromatoossete infiltratsioonide ja lepromi piirkonnas on leitud lokaalne hüpo-ja anesteesia, rinna- ja higi näärmete funktsiooni rikkumine. Silmalaugude ja nende servade difusiooniliste infiltratsioonide ja leproumi naha sedatsioon ja armistumine viib naha atroofiliste armide moodustumiseni ja silmalaugude valesse asendisse. Tänu köbruline infiltratsiooni servad silmalaud ja degeneratiivsed muutused perifollikulaarses närvid täheldatud depressiooni ja seejärel täielikult ja püsivalt kaotus ripsmete. Mõjutatavate saitide kahjustuste korral määratakse silmalau mükobakterite leepra.

Silmalaugude nahapõletikule lisaks võib luupuse patsientidel tekkida silmalau ümmargune lihase kahjustus, mis viib nende sulgumiseni. Lapseftalmaatia on kõige sagedasem mittespetsialiseerunud leperas. Põhjus kahjustuste ümmarguse lihaste vanusest on tänu oma progresseeruva amüotroofia parees või halvatust näonärvi. Varajaste sümptomite muutumise ringikujulise lihased tema silmalaud on fibrillaarsesse tõmblemine, värisemine silmalaud, kui nad lõpetavad, ja kiiresti tulevad väsinud lihaseid vilkuv liikumise sajandil. Optilise lõhestuse avastamisega samaaegselt lülisamba löögid pööratakse ümber ja siis täheldatakse alumiste silmalaugude pöördeid. Silmalaugude ebaühtlus ja sarvkesta anesteesia põhjustab keratiidi tekkimist.

Mõnel juhul võib koos lagoftalmusega täheldada paralüütilist ptoosi, teistel - silma vahe laienemisega. Ülemise silmalau puudumine 3-4 mm võrra on tingitud tooni m vähenemisest. Levator palpebrae superioris ja m. Tarsalis superior. Optilise lõhe laiendamine 3-6 mm võrra on tingitud ebamõõdust silmalaugude ringikujulisest lihasest ja ülemise silmalaugu tõusnud lihase vahel.

Patsientidel, kellel on põletikulised muutused nägemisorganis, võivad esineda silmamurgi välise lihase kahjustused koos diploopia ja oftalmoplegiaga. Histoloogilises uuringus leiti mükobakterite leepasid silma väikestel lihastel.

Leprasa suuõõne aparaat kannatab suhteliselt harva. Valus sündroomi ägenemisel hakkas rindade näärmepõletik krooniliselt kulgema ja sellega kaasnes vähenemine kuni rebenemise täielikku lõpetamiseni. Kui pisaraknad kahjustused on täheldatud, on limaskestade ja tuubulite hävitamine, limaskesta põletik. Mükobakteri leepraas leiab aset limaskesta seintel. Mõned autorid eitavad dakrüotsüstiidi leepra keha etioloogiat.

Spetsiaalset konjunktiviiti diagnoositakse sagedamini lepromatoosse haigusliigiga. Leepra konjunktiviit alati kahepoolsed ning esinevad kõige sagedamini näol hajus katarraalne põletik, millega punetus, turse, hajusa infiltratsioon limaskesta silmamuna silmalaud ja kerget limaskestale mädane eritis. Vähem levinud nodulaarne leeprakonjunktiviit. Fokaalfiltraadid (sõlmed) paiknevad peamiselt silmalaugude konjunktiivil, mis paiknevad ciliary marginaalil. Harvaesinev haigusjuht leitakse väga harva konjunktiivikotti ja silmaraugude ja silmalaugude limaskestade skarifikatsioonides. Hallmark spetsiifilise konjunktiviidi patsientidel on arektivnoe leepra (tekitaja hüpo- või anesteesia sidekesta) ja kroonilise retsidiveeruva muidugi.

Silmamuna kiulisest membraanist pärinevad lepras. Spetsiifiline episkleriit ja skleriidid on reeglina kahepoolsed ning neid jälgitakse peamiselt lepromatoosset tüüpi pidalitõvega patsientidel. Esialgu on pearühjapõletik mõjutatud, siis on sklera osalenud põletikulises protsessis. Scleraalne haigus areneb reeglina samaaegselt sarvkesta, mõrvari ja tsiliaarorgani katkestamisega.

Lepiriline episkleriit ja skleriteed võivad olla difuus ja nodulaarsed. Praegu täheldatakse sagedamini difuusse episkleriteid ja skleriite, mille liikumine on suhteliselt soodne. Nad hakkavad loidult edasi liikuma pikka aega perioodiliste ägenemistega. Sclera põletikuline infiltratsioon on helekollase värvusega, mis meenutab elevandiluu värvi. Difuus, sklera ja episkleripõletiku põletik põletikulise infiltratsiooni või armistumise osalise või täieliku lahutamise ning sclera hõrenemisega. Paljudel juhtudel (ühe kliinilise leepravi muutmisega teise) võib see omakorda moodustada üksteisega.

Nina sklerüüdid hakkavad järsult hakkama. Lepromos paiknevad jäsemete alguses tihti lokaalne, siis põletikuline protsess ulatub sarvkestest, iiristest ja tsiliaarsete kehadeni. Nendel juhtudel tekib silmaümbruse kogu eesmise lõigu lepromatoos ja mõnikord kõik selle membraanid, mille tulemuseks on silma subatroofia. Muudel juhtudel võib skleraarsete leproromeede resorptsioon, nende armistumine koos interkalantsete stafüloomide moodustamisega. Histoloogilise uurimisega leitakse, et sclera ja episcler on paljudes mükobakterite leepras. Mesilastevahelise episkleriidi ja skleriidi kulg on krooniline, taastekkiv.

Seega on spetsiifilise leprasraalse episkleriidi ja sklerüütide puhul sagedane seos sarvkestaga, diabeediga ja tsiliaarhaigusega, krooniline ja korduv kulg. Hajuvat põletikku on võimalik muuta sõlmede põletikuks.

Varasematel aastatel täheldati väga sageli sarvkesta löövet silmahaigusega leprasapatsientidega - 72,6%. Praegu on leepra keratiidi esinemissageduse langus ja nende healoomuline liikumine. Sarvkest mõjutab kõiki leepiiri tüüpe, sagedamini lepromatoosiga. Lepromatsete, tuberkuloidsete ja piirjoonte vormidega on keratiit spetsiifiline, mittediferentseeritud mittespetsiifiline, kuna see tekib lagoftalmuse tulemusena. Spetsiifiline keratiit on reeglina kahepoolne.

Sarvkesta põletikulise infiltratsiooni nähtusele eelneb tema valu ja taktilise tundlikkuse muutus ning sarvkesta närvide paksenemine. Sarvkesta tundlikkuse vähenemine määratakse peamiselt selle perifeersetes osades (Frey juuksega tutvumiseks). Sarvkesta keskosas püsib normaalne tundlikkus tunduvalt pikem. Sarvkesta hüpno- ja anesteesia põhjustavad kolmiknärvi düstroofilised muutused. Kui biomikroskoopia asub peamiselt õlavarrega segmentide jäseme lähedal, leitakse sarvkesta närvide paksenemine läikivate sõlmede kujul. Need sarvkesta närvide piiratud paksenemine on patognomopeetne harjumishäirete vastu. Histoloogilise uurimisega määratakse nendel inimestel perineuraalne infiltratsioon.

Spetsiifiline keratiit võib olla difuusne ja nodulaarne. Raskemat voolu märgitakse nodulaarse keratiidiga. Sarvkesta difusioonipõletikuga tekib skleroseeriv või hajuv vaskulaarne, piiratud või nodulaarse keratiidiga.

Skleroseeriva keratiidiga, mis asub sklera fokaal-infiltratsiooni lähedal, on jäseme määratletav sarvkesta sügavate kihtide hägusus. Häguse piirkonnas on täheldatud fokaalseid hüpo- või anesteesiaid ja mõnikord mõnda äsja moodustunud anumat. Sarvkesta sügava infiltratsiooni keskused ei ole kunagi haavandid. Haiguse kulg on anaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega, millega kaasnevad sarvkesta sügavate kihtidega uued fookused läbipaistmatuses.

Hajus vaskulaarse keratiidiga algab protsess tavaliselt sarvkesta ülemisest kolmandikust ja levib järk-järgult sarvkesta suurema osa juurde. Sarvkesta sügavates kihtides on täheldatud hajutatud põletikulist infiltratsiooni ja märkimisväärset hulka äsja moodustatud veresooni. Hariliku rabapiirkonna sarapuu erineb äsja moodustunud laevade sügavas asukohas trachomaatstest. Sarvkesta infiltratsioon hingamis-veresoonte keratitis ei ole kunagi haavatav. Sarvkesta tundlikkus on vähenenud või puudub täielikult. Haiguse kulg on anaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega.

Täpse keratiidiga, tavaliselt sarvkesta ülemises kolmandikus, leitakse punkt-infiltraadid, mis paiknevad peamiselt sarvkesta paksenenud närvide lokaliseerimisel peamiselt keskmise kihina. Märgitakse sarvkesta hüpo- või anesteesia. Uute kuju tekkimist ei täheldatud. Histoloogilised uuringud näitavad, et sarvkesta infiltraadid on miljari lepromid. Haigus on reageeriv, krooniline, korduv.

Harilik leepraal keratiit on kõige tõsisem, äge lekkiv vorm spetsiifilisest keratitisest. See on täheldatav leepraakumisreaktsioonide tekke ajal, st haiguse ägenemisega. Tavaliselt on ülemise jäseme ala tiheda konsistentsi leproomid, mis on joonistatud bulbar-konjunktiivi. Põletikuline protsess progresseerub, levib üle enamuse sarvkesta stroomi, iirise ja tsiliaarse koe. Leukeemia jääb paranenud sarvkesta kahjustuste kohale. Rasketel juhtudel laieneb põletikuline protsess kõigile silmamurbi kestadele, mille tulemuseks on selle atroofia. Haigus progresseerub perioodiliselt ägenemistega.

Kui diferentseerumata tüüpi leepra tingitud kahjustused näo- ja kolmiknärvi, mis viib arengut lagophthalmos, anesteesia ja sarvkesta trofism rikkumise võib esineda keratiidile lagophthalmo. Infiltreed paiknevad sarvkesta pindmistel kihtidel. Nende kattev epiteel langeb tihti tagasi, moodustuvad sarvkesta erosioonid. Selle tüüpi keratiit läheb inaktiivseks, krooniliselt perioodiliste ägenemistega. Sarvkesta trofismi rikkumise tõttu võib täheldada ka sellist düstroofset keratiiti nagu lint, ringikujuline, bulloosne.

Seega on keratiit, mis on kõige levinum silmahaiguse kliiniline vorm, peamiselt "reageerivalt, krooniliselt perioodiliste ägenemistega. Ülalpool kirjeldatud leepra keratiidi liigid ei ole rangelt isoleeritud kliinilised vormid, sest sõltuvalt leepra protsessi arengu tendentsist on võimalikud ühe keratiidi vormi üleminekud teisele. Spetsiifilise keratiidi kliiniline tunnus harjumishäirega patsientidel on nende sagedane kombineerimine iirise ja tsileeritud keha kahjustustega. Lepra keratiidi ägenemised reeglina kokku langevad üldise leevenduse protsessi ägenemistega. Keratiidi spetsiifilist etioloogiat kinnitab mükobakteri leepravi tuvastamine sarvkestal bakterioskoopiliste ja histoloogiliste uuringutega.

[1], [2], [3], [4]

Silmamuna koroidi kahjustus

Iirise ja tsiliaarse keha (tavaliselt kahepoolse) kiiritamine on täheldatud kõikvõimalike leepraalide puhul, enamasti lepromatsetega. Erinevate autorite sõnul on konkreetsete iraasiidide ja iridotsüklite esinemissagedus silmahaigustega lepras pidavatele patsientidele vahemikus 71,3 kuni 80%.

Esimesed kliinilised sümptomid pidalitõbi muutused on Iris õpilane rikkumise liikuvust ja muuta nende kuju tõttu edeneb fookuskaugus infiltratsiooni vikerkesta strooma ja oksi närvid innerveerivad dilatatoorset õpilase sulgurlihase ja tsiliaarlihasele. Ebatasasusi tugev kokkutõmbumine õpilane valgustuse korduvad anisocoria paisumise tõttu õpilase ühe või teise silmaga nõrgenemine või täielik puudumine pupillide reageerib valgusele, majutus ja lähenemine, halb pupillide laienemine pärast paigaldamist 1% lahuse Atropiinsulfaadi. Samuti on õpilaste ebakorrapärane kuju. Tänu parees tsiliaarilihase lihaseid, patsientidest võib kaebusi asthenopic visuaalse töö lähedalt.

Raias ja tsiliaarorganismi lepras on põletikud difuus ja lokaliseeritud. Kursus on valdavalt krooniline perioodiliste ägenemistega. Morfoloogilised tunnusjooned eristavad seroosseid, plastilisi, kihi ja nodosiidioksiidid ning iridotsükliteid.

Seriilsed iiriidid ja iridotsüklilised ained loovad, millega kaasneb iirise turse, silma eesmise kambri niiskuse hägusus. Mõnikord väikeste sarvkesta sadete tekkimine ja suurenenud silmasisene rõhk. Haiguse kulg on anaktiivne, krooniline perioodiliste ägenemistega.

Plastist vikerkestapõletik ja iridotsükliit iseloomustada kui loid voolu, raske fibriinseks eritis, varase vormi eesmine ja tagumine sünehhiad kuni ummistuse pupilli, mis viib välja sekundaarne glaukoom. Silma eesmise kambri eksudaadis võib tuvastada leepraalse müotobakteri. Haigus on reageeriv, krooniline, taastekkiv.

Patognomonichnym pidalitõbi on miljardiline irit, mis voolab ilma silmade ärrituse sümptomideta. Vastupidi esipind vikerkesta (sageli pupillide mõnikord Ciliary selle tsooni) määrati väike (suurus hirsi tera) ümardatud lumivalge läikivad tavaliselt mitmeid nahakahjustusi (muhud), millel on sarnasusi pärlitega. Kui iirise stroomas asetsevad miliardõlmede paigutus, muutub selle pind ebaühtlaseks ja katkendlikuks. Histoloogiliste uuringute kohaselt on iirise miliaryerivused miliary lepromid. Silma eesmise kambri niiskuses võib mikroploome, mis on moodustunud miljardilise lepromi lagunemisest riisist, sisaldada ujuvad mikroosakesed. Haiguse kulg on anak aktiivne, krooniline, progresseeruv ja perioodiliste ägenemistega.

Kõige tõsisem kliinilisi ilminguid põletiku vikerkesta ja ripskeha patsientidel leepra loetakse sõlmes (sõlmeline), vikerkestapõletik ja iridotsükliit, mis on samuti patognoomilise leepra protsessi. Haigus on äge. Iirise stromas (selle aluses või õpilaste tsoonis) määratakse kollakasrohelise värvusega ümmargused sõlmed. Histoloogilise uurimise kohaselt on nad spetsiifilised granuloomid (lepromid). Ninatõve iirit, iridotsüklilist koosnevad tavaliselt sarvkesta ja sclera kahjustused, mõnikord tekib keerukas katarakt. Rindade ja tsiliaarsete keha lepras võivad lahendada, kuid kudedes säilivad ka hävitustöid. Selles stroma defektis on iirisega pihustuslehe kokkupuude. Protsessi ebasoodsas suunas ulatub põletikuline infiltratsioon kogu silmahaigusele, mille tulemuseks on silmamuna atroofia. Haiguse käik on progresseeruv ja perioodiliste ägenemistega.

Hariprobleemsete iraasiidide ja iridotsüklite eripära on nende pika, progressiivse ja aktiivse (välja arvatud kotikese kujuga) vool. Silmade ärrituse sümptomeid täheldatakse ainult põletikulise protsessi ägenemise ajal silmas. Iirise ja tsiliaarorgani katkestamine on tihti seotud sarvkesta ja sclera haigusega. Iritiumi ja iridotsükliliidi kliinilised vormid, nende manifestatsioonide tase ja ägenemiste tekkimine on seotud lepras-tüüpi ja iseloomuga patsiendil. Samuti on täheldatud ka varieeruva ja tsiliaarse keha (difuuside ja lokaliseeritud iirittide ja iridotsüklilise aine) kombinatsiooni kliinilisi vorme ning ühe kliinilise vormi üleminekut teisele. Iirise ja tsiliaarorganismi histoloogilistes uuringutes määratakse kindlaks leepraalse müokobakterid.

Pikaajalise spetsiifilise iridotsüklite tõttu on mõnede autorite andmetel 12,6% juhtudest täheldatud läätse kahepoolset suundumust. Katarakti on komplitseeritud ja areneb üldise ja kohaliku leepraalse nakkusliku toksilise toime tõttu. Võib täheldada spetsiifilist põletikulist infiltratsiooni ja läätse kapsli hävitamist. Katarakti massides on mõnikord leitud mükobaktereid, pidalitõbi. Paljudel juhtudel moodustub katarakt masside lahutamise teel.

Silma võrkkesta ja nägemisnärvi vaevused. Silmapõhja muutused leepraga lesiooni elundi nägemise kontrasti nendele, kellel on tuberkuloos ja lyueticheskoy nakkused on harv: Vastavalt Yu Garus (1961) - in 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% juhtudest . Sõrmiku defeat on täheldatud kõigi leeprosioonide vormidega, kuid peamiselt lepromatoosidega. Seda märgitakse võrkkesta isoleeritud kahjustusena ning võrkkesta ja vaskulaarse membraani korralikult (kõige sagedamini) haiguseks. Tavaliselt äärealal silmapõhja mõlema silma defineeritakse väikese ümmarguse kujuga järsult piiridega koldeid valge või kollakasvalge, pärlisarnase piiskade või steariini. Võrkkesta ja korioreetina fookused halvasti pigmenteerunud. Retinaalsed anumad on terved. P. Metge jt (1974) leidis selgelt muutusi võrkkesta veresoontes. Vereplasma värskete põletikuliste fookuste ilmnemine üldise leevenduse protsessi halvenemisega kaasneb mõnikord klaaskeha läbipaistmatuse arenguga.

Küsimus spetsiifilisest etioloogiaastmest, mis on muutunud restaureeritud rabanduspatsientidel, on paljude aastate jooksul olnud vastuoluline. G. Hansen ja O. Bull (1873), L. Borthen (1899) ja teised eitasid leebuse patsientidel retiniidi ja korioretiniidi leepra keha etioloogiat. Kuid järgnevad kliinilised vaatlused ja histoloogilised uuringud kinnitasid mükobakteri leepraalse esinemise ja spetsiifilisi muutusi võrkkestas ja silma praeguses kooroidis. Kororegulaarsed fookused on lepras. Mõnedel juhtudel kombineeritakse põletikulisi muutusi põhjaosas silmaümbruse eesmise osa konkreetsete kahjustustega. Fosuli äärealal, makula ja peripa-pillare piirkonnas võib täheldada ka düstroofseid muutusi - tsüstilist kolloidset võrkkesta düstroofiat.

Nägemisnärvi lepras pidustused on harva diagnoositud, peamiselt lepromatoorset lepras. Spetsiifiline optiline neuriit harilikult lõpeb selle atroofiaga. Histoloogilisel uurimisel on nähtav närvis lepras müokobakterid.

Nägemisteravuse ja teiste visuaalsete funktsioonide vähenemise määr sõltub rappuse silmakahjustuse tõsidusest ja kestusest. Patsiendid, kellel on pidalitõbi mõnikord ilma kliiniliste toksilisuse tõttu silmamuna ja võrkkesta kogu keha sageli avastatud valguse ja tsvetochuvstvitelygogo summutamise seade silma, mis on väljendatud kontsentriliselt perifeersete vaatevälja piiridest valge ja kromaatiline objektide laieneva pimeala piire ja vähendada pimedas kohandamine. NM Pavlovi (1933) määrati vähendamisele pimedas kohanemise leepraga kui "kerge anesteesia" võrkkestas.

Seega on nägemisorgani kahjustus leitud mitu aastat pärast haiguse algust ja see on üldise leepraalse protsessi kohalik manifestatsioon. Silma kahjustuste kliinilised vormid, nende raskusaste ja ägenemiste tekkimine on seotud lepras-tüüpi ja iseloomuga patsiendiga. Enne sulfoonide laialdast kasutamist oli 85% -l patsientidest täheldatud nägemisorgani kahjulikku kahjustust ja see leiti kõige sagedamini lepromatoosset tüüpi pidalitõvest. Praegu letaalse etioloogiaga nägemisorgani haigus esineb 25,6% -l ravitud I-st 74,4% -l ravita patsientidest.

Nägemisorgani pidalitõve kliinilised vormid on mitmesugused ja neid iseloomustab silma eesmise osa ja selle abiorganite domineeriv kahjustus. Sageli on täheldatud segatud kliinilisi vorme (keratoskleriit, keratoiridotsüklit jne). Sellisel juhul võib konkreetne põletik olla difuusne (voolav soodsam) või oksendamine. Kui tuberkuloosne leepraam muudab silmamurbi ja selle abiorganite kudede lepromatoosset difuusse põletikku, saab see edasi liikuda.

Nägemisorgani kahjustuse raputamise etioloogiat kinnitavad bakterioskoopilised ja histoloogilised uuringud. Kui bakterioskoopilisel uurimise leepra patogeeni määrati täites konjuntivaalkotti, eritist eeskambri koos limaskesta skarifikatah silmamuna ja silmalaud ja sarvkesta Kahjustatud piirkondades kulm ja silmalaud. Histoloogilise uuringu Mycobacterium leprae leitud välise lihaste silmamuna sarvkesta kõvakest ja episkleera, iirise, ripskeha, soonkest, lääts, võrkkest ja nägemisnärv.

Nägemisorgani pidalitõve haigus on reeglina isaktiivne, krooniline, progressiivne perioodiliste ägenemistega, mis langevad kokku üldise pidalitõve protsessi ägenemistega.

Kokkuvõtteks tuleb märkida, et silma kahjustuste esinemissagedus ja raskusastmed ravis läbipõlemisravi saanud patsientidel on viimase kahe aastakümne jooksul oluliselt langenud. Mis õigeaegne ravi, silma kestast ja selle tütarorganitest pärinevad põletikulised muutused ei ole avastatud või neil on positiivne suundumus ja tulemus.