Krüptooniline epilepsia koos krampidega täiskasvanutel

Vastavalt kehtivale enne eelmise aasta rahvusvahelise klassifikatsiooni isoleeritud sümptomaatiline või sekundaarne, põhjustatud kahju aju struktuure, idiopaatiline, esmane (sõltumatu, arvatavasti pärilik haigus), ja krüptogeense epilepsia. Viimane võimalus tähendab seda, et kaasaegne diagnostika ei ole põhjustanud perioodilisi epilepsiahooge ja päriliku eelsoodumuse ka ei leita. Mõiste "krüptogeenne" tõlgitakse kreeka keelt kui "teadmata päritolu" (kryptos - saladus, saladus, genotüüp).

Teadus ei seisa ja tõenäoliselt tekib teadmata etioloogia perioodiliste epilepsiahoogude päritolu. Eksperdid leiavad, et krüptogeenne epilepsia on sekundaarne sümptomaatiline haigus, mille tekkepõhjust diagnoosimisel ei ole võimalik tuvastada.

[1], [2], [3], [4]

Epidemioloogia

Epilepsia ja epilepsiavastased sündroomid on sageli väga sagedased neuroloogilised patoloogiad, mis sageli põhjustavad tõsiseid tagajärgi. Epilepsiahoogude ilming võib esineda igas sugulas ja igas vanuses inimestel. Hinnanguliselt on umbes 5% maailma elanikkonnast oma elus vähemalt üks arestimine.

Igal aastal seatakse epilepsia või epilepsia sündroomi diagnoosiks keskmiselt 30-50 elanikku 100 000 Maa elanikust. Imikud esinevad kõige sagedamini epilepsiahoogude korral (100 kuni 233 juhtu 100 tuhande elaniku kohta). Manifestatsiooni tipp langeb perinataalsele perioodile, siis esinemissagedus langeb peaaegu poole võrra. Madalaimad näitajad 25 kuni 55-aastastel inimestel - umbes 20-30 juhtu 100 tuhande elaniku kohta. Siis suureneb epilepsiahoogude tõenäosus ja alates 70. Eluaastast esineb haigus 150 juhtumit 100 000 inimese kohta.

Epilepsia põhjused on kindlaks tehtud umbes 40% juhtudest, seega tundmatu etioloogiaga haigus ei ole haruldane. Infantiilne spasmid (West sündroom) seotud krüptogeense epilepsia on diagnoositud neli kuni kuus kuud last ja üks laps sellise diagnoosi leitakse keskmine seas 3200 imikutele.

[5], [6], [7], [8]

Põhjused krüptooniline epilepsia

Aluseks diagnoosimisel epilepsia on korduvad krambid põhjustatud muutub erakordselt tugev elektrilahenduslamp tulenevad sünkroniseerimise tegevus ajurakkude kõik sagedusribad väljapoole avaldub välimus sensomotoorse, neuroloogilised ja vaimsed häired.

Suhe tekkimise korral epilepsiahoog on vajalik omada niinimetatud epileptilised neuroneid, mida iseloomustab ebastabiilsus ülejäänud potentsiaali (potentsiaalne vahe unexcited rakkude sisemise ja välimise külje tema membraan). Selle tulemusena on põneva epileptilise neuroni tegevuspotentsiaalil amplituud, kestus ja sagedus oluliselt kõrgem kui tavaline, mis viib epilepsiavastase rünnaku tekkeni. Arvatakse, et krambid esinevad inimestel, kellel on sellised nihked pärilik eelsoodumus, st epilepsiavastaste neuronite rühmad, kes suudavad oma tegevust sünkroonida. Vigastuste, infektsioonide, mürgistuste, kasvajate arengu tõttu moodustuvad muutunud struktuuriga aju kohtades ka epileptikumid.

Niisiis, patsientidel, kellel on diagnoositud krüptogeenne epilepsia, ei leia tänapäevased neuroimaging meetodid mingeid häireid ajutise aine struktuuris ega epilepsiaid perekonna ajaloos. Sellegipoolest on patsientidel sageli sageli eri tüüpi epilepsiahooge, mida on raske ravida (võib-olla ainult sellepärast, et nende põhjus pole selge).

Seega ei tuvastata teadaolevaid epilepsiahoogude esinemise riskitegureid - geneetilisi, ajude struktuuri häireid, kudede ainevahetuse protsesse, peavigastuste tagajärgi või nakkushaigusi uuringute ja uuringute ajal.

Vastavalt uuele epilepsia klassifikatsioonile 2017. Aastal eristatakse kuut haiguse etioloogilist kategooriat. Sümptomaatilise näo järgi on nüüd soovitav kindlaks määrata epilepsia tüüp kindlaksmääratud põhjusel: struktuurne, nakkuslik, ainevahetuslik, immuunne või nende kombinatsioon. Idiopaatiline epilepsia eeldas päriliku eelsoodumuse esinemist ja seda nimetatakse nüüd geneetiliseks. Termin "krüptogeenne" asendatakse mõistega "tundmatu etioloogiline tegur", miks sõnastuse tähendus on muutunud arusaadavamaks, kuid see ei ole muutunud.

Epilepsia patogeneesis väidetavalt näeb välja selline: moodustamise epilepsiaga lähenemine, st neuronite kogukonna häirega electrogenesis → loomine ajus epilepsiaga süsteemid (ülemäärane vabanemine erutusneurotransmitterite käivitatud "glutamaadi kaskaadi", mõjutab kõiki uusi neuroneid ja aitab moodustada uus epileptogeneza kolded) → patoloogiliste interneuronaalsed ühendused → tekib epilepsia üldistamine.

Põhihüpoteesist epilepsia arengu mehhanismi eeldatakse, et patoloogiliseks protsess algab häirimine tasakaaluseisundis vahel erutusneurotransmitterite (glutamaati, aspartaati) ja vastutab pärssimist protsessid (γ-aminovõihape, tauriin, glütsiin, norepinefriini, dopamiini, serotoniini). See, mis täpselt rikub meie tasakaalu, jääb teadmata. Kuid mõjutatud rakumembraanid neuronite häiritud kineetika ioonivoolu - inaktiveeritud ion pumbad teisalt, aktiveeritud ioonkanalid häiritud vinkaalalkaloidide positiivselt laetud ioonid kaalium, naatrium ja kloor. Patoloogiline lõhutud via ioonivahetusmembraaniga määrab muutused aju verevoolu tasandil. Düsfunktsiooniga glutamaadi retseptori ja autoantikehade tootmine sellele põhjustab krampe. Korduv Neural ülemäära Intensiivset realiseeritud kujul krambid, mis viivad sügavate häirete ainevahetusprotsesse ajurakke aine ja provotseerida arengut järgmisele krambid.

Selle protsessi spetsiifilisus on epilepsiahoogude neuronite agressiivsus seoses aju muutumatute piirkondadega, mis võimaldab neil uute saite allutada. Epilepsiavastaste süsteemide tekkimine tekib epilepsiavastase fookuse ja aju struktuursete komponentide patoloogiliste seoste tekkimisel, mis on võimeline aktiveerima epilepsia arengu mehhanismi. Nende struktuuride hulka kuuluvad: tallamus, limbiline süsteem, ajutüve keskosa retikulaarne moodustumine. Vastupidi, seosed, mis tekivad subkustooni väikerelmade, tuharade tuumaga, eesmise orbitaalse koorega, aeglustavad epilepsia arengut.

Haiguse arengu käigus moodustub suletud patoloogiline süsteem - epileptilise aju. Tema haridust täiendab rakkude metabolism ja neurotransmitterite, aju ringluse, aju kudede atroofia ja veresoonte, spetsiifiliste aju-autoimmuunprotsesside aktiveerumine, interaktsioon.

[9], [10],

Sümptomid krüptooniline epilepsia

Selle haiguse peamine kliiniline ilming on epilepsiahoog. Epilepsia kahtlus esineb siis, kui patsient on näinud vähemalt kahte refleksilist (tõestamata) epilepsiahooge, mille manifestatsioonid on väga erinevad. Näiteks epileptopodobnye rünnakud, mis on põhjustatud kõrge temperatuuri ja ei esine normaalses seisundis, epilepsia ei ole.

Krüptootilise epilepsiaga patsientidel võivad esineda eri tüüpi krambid ja üsna tihtipeale.

Esimesed haiguse arengu tunnused (enne täiemahuliste epilepsiahoogude ilmnemist) võivad jääda tähelepanuta. Riskirühmas inimesed, kes põevad palavikukartsioone varases lapsepõlves, järeldusega suurenenud konvulsioonvalmiduse kohta. Prodromaasiperioodil võivad tekkida unehäired, suurenenud ärrituvus, emotsionaalne labiilsus.

Lisaks ei pruugi alati rünnakud toimuda klassikalises üldises vormis, kukkumist, krampe, teadvusekaotust.

Mõnikord on ainsad varajased märkid kõnehäired, teadlikus patsiendis, kuid ei räägi ja ei vasta küsimustele või perioodilistele lühiajalistele vaimudele. See ei kesta kaua - paar minutit, nii et see jääb tähelepanuta.

Lihtsamalt esinevad lihtsad fokaal- või osalised (lokaalsed, piiratud) krambid, mille nähud sõltuvad epilepsiavastase fookuse asukohast. Paroksüsti ajal ei kao patsient teadvuse.

Lihtsa motoorse rünnaku ajal võib täheldada jäsemete, jäsemete, lihaste krampide, kere ja pea pöörlemist. Patsient saab teha kõlbmatuid helisid või olla vaikne, vastamata küsimustele, nautimiseks, lakkumiseks, närimiskummide tegemiseks.

Antud sensoorsed krambid on iseloomustatud paresteesiaga - keha erinevate osade tuimus, ebatavaline maitse või lõhnaärritused, tavaliselt ebameeldivad; visuaalsed häired - valguse vilgub, võrk, lendab silma ees, tunneli nägemine.

Vegetatiivse paroxysms tekkida äkiline kahvatus või hüpereemia naha, südame löögisageduse tõus, vererõhu, südamelöökide kontraktsiooni või laiendamine õpilased, ebamugavustunne kõhus, kuni valu ja oksendamine.

Vaimsed krambid ilmnevad derealisatsiooni / depersonalisatsiooni, paanikahood. Reeglina on need keeruliste fokaalsete hoogude esinejad, mis on juba seotud teadvuse rikkumisega. Patsient mõistab, et tal on krambid, kuid nad ei saa abi otsida. Ründe ajal toimunud sündmused, kustutati patsiendi mälust. Inimese kognitiivsed funktsioonid on häiritud - seal on tekkivat ebareaalsust tunne, uued muutused iseeneses.

Järgneva generaliseerumisega seotud fokaalkrambid algavad nii lihtsad (komplekssed), muutes nad üldiste toonilis-klooniliste paroksüsmideks. Kolm minutit läbida ja minna sügavale unele.

Üldised krambid esinevad raskemas vormis ja jagunevad:

• toonilis-kloonilised hood, mis esinevad jada - patsient kaotab teadvuse ja langeb, tema keha painutatud ja joonistatud kaare alustada lihastõmblused üle kogu keha; patsiendi silmad tõusevad, tema õpilased praegusel hetkel laienevad; patsiendi karjed, keerates sinine tulemusena lõpetamist hingamine paar sekundit, on vahutav süljeeritus (vaht võib omandada roosakas toon tõttu esinemise verd, mis näitab, et keel või põske hammustamist); Mõnikord on põie tahtmatu tühjendamine;
• müoklonaalne ilmuvad perioodiliselt (rütmiline ja spastiline) tõmblema lihaste paar sekundit üle kogu keha või üksikute kehaosade, mis näevad välja nagu lehvitamine jalad, squats, pigista kätega rusikad ja muud korduvad liigutused; Teadvus, eriti fokaalsete hoogude korral, püsib (sagedamini vaadeldakse seda liiki lapseeas);
• puudumised - mitte-krambihood lühikese (5-20 sekundit) väljalülitamine teadvuse, kajastub asjaolu, et inimene sureb avatud ilmetu silmad ja ei reageeri ärritustele tavaliselt ei langeb, tulevad ise, jätkas katkenud tööd, ja ei mäleta fit ;
• Ebatüüpiliste puudumistega kaasnevad kukkumised, põie tahtmatu tühjendamine, pikemaajaline ja haiguse rasketes vormides esinevad koos vaimse alaarenguga ja muude vaimsete häirete sümptomitega;
• rõhuta krambid (akineetilised) - patsient kukub järsult tulemusena kaotus lihastoonust (mille fookuskaugus epilepsia - võib olla atoonia üksikute lihasgruppide: näo - longus alalõualuu, kaela - patsient seisma või tema pea ripub), kestus rünnak minut; atoonia kui puudumine aset järk - patsiendil aeglaselt settib, kui nad on eraldatud atoonilised hood - plummets.

Sünnitusjärgsel perioodil on patsient loid ja aeglustub, kui mitte pidurdama, siis magab (eriti pärast üldistatud).

Epilepsia tüübid vastavad krampide tüübile. Focal (osaline) hoogude jooksul arenenud kohalike epileptilised kolded ebanormaalselt intensiivne heakskiidu vastab resistentsus piirnevatel aladel ja kustub ilma levikut teistele ajuosades. Sellistel juhtudel diagnoositakse krüptogeenset fookuse epilepsiat.

Piiratud epilepsiahoog (fokaalvorm) haiguse kliiniline kulg määratakse selle lokaliseerimise asukoha järgi.

Kõige sagedamini esineb ajaloolise piirkonna kahjustus. Selle vormi voog on progredients, krambid on sageli segatüüpi, jätkuvad mitu minutit. Krüptooniline ajaline epilepsia väljaspool rünnakuid avaldub peavalude, püsiva pearingluse, iivelduse poolt. Sellise lokalisatsioonivormiga patsiendid kurdavad sagedast urineerimist. Enne sobitumist tunnevad patsiendid, et aurajapidamine on.

See kahjustus võib asuda aju esiosas. Krambid on iseloomulikud äkksust ilma prodromaalse auraga. Patsiendil on tema pea peksmine, tema silmad libisevad otse ja kõrvale, tema automaatsed žestid on üsna keerulised. Patsient võib kaotada teadvuse, langeb, tal on kogu keha toniseer-klonilised lihasspasmid. Selle lokaliseerimisega esineb mitmeid lühiajalisi krampe, mõnikord üleminekut üldisele ja / või epistataale. Neid saab alustada mitte ainult päevase ärkveloleku ajal, vaid öösel magada. Krüptooniline eesnäärme epilepsia, mis tekitab, põhjustab vaimseid häireid (vägivaldne mõtlemine, derealiseerumine) ja autonoomne närvisüsteem.

Meeleorienteeritud krambid (sooja õhuvoolu tundlikkus naha peal, kerge puudutus) on kombineeritud kehaosade krampide, verbaalsete ja motoorsete häirete, kusepidamatuseta aotooniga.

Lokaliseerimine epilepsiaga fookus orbitaalsegistisse eesmise piirkonna ilmub maitsmis hallutsinatsioonid, suurenenud süljeeritus, ebamugavustunne ülakõhus, samuti - kõnehäired, köha ja kõri.

Kui elektrilise hüperaktiivsuse kaskaad levivad kõik aju osad, tekib üldine krambihoog. Sellisel juhul diagnoositakse patsiendil krüptogeenset generaliseerunud epilepsiat. Sellisel juhul iseloomustavad krambid intensiivsust, teadvusekaotust ja patsiendi pikka une tekkimist. Pärast ärkamist kurdavad patsiendid peavalu, nägemishäireid, nõrkust ja hävingut.

Samuti on ühendatud (kui esinevad nii fookus- kui ka generaliseerunud krambid) ja tundmatu epilepsia tüüp.

Täiskasvanute krüptogeenset epilepsiat peetakse mittepõhjatuks, mittepõhjatud etioloogilise teguriga. Iseloomustab krampide äkilisus. Väljaspool kliiniliste sümptomite avaldumist on epilepsiatel ebastabiilne psüühika, plahvatusohtlik temperament, kalduvus agressiivsusele. Tavaliselt algab haigus mõne fokaalvormi manifestatsiooniga. Haiguse kahjustuste levida teistesse ajupiirkondades, mis lõppjärgus iseloomustab isiklik lagunemise ja väljendati psüühikahäired, sotsiaalne tõrjutus esineb patsiendil.

Haigusel on progresseeruv suund ja epilepsia kliinilised sümptomid varieeruvad sõltuvalt epilepsia arenguastmest (epilepsia fookuse esinemissagedus).

[11], [12], [13], [14],

Tüsistused ja tagajärjed

Isegi pehmete juhtumite puhul, kus esineb üksikuid haruldasi krampe, on närvikiud kahjustatud. Haigusel on progresseeruv liik, kui üks rünnak suurendab järgmise tõenäosust ja ajukahjustuse piirkond laieneb.

Üldised sagedased paroksüsmid mõjutavad hävituslikult ajukoe, võivad kujuneda epistatiks, millel on suur tõenäosus letaalseks tulemuseks. Samuti on aju ödeemi oht.

Tüsistused ja tagajärjed sõltuvad sellest, mil määral hävitamine aju struktuure, tõsidusest ja hoogude sagedus, kaasuvate haiguste esinemine halvad harjumused, vanuse, piisavust valitud kohtlemise poliitika ja rehabilitatsiooni vastutustundlikku suhtumist patsiendi ravi.

Igas vanuses võivad kukkumiste ajal esineda erinevad raskused. Hüperisolivatsioon ja krambid krampide tekke ajal esinevad refleksid suurendavad vedelike ainete hingamissüsteemist ja aspiratsioonipneumoonia arengut.

Lapsepõlves toimub vaimse ja füüsilise arengu ebastabiilsus. Kognitiivsed võimed sageli kannatavad.

Psühho-emotsionaalne seisund ei ole stabiilne - lapsed on ärritavad, kapriisne, sageli agressiivsed või apaetilised, neil puudub enesekontroll, nad meeskonnas hästi ei kohane.

Täiskasvanute hulgas täieneb neid riske täiustatud töödega, mis vajavad suuremat tähelepanu. Krampide ajal on keele või põske hammustamine.

Epilepsia korral suureneb depressiooni, vaimsete häirete, sotsiaalse tõrjutuse tõenäosus. Epilepsia all kannatavad inimesed on kehalise aktiivsuse, elukutse valikul piiratud.

[15], [16], [17], [18]

Diagnostika krüptooniline epilepsia

Epilepsia diagnoosimisel kasutatakse mitut erinevat meetodit, et aidata seda haigust teistest neuroloogilistest patoloogiatest eraldada.

Kõigepealt peab arst kuulama patsiendi või tema vanemate kaebusi, kui see on laps. Koost ajaloo haiguse - Üksikasjad ilming voolu spetsiifilisus (krampide esinemissagedus, minestus, krambid ja muud iseloomu nüansid), haiguse kestus, esinemine selliste haiguste patsiendi sugulased. Selles uuringus pakutakse välja epilepsia tüüpe ja epilepsiavastase fookuse lokaliseerimine.

Vere ja uriini testid on määratud, et hinnata keha üldist seisundit, selliste tegurite olemasolu nagu infektsioonid, mürgistused, biokeemilised häired, et määrata patsiendil geneetiliste mutatsioonide olemasolu.

Neuropsühholoogiline testimine viiakse läbi, mis võimaldab hinnata kognitiivseid võimeid ja emotsionaalset seisundit. Perioodiline jälgimine võimaldab teil hinnata haiguse mõju närvisüsteemile ja psüühikale, lisaks aitab see tuvastada ka epilepsia tüübi.

Aga ennekõike - diagnostiline vahend, mille abil saame hinnata intensiivsuse elektrilist aktiivsust ajus (EEG), juuresolekul oma osakondade veresoonte väärarengud, kasvajad, ainevahetushäired, jne ...

Elektroentsefalograafia (EEG) on peamine Diagnostikameetod kuna see näitab normist kõrvalekaldeid intensiivsuse ajulainete isegi rünnak on - suurenenud krampide teatud osad või terve aju. Krüptoogeense osalise epilepsia EEG-mudel - tipp-laine või stabiilne aeglase laine aktiivsus teatud aju osades. Selle elektroencefalogrammi eripära uurimise abil on võimalik kindlaks teha epilepsia tüüp. Näiteks Lääne sündroomi täheldati ebaregulaarne, peaaegu üldse arütmiliseks sünkroniseeritud aeglaste lainete ebanormaalselt suure amplituudiga naelu ja teket. Enamikul juhtudel sündroom Lennox-Gastauti elektroentsefallogramme ärkamisel perioodi näitas üldistatud ebakorrapärase aeglase laine aktiivsuse tipp sagedusega 1,5-2,5 Hz sageli amplituudiga asümmeetria. Selle sündroomi öösel on iseloomulik kiirete rütmiliste väljade salvestamine sagedusega umbes 10 Hz.

Krüptoonilise epilepsia korral on see ainus viis selle olemasolu kinnitamiseks. Kuigi on juhtumeid, kus isegi kohe pärast konvulsiooni paigaldamist elektroencefalogrammile ei registreerita aju lainete vormis muutusi. See võib olla märk, et elektrienergia aktiivsuse muutused esinevad aju sügavates struktuurides. Elektroencefaalogrammi muutused võivad esineda ka epilepsiahaigetel.

Kasutatakse täiesti tänapäevaseid neuroimageerimismeetodeid: arvuti, resonants, positron-emissioonitomograafia. See instrumentaalne diagnoos võimaldab hinnata muutusi aju aine struktuuris trauma, kaasasündinud anomaaliate, haiguste, mürgistuste, neoplasmide avastamise jne tõttu. Positron-emissioontomograafia, mida nimetatakse ka funktsionaalseks MRI-deks, aitab tuvastada mitte ainult strukturaalseid, vaid ka funktsionaalseid häireid.

Sügavam koldeid ebanormaalse elektrilise aktiivsuse paljastab footonemissioontomograafia emissiooni kompuutertomograafia, magnetresonants-spektroskoopia suudab tuvastada rikkumisi biokeemiliste protsesside medulla.

Eksperimentaalne ja mittetoodne diagnoosimismeetod on magnet-entsefalograafia, mis tuvastab aju neuronite poolt eraldunud magnetlained. See võimaldab teil uurida aju sügavamaid struktuure, mis ei ole elektroenergeograafia jaoks kättesaadavad.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Diferentseeritud diagnoos

Erinev diagnoos viiakse läbi pärast maksimaalseid võimalikke uuringuid. Krüptoonilise epilepsia diagnoosimisel kasutatakse meetodit teiste liikide ja epilepsiahoogude põhjuste väljajätmiseks, mis ilmnesid diagnoosimisel, samuti pärilik eelsoodumus.

Mitte kõigil meditsiinilistes asutustes ei ole sama diagnoosimisvõimalusi, mistõttu eeldatakse diagnoosimist diagnostiliste uuringute jätkumist kõrgemal tasemel.

Ravi krüptooniline epilepsia

Epilepsia ravimiseks ei ole ühtegi meetodit, kuid on välja töötatud selged standardid, mis parandavad ravi kvaliteeti ja patsientide elusid.

Ärahoidmine

Kuna selle teatud tüüpi epilepsia põhjuseid ei ole kindlaks tehtud, on ennetusmeetmetel ühine suund. Tervislik eluviis on halbade harjumuste puudumine, täielik toitumine, motoorne aktiivsus tagab hea immuunsuse ja takistab nakkuste arengut.

Hoolikas hoiak nende tervises, haiguse ja vigastuste õigeaegne uurimine ja ravi suurendab ka selle haiguse vältimise tõenäosust.

[25], [26], [27], [28]

Prognoos

Krüptooniline epilepsia avaldub igas vanuses ja sellel puudub spetsiifiline sümptomite kompleks, kuid see avaldub mitmel erineval viisil - on võimalikud eri tüüpi krambid ja sündroomide tüübid. Seni pole ühtegi meetodit epilepsia täielikuks raviks, kuid epilepsiavastane ravi aitab 60-80% igasuguste haiguste korral.

Haiguse keskmine kestus on 10 aastat, pärast seda võivad krambid peatuda. Sellest hoolimata kannatavad 20 kuni 40% patsientidest kogu elu jooksul epilepsia. Ligikaudu kolmandik kõigist epilepsiaga patsientidest sureb nendega seotud põhjustel.

Näiteks Vest-sündroomi krüptoonilised vormid on prognostiliselt ebasoodsad. Enamikul juhtudel nad liiguvad Lennox-Gastaut sündroom, kerge vormid, mis võimalda uimastite kontrolli ja üldistatud sageli ja raskekujulised krambid võivad jääda elu lõpuni ning sellega peab kaasnema tugev intellektuaalse lagunemine.

Üldiselt sõltub prognoos palju sõltuvalt ravi algusest, kui see algab varases staadiumis - prognoos on soodsam.

Epilepsia tagajärg võib olla eluaegne puue. Kui inimesel tekib haiguse tagajärjel püsiv tervisehäire, mille tagajärjeks on elutegevuse piiramine, siis määrab see kindlaks meditsiinilised ja sotsiaalsed teadmised. Samuti otsustab ta konkreetse puuete rühma määramise. Selle probleemi lahendamiseks peaks kõigepealt pöörduma arst, kes esitab patsiendile komisjoni.

[29], [30], [31], [32], [33]