Kasvajarakud: mis see on, omadused, omadused

Paljud inimesed küsivad endalt, millised on kasvajarakud, milline on nende roll, kas need on ohtlikud ja kas need on kasulikud või on nad suunatud üksnes makroorganismi hävitamisele? Kujutame seda välja.

Transformeeritud rakud, mis moodustavad pahaloomulise kasvaja. Rakud läbivad mitmeid muutusi. Need muutused on märgatavad morfoloogilisel, keemilisel ja biokeemilisel tasemel. Mõned on nähtavad isegi palja silmaga. Teiste tuvastamine nõuab spetsiaalset varustust. Kõik sõltub tüübist ja asukohast.

Eristusvõime on võime suurendada oma biomassi piiramatult, mis on tingitud apoptoosi rikkumisest (programmeeritud surm). See kasv lõpeb ainult inimese surmaga.

Tuumorirakkude erinevus normaalsest

Seal on rakulise apoptoosi süsteem, mis on rakuliini programmeeritud surm. Tavaliselt sureb elutsükli läbinud rakk. Selle asemel areneb aja jooksul uus rakutsükli alampopulatsioon. Kuid vähi muundamise korral häiritakse sellist loomulikku mehhanismi, mille tulemusena see rakk ei sure, vaid jätkab kehas kasvamist ja funktsioneerimist.

See on sisemine mehhanism, mis on tuumori moodustamise aluseks, mille kalduvus on kontrollimatu ja piiramatu kasvu. Tegelikult on selline rakuline struktuur raku, mis ei suuda surma ja millel on piiramatu kasv.

[1], [2], [3], [4], [5]

Cellular atüüpism ja atüüpilised rakud

Atüüpiliste rakkude all mõeldakse rakke, mis on vastuvõtlikud muteerumisele. Tavaliselt moodustuvad atüüpilised rakud erinevate välistegurite või pärilikkuse mõjul, muutes need tüvirakkudest. Kõige sagedamini on kasvajarakkude arengu vallandamise faktoriks spetsiifiline geen, mis kodeerib rakusurma. Mõned potentsiaalselt onkogeensed viirused, näiteks retroviirused, herpesviirused, on võimelised põhjustama tüvirakkude transformeerimist vähirakkudesse.

Rakulise atüpism on tegelik ümberkujundamise protsess, millega terved rakud puutuvad kokku. See protsess hõlmab kompleksseid keemilisi ja biokeemilisi protsesse. Mutatsioon allub häired immuunsüsteemi, eriti autoimmuunhaiguste, mille jooksul ülesannet immuunsüsteemile transformeeritud nii, et see tekitab vastaste antikehade omal rakke ja kudesid kehas. Development of cell atypism soodustab halvenemist looduslikud kaitsev võimeid organismis, eelkõige rikkumise korral T-lümfotsüüdid (killer) rakusurma protsesse purustatud, mis viib nende pahaloomulise muutuse.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Kantserogenees

Kudede potentsiaalse kasvu protsess, mis mingil viisil ei ole seotud organismi normaalse seisundiga. Kartsinogenees hõlmab normaalse raku degeneratsiooni protsessi kasvajarakkudes, mis on lokaalne moodus, kuid kogu organism on kaasatud. Omadused - kasvajad võivad anda metastaase, lõpeb lõputult.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Vähirakk mikroskoobi all

Vähirakkude arengu südames on tuuma järsk tõus. Vähirakk on mikroskoobi all hõlpsasti tuvastatav, kuna selle tuum võib hõivata suurema osa tsütoplasmas. Samuti on mitootiline aparaat selgelt väljendunud ja selle häired on märgatavad. Kõigepealt tuleb tähelepanu pöörata kromosoomide aberratsioonide olemasolule, kromosoomide mitte-disjunktsioonile. See viib multinukleaarsete rakkude moodustumise, tuuma suurenemise ja paksenemise, nende ülemineku mitootilise jagunemise faasi.

Samuti on mikroskoobi all tuvastatud tuumembraani sügavad invaginatsioonid. Elektroonilises mikroskoopias on näha intranuclear structures (graanuleid). Samuti on valguse mikroskoopia käigus võimalik tuvastada tuumakontuuride selguse kadu. Nukleosiidid võivad säilitada normaalse konfiguratsiooni, võib suurendada kvantitatiivse ja kvalitatiivse suhtega.

Mitokondrid on tursed. Samal ajal väheneb mitokondrite arv, rikutakse mitokondriaalseid struktuure. Samuti on ribosoomide difusiooniline paigutus endoplasmaatilise retikulaari suhtes. Mõnel juhul võib Golgi aparaat täielikult kaduda, kuid mõnel juhul on selle hüpertroofia ka võimalik. Samuti on sub-rakulistes struktuurides muutus, näiteks struktuur muutub, lüsosoomide ilmumine, ribosoomid. Sellisel juhul on raku struktuuride erinevus.

Mikroskoobi käigus on võimalik tuvastada madala kvaliteediga ja väga diferentseeritud kasvajaid. Madala diferentseerumusega kasvajad on kahvatuid rakke, mis sisaldavad minimaalset organellide hulka. Enamik rakulist ruumi on hõivatud rakutuuma. Sellisel juhul on kõikidel rakusisestel struktuuridel erineva küpsuse ja diferentseerituse tase. Kõrge diferentseerumata kasvajate puhul on iseloomulik algne koe struktuur.

[19], [20], [21]

Kasvajarakkude omadused ja omadused

Kui rakk muutub kasvajaks, rikub see oma geneetilist struktuuri. See toob kaasa repressioonid. Muude geenide derepressioonide tulemusena esineb modifitseeritud valkude esinemine, isoensüümid ja toimub ka rakkude jagunemine. See võib muuta geeni ja ensüümi toimimise intensiivsust. Sageli esineb valgukomponentide represseerimine. Varem olid nad vastutavad rakkude spetsialiseerumise eest, mis aktiveeriti depressiooniga.

Kasvajarakkude transformatsioon

Elemendid, mis käituvad patoloogilise protsessi käivitajana. On olemas eeldus, et kemikaalide sisseviimine toimub otse DNA ja RNA rakkudes. See aeglustab küpsemist, luuakse raku läbilaskevõime suurenemine, mille tulemusena võivad potentsiaalselt onkogeensed viirused tungida rakku.

Samuti võivad käivituda saada mõned füüsilised tegurid, näiteks kiirguse, kiirguse, mehaaniliste tegurite tõus. Nende mõju tõttu on geneetiline aparaat kahjustatud, rakutsükli häired, mutatsioonid.

Aminohapete tarbimine suureneb järsult, anabolism suureneb, samas kui kataboolsed protsessid vähenevad. Glikolüüs kasvab dramaatiliselt. Samuti on hingamisteede ensüümide arv järsult vähenenud. Samuti on muutunud kasvajaraku antigeenset struktuuri. Eelkõige hakkab ta tootma valgu alfa-fetoproteiini.

Markerid

Vähktõve diagnoosimise lihtsaim viis on teha vähktõve markerite tuvastamiseks vereanalüüs. Uuring viiakse läbi üsna kiiresti: 2-3 päeva, hädaolukorras saab seda teha 3-4 tunni jooksul. Analüüsi käigus tuvastatakse spetsiifilised markerid, mis näitavad organismis olevate onkoloogiliste protsesside kulgu. Tuvastatud markeri tüübiga on võimalik rääkida sellest, millist tüüpi vähki kehas esineb, ja isegi määrata selle staadium.

Atipizm

Tuleb mõista, et rakk ei ole võimeline surma. Samuti võib see põhjustada patoloogilisi metastaase. Samuti iseloomustab sünteetiliste protsesside rikkumine, intensiivselt neelab glükoosi, hävitab kiiresti valgud ja süsivesikud, muudab ensüümide toimet.

[22], [23]

Genoom

Ümberkujunduslike muutuste olemus on nukleiinhapete sünteesi aktiveerimine. Standardkompleks muutub oluliselt. DNA polümeraas-3 süntees, mis vastutab uue DNA sünteesi eest loodusliku struktuuri alusel, on vähenenud. Selle asemel süvendatakse sarnaste 2. Tüüpi struktuuride sünteesi, mis on võimeline DNA-d taastama isegi denatureeritud DNA põhjal. See tagab vaadeldavate elementide eripära.

Retseptorid

Kõige tuntum on epidermise kasvufaktori retseptor, mis on transmembraanne retseptor. Seal on aktiivne koostoime epidermaalsete kasvufaktoritega.

Immunofenotüüp

Iga muundumine toob kaasa muutuse genotüübis. See on selgelt väljendatud muudatustes, mis kajastavad fenotüüpilist taset. Iga selline muutus on keha võõras. See tähendab inimese immuunsüsteemi liigset agressiivsust, millega kaasneb rünnak ja organismi enda kudede hävitamine.

Kasvajarakkude ekspressioon

Väljendus on mitmel põhjusel. Esmases kartsinogeneesis kaasatakse ainult üks rakk, kuid mõnikord võib selle protsessi käigus kaasneda mitmed rakud. Siis kasvaja areneb, selle kasv ja paljunemine toimub. Sageli kaasneb protsessiga spontaanne mutatsioonid. Tuumorid omandavad uusi omadusi.

Eriomaduseks on võime väljendada geenid, mis toimivad kasvaja kasvufaktoritena. Nad muudavad täielikult originaalrakkude ainevahetusprotsesse, viia need vastavalt oma vajadustele, tehes seda parasiteeks.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Hajutatud väljend

Aktiivseks raku jagunemiseks on veres esinemine vajalik geeni aktiivsust pärssiv (vähendav) faktori konstantse ekspressiooni.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Ekspressioni puudumine

Muutunud koe diferentseerumise ajal kaotab see oma võime väljendada redutseerivat geeni, mis vastutab programmeeritud apoptoosi eest. Selle võime kadumine kaotab vastava struktuuri võimaluse kaotamisest loobuda. Seega kasvab see pidevalt ja paljuneb.

[40], [41], [42], [43], [44]

Kasvajarakkude proliferatsioon

Proliferatsioon on kasvu näitaja, määrab tõsiduse ja staadiumi. Täheldatakse funktsionaalset anaplaasiat. Kiiresti kasvavate kasvajate korral on kõik koe esialgsed omadused täielikult kaotatud.

Proliferatsiooniindeks

Indikaator sõltub lokaliseerimise asukohast. Selle määrab Ki-67 ekspressioon. Seda väljendatakse protsendina, määrates normaalsete rakkude arvu ja kasvajarakkude arvu suhte. Seda väljendatakse protsentides, kus 1% on minimaalne kogus, kasvajaprotsessi varajane staadium. 100% - maksimaalne etapp leitakse reeglina surmava tulemuse põhjal.

Individuaalsus

Nad on transformeeritud rakud, mis on läbinud mutatsiooniprotsessid. Ka nendes rakkudes on selgelt väljendatud võime muuta originaalsete rakkude põhiomadusi. Eriomaduseks on suutmatus surra ja piiramatu kasvu võime.

Ühtlikkus

Kõigepealt on vaja teada, et see nähtus on vaid inimkeha degenereerunud rakk, mis erinevatel põhjustel on läbinud pahaloomulise transformatsiooni. Selle protsessi võib potentsiaalselt potentsiaalselt mõjutada peaaegu iga inimkeha tervislik rakk. Peamine on käivitusfaktori olemasolu, mis käivitab ümberkujundamise mehhanismi (kantserogeneesi). Kuna sellised tegurid võivad olla viirus, kahjustus rakulisele või koe struktuurile, spetsiifilise geeni olemasolu, mis kodeerib vähi degeneratsiooni.

Tsirkuleerivad kasvajarakud

Selle raku peamine omadus on selle biokeemiline tsükkel. Ensümaatiline aktiivsus muutub. Samuti väärib märkimist kalduvus vähendada DNA polümeraasi 3 kogust, mis kasutab kõiki rakkude natiivse DNA komponente. Süntees ka oluliselt muutub. Valkude süntees suureneb järsult nii kvalitatiivselt kui ka kvantitatiivselt. Eriti huvipakkuv on ka kaetud oravavalgu vähirakkude esinemine. Tavaliselt ei tohiks selle valgu sisaldus ületada 11%, kasvajate korral suureneb see arv 30% -ni. Mõõdukas aktiivsus on muutunud.

[45], [46], [47], [48], [49]

Tüvirakkude kasvajad

Võib öelda, et need on esmased, mittediferentseerimata struktuurid, mis hiljem funktsioone diferentseerivad. Kui selline rakk muundub ja muutub vähivastaseks, muutub see metastaaside allikaks, sest see liigub vereringega vabalt ja suudab eristada mis tahes kudedesse. Elab kaua ja aeglaselt levib. Siirdatud inimesele, kellel on madal immuunsus (immuunpuudulikkus), võib see põhjustada pahaloomuliste kasvajate arengut

Kasvajarakkude apoptoos

Tuumorirakkude peamine probleem on selles, et selles rikutakse apoptoosi (programmeeritud surm, surmavaba, jätkuvalt kasvav ja paljunev) protsess. On olemas geen, mis inaktiveerib geeni, mis annab raku suremuse. See võimaldab teil uuesti alustada apoptoosi protsessi, mille tagajärjel saate luua tavapäraseid rakkude protsesse ja viia rakk normaalse olekusse, põhjustades selle surma.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57]

Kasvajarakkude diferentseerumine

Kasvajarakud diferentseeruvad sõltuvalt selle koostisest, millistesse kudedesse see siseneb. Names kasvajad sõltuvad samuti koe nimed, kuhu nad kuuluvad, samuti kehal, mis on läbinud transformatsiooni kasvaja: fibroidide fibroidide epiteeli, sidekoe kasvajat.

[58], [59], [60], [61], [62], [63]