Fibrinoosne perikardiit

Kardiovaskulaarsüsteemi mitmesuguseid patoloogiaid võib komplitseerida selline häire nagu fibrinoosne perikardiit. Selline tüsistus nõuab viivitamatut uurimist ja ravi, mis on vajalik muude tõsiste tagajärgede edasise arengu vältimiseks. Kui selline ravi on õigeaegne ja pädev, on enamikul patsientidest haiguse soodne tulemus. [1]

Perikardiit on põletikuline reaktsioon, mis hõlmab perikardit. Põletik on kõige sagedamini tingitud esmasest süsteemsest patoloogiast või perikardi struktuursetest muutustest: vigastused, nakkuslikud ja mitteinfektsioossed kahjustused.

Nad ütlevad fibrinoosse perikardiidi kohta, kui patsiendil tekib perikardiit koos fibriinsete filamentide ladestumisega perikardi bursa õõnsusse, mis on põhjustatud põletikulisest reaktsioonist. Seisund väljendub valudes rinnus, mida süvendab sügav hingamine või köha, samuti tugev nõrkus, palavik ja perikardi hõõrdumise auskultatoorne müra. [2]

Epidemioloogia

Kliinilises praktikas diagnoositakse fibrootilist perikardiiti suhteliselt harva - umbes 0,1% patsientidest. Surmajärgse lahkamise andmed sagedusvahemikus 3–6%. Meestel areneb patoloogia poolteist korda sagedamini kui 20–50-aastastel naistel. [3]

Kiulise perikardiidi arengu "süüdlasteks" saavad enamasti:

• viirused (kuni 50% juhtudest);
• bakterid (kuni 10% juhtudest);
• äge müokardiinfarkt (kuni 20% juhtudest);
• ainevahetushäired (neerufunktsiooni häired, ureemia, müksedeem - kuni 30% juhtudest), samuti autoimmuunpatoloogiad.

Kiulise perikardiidi põhjust on võimatu kindlaks teha 3-50% juhtudest. Patoloogiat diagnoositakse harva patsientide eluea jooksul ja enamasti leitakse see lahkamise käigus.

Põhjused fibrinoosne perikardiit

Viirushaigusi peetakse kõige sagedasemaks fibrinoosse perikardiidi tekke põhjuseks: selline seos esineb peaaegu igal teisel patsiendil. Kõige sagedamini räägime enteroviirustest, tsütomegaloviirustest, Coxsackie viirusest, aga ka epidparotiidi ja HIV-i põhjustajatest.

Fibrinoosset perikardiiti võivad provotseerida:

• äge müokardiinfarkt;
• traumaatiline vigastus (sh operatsioon);
• nakkushaigus;
• autointoksikatsioon (ureemia);
• süsteemsed patoloogiad;
• neoplaasia protsessid.

Kui arvestada fibrinoosse perikardiidi ilmnemise onkoloogilisi põhjuseid, siis enamasti räägime pahaloomulistest kopsukasvajatest ja piimanäärmete neoplasmidest. Vähem levinud on leukeemia ja lümfoom, samuti perikardi koti infiltratiivne kahjustus mittelümfotsütaarse leukeemiaga.

Mõnes olukorras ei saa haiguse täpset päritolu kindlaks teha: ei kasvajastruktuure, bakteriaalseid mikroorganisme ega viirusi ei ole histoloogiliselt määratud. Selliseid juhtumeid nimetatakse idiopaatiliseks fibrinoosseks perikardiidiks.

Riskitegurid

Etioloogilised riskitegurid võivad olla:

• autoimmuunprotsessid - eriti süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit jne;
• süsteemne nakkus-allergiline sidekoe põletik (reuma);
• tuberkuloos;
• bakteriaalsed nakkus- ja põletikulised protsessid;
• krooniline neerufunktsiooni puudulikkus (lõppstaadium);
• kopsupõletik;
• müokardiinfarkt;
• pahaloomulised kasvajad;
• septilised tingimused;
• rindkere traumaatilised vigastused, kirurgilised operatsioonid südame piirkonnas.

Riskirühmade hulka kuuluvad:

• eakad (pärast 55 aastat);
• kõrgenenud vere lipiidide (triglütseriidid ja kolesterool) tasemega patsiendid;
• hüpertensiooniga patsiendid;
• rasked suitsetajad;
• piiratud füüsilise aktiivsusega või selle puudumisega inimesed;
• rasvunud ja/või diabeetikud.

Ebasoodsateks teguriteks peetakse ka teatud toitumisharjumusi (soolaste, rasvaste toitude, pool- ja kiirtoidu kuritarvitamine), alkoholi tarvitamist ja sagedast stressi.

Pathogenesis

Fibriinse perikardiidiga hemodünaamilisi häireid ei täheldata, kuna vedeliku mahu järkjärgulise suurenemisega kaasneb perikardi välimise lehe aeglane venitamine. Kui eksudatsioon on kiire, siis aktiveerub südamekoti tugivõime, mis seisneb südamekambrite diastoolse laienemise piiride piiramises. [4]

Perikardi kude iseloomustab hea elastsus, kuid see omadus kaob suhteliselt kiiresti, kui südamekotti on tugevalt venitatud.

Hemodünaamilised häired vererõhu languse, venostaasi kujul ilmnevad, kui rõhk bursa sees jõuab 50-60 mm-ni. Sisse. Art. Venoosse rõhu indikaatorid suurenevad ja hakkavad ületama intraperikardi indikaatoreid 20-30 mm võrra. Art. Kriitilise eksudatiivse mahu saavutamisel, mis põhjustab südame tugevat pigistamist, tekib südame tamponaad. Selle arengu kiirus sõltub vedeliku kogunemise intensiivsusest. [5]

Etioloogia on sageli nakkav, allergiline või autoimmuunne, mis on tingitud patoloogia arengut käivitavast mehhanismist. Ei ole välistatud südamemembraanide otsene kahjustus viiruslike ja muude ainete poolt.

Haiguse arengu patogeneetilist skeemi saab kirjeldada järgmiselt: perikardis tekib põletik → veresoonte läbilaskvus suureneb → vedelad verefraktsioonid, fibrinogeen, mis ladestub fibriini kujul, higi perikardikotti → areneb katarraalne perikardiit → fibriinne areneb perikardiit. [6]

Patoanatoomia

Kiulise perikardiidi ilmnemine on seotud verekomponentide suurenenud eksudatsiooniga perikardi kotti. Vedelikukogum imendub uuesti põletikuta perikardi piirkondadesse. Kui veresoonte läbilaskvus on häiritud, higistavad jämedad plasmavalgud, sadestub fibrinogeen, moodustub põletikuline infiltraat ja areneb piiratud või laialt levinud fibrootiline perikardiit.

Rohke vedeliku kogunemine kotti viitab ebaõigele imendumisprotsessile ja põletikulise reaktsiooni levikule südamepaunasse. Kui perikardiit on surve all, siis kiulise armistumise ja lehtede adhesiooni protsessid hõlmavad tiheda perikardi membraani moodustumist. Pikaajalise haiguse kulgu korral on südamepauna lupjunud, moodustub pidev kapsel, mida nimetatakse "kestasüdameks". Kaugelearenenud juhtudel on kahjustatud vatsakeste lihaskiht, müokardiofibroosi taustal täheldatakse lokaalseid patoloogilisi häireid. Müokard muutub vatsakeste funktsionaalse koormuse vähenemise tõttu õhemaks, degenereerub rasvkoeks ja atrofeerub. [7]

Sümptomid fibrinoosne perikardiit

Sümptomaatiline fibroosne perikardiit võib kaasneda:

• Südamevalu: [8]
  • kasvab mitu tundi;
  • erineva intensiivsusega (väikesest tugevani);
  • valutab, põletab, torkab, kratsib või pigistab, pigistab;
  • lokaliseerimisega südame projektsiooni tsoonis, epigastriumis (tavaliselt ei ulatu jäseme või õlani, nagu südame isheemiatõve korral, kuid võimaliku kiiritusega kaela ja maksa piirkonda);
  • süveneb neelamisel, sügaval hingamisel, köhimisel, painutamisel ja pööramisel, ilma selge seoseta füüsilise tegevusega;
  • eksudaadi kogunemisel kaovad;
  • leevendatud asendis paremal küljel rinnale viidud põlvedega;
  • kaob pärast valuvaigistite, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmist, kuid ei reageeri nitroglütseriini võtmisele.
• Üldine nõrkus, suurenenud higistamine, kõrge palavik, peavalu, samuti üldise mürgistuse sündroomi tunnused.
• Püsiv luksumine, iiveldus (mõnikord koos oksendamisega, ilma hilisema leevenduseta), tahhüpnoe, südamepekslemine, arütmia.

Esimesed märgid

Kiulise perikardiidi esialgne sümptomatoloogia avaldub tavaliselt nakkusprotsessina, mis raskendab haiguse diagnoosimist. Patsientidel on üldine nõrkus, suurenenud higistamine, isutus, subfebriili temperatuur.

Sümptomid kasvavad ja süvenevad, ühineb iseloomulik perikardi valusündroom:

• valu häirib epigastriumis või rinnaku taga;
• on erineva intensiivsusega - kergest ebamugavusest kuni terava "südameinfarkti" valuni;
• patsientide kirjelduse järgi on valu põletav, kipitav, kriimustav, lõikav või tõmbav;
• raskendab köha, asend vasakul küljel;
• nõrgeneb asendis paremal küljel, eesmise kaldega, põlve-küünarnuki asendis;
• nitroglütseriin ei vabasta.

Lisaks valule võivad häirida piinavad köhahood, mis ei anna leevendust, samuti iiveldus, neelamispinge. Hingamisliigutused on pindmised, patsient kaebab õhupuudust. [9]

Etapid

Perikardiidil on järgmised etapid:

1. Äge staadium - kui haigus kestab kuni 1-2 kuud alates patoloogia algusest. Just eksudatiivsele ja fibrinoossele perikardiidile on iseloomulik äge kulg.
2. Subakuutne staadium - kui haigus kestab kaks kuni kuus kuud alates patoloogia algusest. Iseloomulik eksudatiivsele, adhesiivsele ja konstriktiivsele perikardiidile.
3. Krooniline staadium - kui haigus kestab kauem kui kuus kuud alates patoloogia algusest. Iseloomulik eksudatiivsele, kleepuvale, konstriktiivsele perikardiidile, samuti lupjumisele (soomussüda).

Vormid

Äge fibrinoosne perikardiit jaguneb etioloogilise teguri järgi nakkuslikuks ja nakkus-allergiliseks. Haiguse alatüübid on:

• tuberkuloos;
• spetsiifilised bakterid (süüfiliit, gonorröa, düsenteeria jne);
• mittespetsiifilised bakterid (streptokokk, pneumokokk, meningokokk, stafülokokk jne);
• viiruslik (adenoviirus, gripp, Coxsackie jne);
• rahketsiaalne (Q-palaviku, tüüfusega patsientidel);
• klamüüdia (urogenitaalsüsteemi infektsioonid, ornitoos);
• mükoplasma (kopsupõletikud, ägedad hingamisteede infektsioonid);
• mükootiline (kandidoos, aktinomükoos, histoplasmoos jne);
• algloomade tõttu (amööb, malaaria);
• allergiline;
• reumaatiline;
• pahaloomuline;
• traumaatiline jne.

Kuiv fibrinoosne perikardiit võib olla idiopaatiline - see tähendab ilma konkreetse patoloogia põhjuseta.

Äge perikardiit võib olla kuiv (fibrinoosne), eksudatiivne (seroosne-fibrinoosne, fibrinoosne-mädane), südametamponaadiga või ilma.

Fibrinoosse perikardiidi progresseerumisel võib tekkida eksudatiivne perikardiit. Näiteks serofibrinoosset perikardiiti diagnoositakse, kui perikardiõõnde koguneb märkimisväärne kogus serofibrinoosset efusiooni. Kui perikardi kotti tekib mädane efusioon, siis diagnoositakse fibrinoos-mädane perikardiit.

Tüsistused ja tagajärjed

Fibrinoosset perikardiiti, kui seda ei ravita, komplitseerib sageli perikardi lehtede adhesioon, samuti südamelihase juhtivuse halvenemine. Käimasoleva patoloogilise protsessi korral on sümptomid olemas ja süvenevad pikka aega. Perikardi müra püsib paljudel patsientidel ka pärast ravi.

Südame tamponaad tekib siis, kui rõhk perikardis on piisavalt kõrge, et takistada parema südame täitumist. [10]

Patsiendid võivad pärast füüsilist aktiivsust kaebada valu rinnus ja õhupuudust, mis on tingitud südamelihase mahu suurenemisest ja tihedate perikardi lehtede kokkupuutest. Enamasti sellist seisundit ei ravita, vaid seda täheldatakse dünaamikas.

Isegi pärast fibrootilise perikardiidi soodsat tulemust patsientidel ei ole arütmiahoogude ilmnemine välistatud. Põletikuline reaktsioon muudab müokardi impulsitundlikkust, mis võib provotseerida paroksüsmaalse tahhükardia, kodade ja ventrikulaarse virvenduse, blokaadide ilmnemist. Südame rütmi regulaarsete rikkumiste korral on võimalik südamepuudulikkuse teke.

Diagnostika fibrinoosne perikardiit

Ägeda fibrinoosse perikardiidi diagnoosi saab teha, kui patsiendil on tüüpiline triaad  [11]: [12]

• südamevalu;
• perikardi hõõrdumise müra;
• tüüpiline EKG muster.

Instrumentaalset diagnoosimist esindavad tavaliselt EKG, ehhokardiograafia ja rindkere röntgen - eksudaadi olemasolu välistamiseks.

EKG näitab ühtlast ST-lainet, mis on allapoole kumer mitte rohkem kui 7 mm, üleminekuga kõrgele T-le ilma, et teistes juhtmetes kaasneks vastastikune ST-i depressioon. Fibrinoosse perikardiidiga 1-2 päeva jooksul kaasneb kõiki standardjuhtmeid hõlmava segmendi tõus teise standardjuhtme piiranguga. [13]

Fibriinse kuiva perikardiidi peamine auskultatoorne tunnus on perikardi lehtede hõõrdumine. Seda on tunda rinnaku vasaku alumise serva piirkonnas, südame absoluutse tuimuse piirkonnas. Müra on kuuldav sünkroonselt südame kokkutõmmetega, puudub seos hingamisliigutustega, kuid sellel on varieeruvus ja kalduvus fonendoskoobiga surve ajal suureneda. Kaob eksudaadi ilmnemisega. Müra iseloom - mõnikord pehme, sagedamini - kare, kraapiv, on sondeerimisel tunda.

Perikardi hõõrdumise müra fibrinoosse perikardiidi korral võib olla pidev (süstoolne-diastoolne), kahekomponentne (vatsakeste süstool ja vasaku vatsakese kiire täitumine) või kolmekomponentne (nn "vedurirütm").

Fibrinoosse perikardiidi diagnoosimisel on vajalik saada mikro- ja makropreparaadid, mis on võimalik ainult perikardi biopsia käigus eemaldatud biomaterjali osa histoloogilist uurimist tehes.

Fibrinoosse perikardiidi mikropreparaadid:

• väikese mikroskoopilise suurenduse korral visualiseeritakse epikardi pinnale iseloomuliku lillakasroosaka värvusega väljendunud fibriinikihid;
• leukotsüüdid on märgitud fibriinsete kiudude vahel;
• epikardi veresooned on laienenud, rikkalikud.

Fibrinoosse perikardiidi makropreparatsioon:

• epikardi paksenemine (vistseraalne perikardi leht);
• valkjas-hallikas värvus, kruusjas kiuline kile;
• "karvane" süda;
• sõltuvalt haiguse tulemusest: fibriini lõhenemine ja põletikulise protsessi taandumine või adhesioonide moodustumine ("soomustatud" süda).

Mõistet fibrinoosne perikardiit seostatakse sageli mõistega "karvane süda", mis on tingitud suure hulga valkude ja fibriinsete filamentide ladestumisest perikardi lehtedele, mis annab südamele omamoodi "karvasuse".

Laboratoorsed uuringud (eriti täielik vereanalüüs) on oma olemuselt üldised ja võivad aidata kindlaks teha haiguse päritolu ja hinnata põletiku intensiivsust.

Diferentseeritud diagnoos

Fibrinoosse perikardiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi:

• müokardiinfarktiga;
• koos dissekteeriva aordi aneurüsmiga;
• kopsuembooliaga;
• spontaanse pneumotooraksiga;
• stenokardiaga;
• müoperikardiidiga;
• pleuriidiga;
• koos herpes zosteriga;
• koos ösofagiidiga, söögitoru spasm;
• ägeda gastriidi, maohaavandiga.

Diferentsiaalsed EKG märgid:

	Fibrinoosse perikardiidiga	Ägeda müokardiinfarktiga
ST segment	Muutused on hajusad, kombinatsioonis positiivse T-lainega.Isoliini naasmist täheldatakse mitu päeva.	Muutused on lokaalsed, ebakoordineeritud, kombinatsioonis negatiivse T lainega Tüsistusteta kulgemisega patsientidel naaseb ST segment mitmeks tunniks isoliinile.
PQ või PR intervall	Märgitakse intervalli depressiooni.	Muudatusi ei ole.
Q laine, QS kompleks	Ebatüüpiliselt patoloogiline Q-laine.	Patoloogiline Q-laine areneb kiiresti.
Kodade ja ventrikulaarsed arütmiad	Pole tüüpiline.	Tüüpiline.

Erinevus fibrinoosse perikardiidi ja ägeda koronaarsündroomi vahel:

• Fibrinoosse perikardiidi tekkega ilmneb valu sageli järsult, retrosternaalse või epigastimaalse lokaliseerimisega. Valu iseloom on äge, püsiv, tuim, valutav, vahel pigistav, püsiv (üha enam vähenev). Nitroglütseriin on ebaefektiivne.
• Ägeda koronaarsündroomi korral on valu kasvav, kiirgudes õlgadesse, küünarvarre, ülajäsemesse, selga. Iseloomulikud on valuhood: rünnakud kestavad umbes pool tundi. Patsiendi keha asend ei mõjuta valusündroomi raskust. Pärast nitroglütseriini võtmist sümptomid taanduvad.

Ravi fibrinoosne perikardiit

Patsiendile määratakse range voodirežiim kuni 7-14 päevaks (edaspidi - olenevalt haiguse kulgemisest), toitumistabel nr 10 (10A).

Kui oli võimalik kindlaks teha fibrinoosse perikardiidi arengu põhjus, siis vastavalt näidustustele määratakse antibiootikumid, parasiidivastased, seenevastased ja muud ained.

Antibiootikume kasutatakse selge nakkusfaktori korral - näiteks sepsise, kopsupõletiku, tuberkuloosi, mädaste koldete jms korral.

Viirusevastased ravimid on ette nähtud haiguse tõestatud viirusliku päritoluga:

• tsütomegaloviirus nõuab immunoglobuliini kasutamist 1 kord päevas 2-4 ml / kg vastavalt skeemile;
• Coxsackie viirus nõuab interferoon-A määramist;
• adenoviiruse ja parvoviiruse B19 puhul kasutatakse intravenoosselt 10 g immunoglobuliini.

Patogeneetiline ravi seisneb järgmiste ravimite kasutamises:

• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - omavad valuvaigistavat, põletikuvastast, kerget immunosupressiivset toimet. On asjakohane kasutada atsetüülsalitsüülhapet, Voltareni (0,05 g kolm korda päevas), Ibuprofeeni (0,4 g kolm korda päevas), Meloksikaami (0,015 g kaks korda päevas). [14]
• Glükokortikosteroidid - omavad eredat põletikuvastast, šokivastast, immunosupressiivset toimet. Need on ette nähtud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite ebaefektiivsuse tõttu.

Fibrinoosse perikardiidi idiopaatilise variandi ja aktiivsete põletikukollete puudumise korral ei saa antibiootikumid valitud ravimiteks. Raviskeem sisaldab mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (diklofenak 150 mg / päevas, meloksikaam 15 mg / päevas, ibuprofeen 200 mg kolm korda päevas), samuti kolhitsiini (1 mg / päevas), kortikosteroidravimeid (1 mg / päevas). Kg). [15], [16]

Kirurgiline ravi on asjakohane, kui patsiendil tekib kompressiivne perikardiit, kui serofibrinoosne perikardiit kordub või kui meditsiiniline ravi ei anna tulemusi. Perikardiotsentees on südame tamponaadi valikmeetod. Kui see kordub, võib teha perikardi akna. Konstriktiivse perikardiidi korral on valikraviks perikardiektoomia. [17]

Ärahoidmine

Fibrinoosse perikardiidi arengu spetsiifiline ennetamine puudub. Arstid soovitavad järgida järgmisi soovitusi, mis vähendavad selliste komplikatsioonide riski:

• Loobuge suitsetamisest, vältige suitsetamisruumide külastamist (passiivne suitsu sissehingamine). On tõestatud, et isegi viie sigareti suitsetamine päevas suurendab südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise riski ligi 50%.
• Järgige madala kolesteroolisisaldusega dieeti, vähendage küllastunud rasvade tarbimist (rasvane liha, seapekk tuleks asendada valge lihaga, mereannid), lisage dieeti teraviljad, köögiviljad, ürdid, puuviljad, taimeõlid.
• Vähendage soola tarbimist 3-5 g-ni päevas, mis vähendab südame-veresoonkonna haigustesse haigestumise riski 25%.
• Lisage dieeti magneesiumi- ja kaaliumirikkad toidud (merevetikad, kuivatatud puuviljad, aprikoosid, kõrvits, tatar, banaanid).
• Jälgige oma kehakaalu, sööge tasakaalustatud toitumist.
• Tagada piisav füüsiline aktiivsus (kõndimine, ujumine, jalgrattasõit – vähemalt pool tundi päevas või viis korda nädalas).
• Jälgige regulaarselt rasvade ainevahetuse näitajaid, külastage ennetava diagnostika saamiseks arsti.
• Piirata või lõpetada alkohoolsete jookide kasutamine.
• Vältige sügavat ja pikaajalist stressi.

Isegi väikesed muudatused elustiilis võivad oluliselt aeglustada südame ja veresoonte patoloogiate arengut. Samal ajal peate mõistma, et kunagi pole liiga hilja hakata järgima tervislikku eluviisi. Kui sellest hoolimata ilmnevad südamepatoloogia tunnused, peate viivitamatult konsulteerima arstiga, vältides haiguse progresseerumist ja sümptomite süvenemist.

Prognoos

Haiguse prognoosi on raske hinnata, kuna seda avastatakse patsiendi elu jooksul suhteliselt harva. Üldiselt on ebasoodsa prognoosi kriteeriumid järgmised:

• oluline temperatuuri tõus (üle 38 kraadi);
• alaäge sümptomite ilmnemine;
• intensiivne eksudatsioon perikardi kotti;
• südame tamponaadi areng;
• pärast vähemalt 7-päevast ravi ei ilmnenud positiivset vastust atsetüülsalitsüülhappele või teistele mittesteroidsetele põletikuvastastele ravimitele.

Kui fibrinoosset perikardiiti ei ravita, suureneb surmaoht märkimisväärselt - peamiselt tüsistuste ja mürgistuse tekke tõttu. [18] Selle haigusega patsiendid peavad olema kardioloogi regulaarse järelevalve all.