Aju glioom

Paljude kesknärvisüsteemi kasvajaprotsesside hulgas diagnoositakse kõige sagedamini aju glioom - see termin on kollektiivne, neoplasm ühendab kõik hajusad oligodendrogliaalsed ja astrotsüütilised fookused, astrotsütoom, astroblastoom ja nii edasi. Selline kasvaja võib olla erineva pahaloomulisuse astmega, moodustub gliaalstruktuuridest - neuronite ümber lokaliseeritud rakkudest. Glioomide peamine asukoht on ajupoolkerad, ajuvatsakeste seinad ja chiasma - nägemisnärvi kiudude osalise ristumiskoha piirkond. Väliselt on kasvaja roosaka või punaka tooniga, ümara või spindlikujulise konfiguratsiooniga sõlmeline element, millel on ebaselged piirid. [1]

Epidemioloogia

Umbes 5% juhtudest on glioomid seotud pärilike patoloogiatega - eriti neurofibromatoosi ja teiste domineeriva pärandiga sündroomidega. Eksperdid märgivad, et absoluutne enamus aju glioomidest areneb juhuslikult - see tähendab ilma selge põhjuseta.

Üldiselt moodustavad kesknärvisüsteemi primaarsed kasvajad ligikaudu 2% kõigist kasvajatest ehk veidi üle 21 juhtumi saja tuhande elaniku kohta. Nende hulgas esineb glioome 35-36% juhtudest ja üle 15% neist on glioblastoomid.

Mõnedel andmetel mõjutab glioom mehi sagedamini kui naisi - kasvaja on eriti levinud üle 50-aastastel inimestel.

Ülemaailmne glioomide esinemissagedus eakate seas on viimastel aastakümnetel märkimisväärselt suurenenud. Selle nähtuse põhjused pole veel kindlaks tehtud.

Maailma Terviseorganisatsiooni määratluse kohaselt on tuvastatud kolm peamist gliiakasvajate varianti, mis erinevad oma histoloogiliste omaduste poolest. Need on oligodendroglioomid, astrotsütoomid ja kombineeritud oligoastrotsütoomid. Iga madala pahaloomulise patoloogia alatüübi esinemissagedust ei ole usaldusväärselt kindlaks tehtud. Mõned uuringud näitavad oligodendroglioomide esinemissageduse suurenemist 5%-lt 30%-le ja astrotsütoomide esinemissageduse vähenemist.

Gliaalsed kasvajad on võimelised ajukoesse tungima ja valdav enamus madala astmega koldeid muutub mõne aasta jooksul pahaloomuliseks. [2]

Põhjused aju glioomid

Aju glioom on terve rühm kasvajaprotsesse, mille ühiseks tunnuseks on nende moodustumine ajukoes paiknevatest kesknärvisüsteemi gliaalstruktuuridest. Sellised kasvajad jagunevad kaheks histopatoloogiliseks variandiks: kõrge pahaloomuline ja madal pahaloomuline glioomi.

Kasvu moodustumise allikaks on neurogliiarakud (astrotsüüdid, oligodendrotsüüdid), mis annavad aju neuronite struktuurse aluse ja elujõulisuse.

Gliaalse kasvaja protsessid erinevad suuresti struktuuri, mutatsioonimuutuste geenides, agressiivsuse, kliiniliste tunnuste, diagnostiliste omaduste, ravivastuse ja patsientide prognoosi poolest. Kesknärvisüsteemi embrüonaalsed ja ependümaalsed neoplasmid – eriti medulloblastoomid ja ependümoomid – erinevad oma histoloogilise struktuuri poolest, kuid on ravi poolest sarnased.

Gliaalsed elemendid klassifitseeriti närvisüsteemi eraldi struktuurikategooriaks esmakordselt 19. sajandi lõpus.

Neuroglia kude koosneb rakkudest, millel on abifunktsioonid: troofiline, toetav, kaitsev, sekretoorne. Neuronid ja gliotsüüdid eksisteerivad üksteisega koos, nad moodustavad koos närvisüsteemi ja omavad suurt tähtsust organismi elutegevuse üldistes protsessides.

Gliotsüüdid jagunevad laias laastus mitmeks peamiseks vormiks: astrotsüüdid, oligodendrotsüüdid, ependümaalsed rakud ja mikrogliia.

Siiani ei suuda teadlased vastata küsimusele neurogliaalse kasvaja moodustumise usaldusväärsete põhjuste kohta. Eeldatavasti annavad teatud negatiivse panuse radioaktiivsed mõjud, nakkushaigused, mürgistused (eriti keemilised, tööalased). Oluline on ka pärilik tegur.

Aju glioomid tekivad ebanormaalsetest neurogliotsüütidest, millel on geneetiline defekt, mis põhjustab ebanormaalset kasvu ja funktsionaalsust - selliseid struktuure nimetatakse "ebaküpseteks". Mittetäielikud rakud paiknevad sagedamini ühes piirkonnas, kus kasvaja moodustub.

Lihtsamalt öeldes on gliia moodustumine modifitseeritud neurogliiarakkude kaootilise ja juhusliku kasvu tulemus. Protsess võib areneda ependümotsüütidest, oligodendrotsüütidest, astrotsüütidest (astrotsütoom, sealhulgas hiidrakk ja anaplastiline). [3]

Riskitegurid

Hoolimata asjaolust, et eksperdid ei suuda täpselt iseloomustada gliaalsete onkopatoloogiate tekke põhjuseid, saab mõnel juhul nende väljanägemist ära hoida, kõrvaldades peamised riskitegurid:

• Ioniseeriva kiirgusega kokkupuude on kantserogeense toimega, võib põhjustada leukeemia arengut ja tiheda struktuuriga vähiprotsesside teket, sealhulgas noortel inimestel. Sagedased ja põhjendamatud radioloogilised meditsiinilised protseduurid, ultraviolettkiirgus (sh solaarium) kuuluvad samuti potentsiaalsete kantserogeensete mõjude hulka ja võivad põhjustada kasvajate ilmnemist erinevates organites, sealhulgas ajus.
• Tööalased kahjulikud mõjud, mürgistused omavad sageli põhjuslikku seost vähkkasvajate tekkega. Eriti ohtlikuks peetakse kummi ja klaasi, pestitsiidide ja kütuste, metallide ja tekstiilide, värvide ja laborireaktiivide tootmist. Ohustatud on lennunduse, söe- ja metallitööstuse, keemia- ja kõrvalsaaduste tootmisettevõtete, ehitusmaterjalide ja elektroodide, kütuste ja määrdeainete, plastide ja monomeeride töötajad.
• Õhu-, vee- ja pinnasesaaste põhjustab kuni 4% kõigist vähipatoloogiatest maailmas. Keskkonnas suurtes kogustes esinevad kantserogeenid satuvad kehasse sissehingatava õhu, joogivee ja toiduga. Eriti ohtlikuks peetakse elamist ökoloogiliselt ebaturvalistes piirkondades – suurte tööstusrajatiste läheduses, tiheda liiklusega sõlmpunktide läheduses.
• Nakkuslikud patoloogiad – eelkõige viirusnakkused – võivad samuti luua soodsad tingimused kasvajate tekkeks. Oluline on seda meeles pidada ja end eelnevalt vaktsineerida, samuti ennetada nakkus- ja parasiithaigusi.
• Tubaka- ja alkoholimürgistust peetakse paljude vähiliikide, mitte ainult aju glioomide riskiteguriteks.
• Ebapiisav füüsiline aktiivsus, ülekaal, ebaõige toitumine, ainevahetushäired, peavigastused, veresoonte patoloogiad - täiendavad stressitegurid, mis võivad provotseerida intratsellulaarsete häirete algust.
• Vanem vanus on kõige levinum periood neoplasmide tekkeks organismis, seega peaksid üle 55-aastased oma tervise eest eriti hoolt kandma.

Peamine ja kõige olulisem glioomi arengu riskitegur on siiski pärilik eelsoodumus.

Pathogenesis

Praeguseks on ekspertidel aju glioomide arengu kohta mitmeid eeldusi. Igal teoorial on oma alused, kuid ainsat õiget ja usaldusväärset patogeneetilist mehhanismi pole teadlased veel tuvastanud. Enamikul juhtudel räägime neoplasmide tekkes järgmistest teguritest:

Embrüogeneesi ebaõnnestumine, mis seisneb elundi munemise katkemises ja "valede" rakustruktuuride moodustumises;

• Kokkupuude ioniseerivate kiirte, potentsiaalsete kantserogeenidega keemiliste ainete, toidu lisaainete jms kujul;
• peatrauma;
• põlvest põlve edasi antud geenihäired ("perekondlik" glioom);
• immuunpuudulikkus, neuroinfektsioonid.

Enamikul glioomidel on difuusne kasv, mis tungib ümbritsevasse normaalsesse ajukoesse. Sõltuvalt pahaloomulisuse astmest võib kasvaja areneda mitu aastat ilma igasuguste ilminguteta. Agressiivse kulgemise korral suureneb sümptomatoloogia kiiresti mitme kuu jooksul.

Osa tuumorigeneesist on tingitud düsembrigeneetilistest muutustest.

Ajutüve võib mõjutada erinevatel tasanditel: difuusne ajutüve glioom on omakorda erinev nii anatoomilis-morfoloogiliselt kui ka kliiniliselt. Mõned sellised neoplasmid – eriti nelinurkse plaadi glioom – võivad olla suhteliselt healoomulised, ilma progresseerumise tunnusteta. Pontine glioomi seevastu iseloomustab selle eriline pahaloomulisus, agressiivsus ja halb prognoos.

Ajustruktuuride difuussed kahjustused, mille puhul patoloogilises protsessis osaleb rohkem kui kolm suurte poolkerade anatoomilist tsooni, koos võimaliku periventrikulaarse lahknemise ja korpuse läbimisega, nimetatakse gliomatoosiks. [4]

Kas aju glioom on pärilik?

Hästi tõestatud risk aju glioomi tekkeks on pärilik – see tähendab sarnaste või muude intratserebraalsete kasvajate esinemine otsestel esivanematel või samas põlvkonnas. Radioaktiivne kokkupuude ja regulaarne või pikaajaline kokkupuude potentsiaalsete kantserogeenidega halvendavad olukorda.

Pärilikud võivad olla mitte ainult glioomid, vaid ka haigused, millega kaasneb kasvaja suurenenud kasv ilma lokaliseerimiseta – eelkõige võib see olla 1. ja 2. tüüpi neurofibromatoos, Li-Fraumeni sündroom, Hippel-Lindau. Sageli avastatakse glioomirakkudes muutusi teatud geenides või kromosoomides.

Peamised patoloogiad, mis on seotud glioomi tekkega inimestel, on kokku võetud tabelis:

Patoloogia	Kromosoom	Gene	Erinevad neoplasmid
Li-Fraumeni sündroom	17 р13	TR53	Neuroektodermaalsed neoplasmid, astrotsütoom.
Neurofibromatoos	17q11	NF1	Nägemisnärvi glioom, pilotsüütiline astrotsütoom, neurofibromatoos
Turcotte'i sündroom	3p21, 7p22	HMLH1, HPSM2	Astrotsütoom
Tuberoosne skleroos (Burneville'i sündroom).	9q34, 16p13	TSC1, TSC2	Gigantotsellulaarne subependümaalne astrotsütoom

Olenemata gliiakasvaja olemusest, olgu tegemist juhusliku juhtumi või päriliku patoloogiaga, on tegemist patoloogiliselt muutunud geeni ekspressiooniga häirega. Peale õpiefektide tulemusena tekkinud kasvajate jäävad muudes olukordades geneetiliste muutuste põhjused ebaselgeks.

Sümptomid aju glioomid

Fokaalse sümptomatoloogia tunnused sõltuvad otseselt aju glioomi lokaliseerimise piirkonnast ja muutuvad igasuguste endokriinsete häirete, närvikoe kokkusurumise või kohalike hävitavate protsesside tagajärjeks.

Kui neoplasm asub parietaalses tsoonis, domineerivad inimesel sellised ilmingud nagu krambid, sensoorsed häired, kuulmiskahjustus.

Kui glioom on lokaliseeritud domineeriva poolkera piirkonnas, tuvastatakse kõnehäired, agraafia, agnoosia.

Temporaalsagara neoplasmidega kaasnevad sageli krambihood, afaasia, haistmis- ja nägemisfunktsiooni häired ning hingeldus.

Kui intrakraniaalne rõhk tõuseb, tekib vastav pilt nägemisväljade piiramise, silmalihaste halvatuse ja hemipleegiaga.

Kasvajaprotsessi spetsiifilisuse tõttu kaasnevad aju glioomiga alati suuremal või vähemal määral neuroloogilised sümptomid. Algul on märgatav üldine nõrkus, patsient tahab pidevalt magada, töövõime on häiritud, mõtteprotsessid aeglustuvad. Just selles etapis on suur oht panna vale diagnoos ja sellest tulenevalt määrata vale ravi. Muude mittespetsiifiliste ilmingute hulgas:

• Vestibulaarsed häired, sealhulgas ebakindel kõnnak, tasakaalukaotus (nt jalgrattaga sõitmisel või trepist ronimisel), jäsemete tuimus jne;
• nägemise järkjärguline halvenemine, visuaalse pildi kahekordistumine;
• kuulmisfunktsiooni halvenemine;
• ebaselge kõne;
• Iiveldus ja oksendamine toidust või joogist sõltumatute rünnakute kujul;
• miimikalihaste ja teiste näolihaste nõrgenemine;
• ebamugavustunne allaneelamisel;
• regulaarsed peavalud (sageli hommikutundidel).

Kliiniline pilt järk-järgult laieneb ja süveneb: mõnel patsiendil juhtub see aeglaselt, teistel - järsult, sõna otseses mõttes "silmade ees", mõne nädala jooksul. Viimasel juhul räägime agressiivsest, kiiresti arenevast aju glioomist.

Esimesed märgid

Aju glioomil arengu varases staadiumis ei ole väljendunud sümptomatoloogiat. Esimesi ilminguid peetakse sageli ekslikult muude, vähem ohtlike patoloogiate tunnusteks.

Üldiselt on glioomi kliiniline pilt mitmekesine ja selle määrab patoloogilise fookuse asukoht ja suurus. Neoplasmi kasvades tekivad ja suurenevad üldised aju sümptomid:

• püsiv ja regulaarne peavalu, mis ei allu standardravimitele (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid);
• perioodiline iiveldus, mõnikord kuni oksendamiseni;
• Ebamugav, raske tunne silmamuna piirkonnas;
• krambid.

Tserebraalsed ilmingud on eriti intensiivsed, kui kasvaja kasvab vatsakestesse või vedelikusüsteemi. Tserebrospinaalvedeliku äravool on häiritud, koljusisene rõhk tõuseb, tekib vesipea. Protsess mõjutab teatud ajuosa, mis mõjutab vastava kliiniku arengut:

• on probleeme visuaalse funktsiooniga;
• kõnehäired;
• tekivad vestibulaarsed häired (pearinglus, liigutuste koordineerimise häired);
• parees, käte, jalgade halvatus;
• mälu ja keskendumisvõime on häiritud;
• mõtlemisprotsessid on häiritud;
• tekivad käitumishäired.

Esialgsel etapil sümptomid praktiliselt puuduvad või on nii ebaolulised, et ei tõmba tähelepanu. Sel põhjusel soovitavad eksperdid tungivalt regulaarselt läbi viia ennetavaid uuringuid ja kontrolle. Lõppude lõpuks, mida varem kasvajaprotsess tuvastatakse, seda suurem on ravi ja ellujäämise võimalus. [5]

Aju glioom lapsel

Paljude lapsepõlves leitud ajukasvajate hulgas on glioomide protsent vahemikus 15–25%. Lapsed võivad haigestuda varajases teismeeas ja kahekümnendates eluaastates, kuigi alla 3-aastastel lastel on haigus väga haruldane.

Patoloogia algab gliiarakkude mutatsiooni taustal. Siiani pole vastust küsimusele, miks see mutatsioon tekib.

Ainus asi, mida on usaldusväärselt õpitud, on see, et teatud pärilikud haigused, mis on seotud kasvaja kasvu suurenenud riskiga, suurendavad ka aju glioomi tekke tõenäosust.

Lisaks on teadlased leidnud, et gliiarakkudel võivad üksikud geenid või kromosoomid erineda. Selle häire tõttu rakendub mutatsioonimehhanism, mis ei ole pärilik. Võimalik, et see toimub ühes arengu varaseimast etapist.

On tõestatud tõsiasi, et ägeda leukeemia või retinoblastoomi esinemine lapse ajaloos või aju kiiritamine mõnel muul põhjusel suurendab oluliselt glioomide tekke riske (teatud aja möödudes).

Sümptomatoloogia lapsepõlves sõltub pahaloomulisuse astmest ja patoloogilise fookuse lokaliseerimisest. Eristatakse spetsiifilisi ja mittespetsiifilisi sümptomeid:

• Mittespetsiifilised sümptomid ei ole "seotud" piirkonnaga, kus glioom asub. Tavalisteks ilminguteks võivad olla peavalu, peapööritus, isutus, oksendamine, mis ei ole seotud toidu tarbimisega, kaalulangus (teadmata põhjustel), pidev väsimustunne, õpitulemuste langus, keskendumisraskused, käitumishäired. Need nähud on tingitud intrakraniaalsete struktuuride kokkusurumisest, mida võib seletada kasvava massi otsese survega, ja tserebrospinaalvedeliku vereringe häirega. On oht aju hüdrotseeli tekkeks.
• Konkreetne sümptomatoloogia sõltub gliia patoloogilise fookuse vahetust asukohast. Näiteks väikeaju kasvajaga kaasneb tavaliselt lastel kõnnak ja tasakaal. Suure aju kahjustus väljendub krambihoogudes ja kasvaja kasvus seljaajus - lihaskonna halvatusena. Juhtub, et beebi nägemine halveneb järsult, teadvus on häiritud, uni või tekib mõni muu arenguprobleem.

Reeglina ilmneb lapsepõlves pahaloomuline glioom mõne nädala või kuu jooksul pärast selle arengut: sageli iseloomustab kasvaja kiire ja kontrollimatu kasv.

Pahaloomuliste gliiakasvajatega lapsi ravivad laste onkoloogiale spetsialiseerunud lastekliinikute arstid. Reeglina kasutatakse kirurgilist ravi, kiiritus- ja keemiaravi kursusi.

Kõige olulisem ravietapp on neurokirurgia. Mida radikaalsem see on, seda paremad on lapse võimalused terveks saada. Kuid kirurgiline sekkumine ei ole alati võimalik: probleeme võib tekkida eelkõige ajutüve glioomide eemaldamisel, samuti alla 3-aastaste laste kiiritamisel.

Keskaju (vahe- ja keskaju) glioome on raske täielikult eemaldada, kuna esineb tervete kudede kahjustamise oht. Kui kasvaja täielik resektsioon on võimatu, määratakse patsiendile palliatiivne ravi.

Pahaloomuliste glioomidega lapsi ravitakse vastavalt standardiseeritud protokollidele, mis on kindlaks määratud rangelt kontrollitud kliinilistes uuringutes. Kõige tavalisemad protokollid on järgmised:

• HIT HGG 2007: hõlmab 3-17-aastaste laste ravi.
• HIT SKK: sobib imikutele (kuni kolmeaastastele) ja ei hõlma kiiritusravi.

Laste elulemuse statistika glioomide kohta ei ole üldiselt kuigi optimistlik. Kuid mingil juhul ei ole võimalik konkreetse lapse ravimeetmete tõhusust ette ennustada. Oluline on hoolikalt järgida kõiki arsti ettekirjutusi, mis suurendab oluliselt taastumise võimalusi.

Vormid

Glioomid võivad olla madala ja kõrge pahaloomulisusega, intensiivse kasvu ja kalduvusega metastaaseeruda. Oluline on mõista, et madal pahaloomulisus ei ole kasvaja ohutuse sünonüüm. Iga aju neoplasm loob lisamahu, pigistab aju struktuure, mis põhjustab nende nihkumist ja koljusisese rõhu suurenemist. Selle tulemusena võib patsient surra.

Pahaloomulisi astrotsütoome on kahte peamist tüüpi. Need on glioblastoomid ja anaplastilised astrotsütoomid, mis jagunevad vastavalt molekulaarsetele muutustele. Sekundaarseid pahaloomulisi kasvajaid, mis arenesid astrotsütoomidest ja millel on madal pahaloomuline kasvaja, leitakse kõige sagedamini noortel patsientidel. Esialgu pahaloomulised gliia tüüpi kasvajad esinevad sagedamini eakatel patsientidel.

Sõltuvalt struktuuri asukohast jagunevad glioomid:

• supratentoriaalne (koos lokaliseerimisega väikeaju kohal külgmiste vatsakeste, suurte poolkerade piirkonnas);
• Subtentoriaalne (lokaliseerumisega väikeaju all tagumises kraniaalses lohus).

Histoloogiliste tunnuste järgi eristage selliseid glioomide tüüpe:

• Kõige tavalisem on astrotsüütiline glioom. Omakorda jaguneb see nodulaarseks ja hajusaks (viimast võib iseloomustada kiire kasvu ja insuldi mustriga).
• Oligodendroglioom - esineb 5% patsientidest. Sellel on kivistunud - kaltsifikatsioonipiirkonnad, kõige sagedamini otsmikusagaras.
• Ependüümne glioom - kasvab seljaaju ja vatsakeste keskkanali seinu vooderdavatest struktuuridest. Kasvab sageli ajuaine paksuseks, samuti aju luumenisse.

Võimalikud on ka segapatoloogilised kolded nagu subependümoom, oligoastrotsütoom jne.

Kõik glioomid jagunevad järgmistesse etappidesse:

1. Aeglaselt kasvavad suhteliselt healoomulised kasvajad ilma ilmsete kliiniliste sümptomiteta.
2. Aeglaselt kasvavad "piiripealsed" glioomid, mis muutuvad järk-järgult III staadiumiks ja kaugemalegi.
3. Pahaloomuline glioom.
4. Pahaloomuline glioom intensiivse agressiivse kasvu ja levikuga, halva prognoosiga.

Mida madalam on pahaloomulise kasvaja staadium, seda väiksem on eemaldatud neoplasmi metastaaside ja kordumise tõenäosus ning seda suurem on patsiendi paranemise võimalus. Suurimat ohtu kujutab multiformne glioblastoom, vähese diferentseerumisega protsess koos intensiivse kasvu ja arenguga. [6]

Neuroglioomi võimalikud ja levinumad variandid:

• Ajutüve ja pontiini kahjustustega glioom paikneb piirkonnas, kus aju ühendub seljaajuga. Just seal paiknevad olulised hingamis-, südame- ja motoorsete funktsioonide eest vastutavad neurokeskused. Kui see tsoon on kahjustatud, on vestibulaar- ja kõneaparaadi töö häiritud. Sageli tuvastatakse see lapsepõlves.
• Visuaalne glioom mõjutab neurogliia rakke, mis ümbritsevad nägemisnärvi. Patoloogia põhjustab nägemiskahjustusi ja eksoftalmost. See areneb sagedamini lastel.
• Madalat pahaloomulist neuroglioomi iseloomustab aeglane kasv, mis paikneb sagedamini suurtes poolkerades ja väikeajus. Seda esineb sagedamini noortel inimestel (noorukitel ja noortel umbes 20-aastastel täiskasvanutel).
• Corpus Callosum'i glioom on iseloomulikum 40–60-aastastele isikutele ja seda esindab kõige sagedamini glioblastoom.
• Chiasma glioom paikneb optilise ristmiku tsoonis, seega kaasnevad sellega lühinägelikkus, nägemisvälja kaotus, oklusiivne hüdrotsefaalia ja neuroendokriinsed häired. See võib ilmneda igas vanuses, kuid kõige sagedamini mõjutab see I tüüpi neurofibromatoosiga patsiente.

Tüsistused ja tagajärjed

Madala pahaloomulisusega (I-II aste, väga pahaloomulised - nt astrotsütoom, oligoastrotsütoom, oligodendroglioom, pleomorfne ksantoastrotsütoom jne) ja kõrge pahaloomulisusega (III-IV aste - glioblastoom, anaplastiline oligodendroglioom, oligoastrotsütoom, oligoastrotsütoom) glioomid. IV astme glioomid on eriti pahaloomulised.

Ajutüve glioom on väga ebasoodsa prognoosiga just seetõttu, et kasvaja mõjutab just sellist ajupiirkonda, kuhu on koondunud olulisemad närviühendused aju ja jäsemete vahel. Isegi üsna väike kasvaja selles piirkonnas on piisav, et muuta patsiendi seisund kiiresti halvemaks ja provotseerida halvatust.

Mitte vähem ebasoodsad tagajärjed tekivad ka teiste ajupiirkondade mõjutamisel. Sageli on tegemist ajukoore kasvajaga, mis vaatamata ravile ei anna võimalust patsiendi pikaks elueaks. Sageli on võimalik ainult surma edasi lükata.

Meditsiinilise statistika kohaselt on viieaastane elulemus sageli vaid 10-20%. Kuigi need arvud sõltuvad suuresti nii pahaloomulisuse astmest kui ka teostatud kirurgilise sekkumise täpsest lokaliseerimisest ja mahust. Pärast patoloogilise fookuse täielikku eemaldamist suureneb elulemus märkimisväärselt (mõnikord - kuni 50%). Ravi puudumine või selle võimatus (ühel või teisel põhjusel) viib patsiendi surmani.

Enamik madala pahaloomulisi gliaalkasvajaid on võimelised ajukoesse tungima ja pahaloomuliseks muutuma mitme aasta jooksul.

Eksperdid peavad glioomi kordumise riski "väga tõenäoliseks". Sellegipoolest ei tohiks ravi tähelepanuta jätta: oluline on tagada hea elukvaliteet nii kaua kui võimalik.

Korduvate glioomide prognoos on alati halvem kui primaarsetel kasvajatel. Kuid terapeutilise optimeerimise uuringutel põhinevad kaasaegsed raviprotokollid saavutavad sageli piisavalt häid tulemusi isegi väga pahaloomuliste kasvajatega patsientidel.

Võimalikud tagajärjed pärast keemiaravi:

• kõhnumine, kõhnumine, seedehäired, suuhaigused;
• kesknärvisüsteemi suurenenud erutuvus, asteenia;
• kuulmisfunktsiooni halvenemine, tinnitus ja kohin kõrvades;
• krambid, depressiivsed häired;
• hüpertensiivne kriis, verepildi muutus;
• neerupuudulikkus;
• allergilised protsessid, juuste väljalangemine, pigmendilaikude ilmumine kehale.

Pärast keemiaravi märgivad patsiendid immuunsüsteemi tugevat nõrgenemist, mis võib põhjustada erinevate nakkuspatoloogiate arengut.

Diagnostika aju glioomid

Aju glioomi võib kahtlustada järgmiste märkide järgi:

1. Patsiendil on lokaliseeritud või generaliseerunud krambid, mis on iseloomulikud neoplasmi kortikaalsele asukohale ja selle aeglasele arengule. Epi-krampe leitakse 80% madala raskusastmega gliia kasvajaga patsientidest ja 30% kõrge astme glioomiga patsientidest.
2. Suurenenud koljusisene rõhk on eriti iseloomulik massidele, mis paiknevad paremas eesmises ja parietaalsagaras. Vereringe ja alkoholiringluse kõrge koljusisese rõhu häirega kaasneb pidev ja tugevnev peavalu, iiveldus koos oksendamisega, nägemishäired, unisus. Esineb nägemisnärvi turse, suunava närvi halvatus. Koljusisese rõhu tõus kriitiliste väärtusteni võib viia kooma ja surmani. Teine kõrge silmasisese rõhu põhjus on hüdrotsefaalia.
3. Patsiendil on kasvav fookuspilt. Supratentoriaalsetes moodustistes on motoorne ja sensoorne sfäär häiritud, hemioopia, afaasia ja kognitiivsed häired progresseeruvad.

Kui arst kahtlustab aju neoplasmi olemasolu, on selle asukoha, suuruse ja täiendavate omaduste väljaselgitamiseks optimaalne teha MRI ilma kontrastaine (gadoliiniumi) sisseviimiseta. Kui magnetresonantstomograafia ei ole võimalik, tehakse kompuutertomograafia, diferentseerimismeetodina kasutatakse magnetresonantsspektroskoopiat. Vaatamata nende diagnostiliste meetodite informatiivsusele tehakse lõplik diagnoos alles pärast histoloogilist kinnitust kasvaja fookuse resektsiooni käigus.

Arvestades ülaltoodud kriteeriume, on soovitatav alustada diagnoosimist põhjaliku ajaloo, somato-neuroloogilise seisundi ja funktsionaalse seisundi hindamisega. Neuroloogilist seisundit hinnatakse koos tõenäoliste intellektuaalsete ja vaimsete häirete kindlaksmääramisega.

Soovitatavad laboriuuringud:

• täielik üldine kliiniline vereanalüüs;
• täielik verekeemia paneel;
• uriinianalüüs;
• vere hüübimise uuring;
• onkoloogiliste markerite analüüs (AFP, beeta-hCG, LDH - asjakohane, kui kahtlustatakse käbikeha tsooni kahjustust).

Glioblastoomi ja anaplastilise astrotsütoomiga patsientide prognostiliste punktide selgitamiseks hinnatakse IDH1|2-1 geenimutatsiooni ja MGMT geeni metüülimist. Oligodendroglioomi ja oligoastrotsütoomiga patsientidel määratakse 1p|19q kodleatsioon.

Instrumentaalset diagnostikat esindab esiteks aju (mõnikord - ja seljaaju) kohustuslik magnetresonantstomograafia. MRI tehakse kolmes projektsioonis, kasutades standardseid T1-2, FLAIR, T1 režiime kontrastiga.

Näidustuse korral tehakse veresoonte võrgu ultraheliuuring, motoorsete ja kõnelõikude funktsionaalne magnetresonantstomograafia, samuti angiograafia, spektroskoopia, MR traktograafia ja perfusioon.

Täiendavad uuringud võivad hõlmata järgmist:

• aju elektroentsefalograafia;
• neurokirurgi, onkoloogi, radioloogi, oftalmoloogi, radioloogi konsultatsioonid.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse tingimata läbi mittekasvajate patoloogiate korral - eriti arterio-venoosse või arteriaalse väärarengu põhjustatud hemorraagia, samuti pseudotuumori demüeliniseerivate protsesside, põletikuliste haiguste (toksoplasmoos, aju abstsess jne) korral.

Lisaks eristage primaarse kasvaja fookus ja kesknärvisüsteemi metastaasid.

Tänapäevaste magnetresonantstomograafia võimalustega on võimalik piisavalt täpselt teostada diagnostilisi meetmeid, selgitada välja kesknärvisüsteemi esmase fookuse päritolu. Aju MRI tehakse kontrastiga või ilma, T1, T2 FLAIR režiimis - kolmes projektsioonis või õhukeste lõikudena aksiaalprojektsioonis (SPGR režiim). Need diagnostilised meetodid võimaldavad täpselt määrata neoplasmi asukohta, suurust, struktuuriomadusi, selle seost veresoonte võrgu ja lähedalasuvate ajupiirkondadega.

Lisaks võib diferentsiaaldiagnostika osana läbi viia CT (kontrastsusega või ilma), CT angiograafia (MR angiograafia), MR traktograafia, MR või CT perfusioon. Vajadusel kasutatakse aju CT/PET-i metioniini, koliini, türosiini ja teiste aminohapetega.

Ravi aju glioomid

Spetsiifiline ravi koosneb kirurgilistest, kemoterapeutilistest ja kiiritusmeetmetest. Võimaluse korral on kohustuslik teha kasvaja fookuse täielik resektsioon, mis võimaldab kiiret sümptomite leevendamist ja diagnoosi histoloogilist kinnitamist.

Kiiritusel on positiivne mõju patsientide eluea pikenemisele. Standardina manustatakse 58–60 Gy koguannust, mis on jagatud 1,8–2 Gy üksikannusteks. Kasvajat kiiritatakse lokaalselt, lisaks haarates selle ümber kuni 3 cm. Kiiritusravi on vastuvõetavam kui brahhüteraapia. Mõnel juhul on soovitatav kasutada radiokirurgilisi meetodeid, mis hõlmavad kiiritamist Gamma Knife'i või lineaarse gaasipedaaliga, samuti neutronite püüdmise booriteraapiat.

Adjuvantliku keemiaravi vajadus on vastuoluline. Mõnel juhul võimaldasid nitrosouurea preparaadid pikendada patsientide eluiga kuni pooleteise aastani, kuid mõned selliste kemopreparaatide kasutamise tulemused olid negatiivsed. Tänapäeval kasutatakse aktiivselt tsütotoksilisi aineid, neoadjuvantravi (enne kiiritust), kombineeritud ravimeid, intraarteriaalset kemoteraapiat või suurtes annustes keemiaravi koos edasise tüvirakkude siirdamisega.

Üldiselt on glioomide edukaks raviks väga oluline terviklik lähenemine, mille ulatus sõltub massi asukohast ja pahaloomulisuse astmest, selle suurusest ja patsiendi üldisest tervislikust seisundist.

Seoses ajutüve glioomiga kasutatakse kirurgilist sekkumist harva. Operatsiooni peamine vastunäidustus on fookuse lokaliseerimise piirkond - elutähtsate osade vahetus läheduses. Mõnel juhul on tüve glioomi võimalik eemaldada mikrokirurgiliste meetoditega, preoperatiivse ja postoperatiivse keemiaraviga. Selline sekkumine on väga keeruline ja nõuab neurokirurgi erikvalifikatsiooni.

Üsna tõhus on kiirituskirurgia ja eriti stereotaktiline kirurgia suurte ioniseerivate doosidega kokkupuutel. Sellise tehnika kasutamine neoplasmi arengu varases staadiumis võimaldab mõnikord saavutada patsiendi pikaajalise remissiooni või isegi täieliku ravi.

Kiiritust kombineeritakse sageli keemiaraviga, mis parandab sekkumiste efektiivsust ja vähendab kiirituskoormust. Glioomide puhul ei ole kõik kemopreventiivsed ained terapeutiliselt edukad, seetõttu määratakse need individuaalselt ja vajadusel kohandatakse retsepte.

Valu vähendamiseks ja intrakraniaalse rõhu vähendamiseks, olenemata põhiravist, on ette nähtud sümptomaatiline ravi - eriti kortikosteroidravimid, valuvaigistid, rahustid.

Ravimid

Kortikosteroidravimid mõjutavad turset, vähendavad neuroloogiliste sümptomite raskust mitmeks päevaks. Kuid mitmete kõrvaltoimete ja keemiaravi ravimitega koostoime suurenemise tõenäosuse tõttu kasutatakse steroidide minimaalselt efektiivseid annuseid, katkestades nende kasutamise niipea kui võimalik (nt pärast operatsiooni).

Antikonvulsante kasutatakse süstemaatiliselt sekundaarse ennetusmeetmena patsientidel, kellel on juba esinenud epilepsiahooge. Need ravimid võivad põhjustada tõsiseid kõrvaltoimeid ja suhelda ka keemiaravi ravimitega.

Antikoagulandid on eriti olulised operatsioonijärgses staadiumis, kuna tromboflebiidi tekke oht glioomi korral on üsna kõrge (kuni 25%).

Antidepressantide-anksiolüütikumide võtmisest oodatakse head efekti. Metüülfenidaadi 10-30 mg/päevas kasutamine kahes annuses võimaldab sageli optimeerida kognitiivseid võimeid, parandada elukvaliteeti, säilitada töövõimet.

Kortikosteroidravimid, eriti prednisoloon või deksametasoon, kõrvaldavad neuroloogilised häired ja ajuturse nähud (valu peas, teadvusehäired).

Kortikosteroidide skeem ja annus valitakse individuaalselt, järgides minimaalset efektiivset annust. Ravikuuri lõpus eemaldatakse ravimid järk-järgult.

Kortikosteroide võetakse koos gastroprotektiivsete ravimitega – prootonpumba blokaatoritega või H2-histamiin blokaatorid.

Diureetikumid (furosemiid, mannitool) on ette nähtud ajustruktuuride tugeva turse ja nihkumise korral, lisaks kortikosteroidravimitele.

Krambihoogude (sh anamnees) või elektroentsefalogrammi epileptiformsete sümptomite korral on lisaks ette nähtud krambivastane ravi. Antikonvulsante ei määrata profülaktilistel eesmärkidel.

Keemiaravi näidustustega patsientidel soovitatakse võtta krambivastaseid ravimeid, mis ei mõjuta maksaensüümide funktsiooni. Valitud ravimid: Lamotrigiin, Valproehape, Levetiratsetaam. Ei tohi kasutada: karbamasepiin, fenobarbitaal.

Peavalu aju glioomide korral juhitakse kortikosteroidraviga.

Mõnel peavalu korral võib kasutada mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid või tramadooli.

Kui patsient võtab mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, katkestatakse nende kasutamine paar päeva enne operatsiooni, et vähendada operatsiooni ajal verejooksu võimalust.

Valitud valujuhtudel võib soovitada narkootilisi analgeetikume, nagu fentanüül või trimeperidiin.

Kopsuemboolia vältimiseks alates kolmandast operatsioonijärgsest päevast on ette nähtud madala molekulmassiga hepariinide - eriti naatriumenoksapariini või nadropariini kaltsiumi - manustamine.

Kui patsient saab süstemaatilist antikoagulant- või antiagregantravi, viiakse ta üle madala molekulmassiga hepariinidele hiljemalt nädal enne kirurgilist sekkumist, kusjuures need eemaldatakse päev enne operatsiooni ja jätkatakse 24–48 tundi pärast operatsiooni.

Kui glioomiga patsiendil on alajäsemete venoosne tromboos, viiakse läbi ravi otseste antikoagulantidega. CAVA-filtri paigaldamise võimalus pole välistatud.

Aju pahaloomuliste glioomide keemiaravi

Peamised kasvajavastased keemiaravi režiimid glioomide korral on järgmised:

• Lomustiin 100 mg/m² esimesel päeval, vinkristiin 1,5 mg/m² esimesel ja kaheksandal päeval, prokarbasiin 70 mg/m² kaheksandast kuni kahekümne esimese päevani, kuurid iga kuue nädala järel.
• Lomustiin 110 mg/m² iga kuue nädala järel.
• Temosolomiid 5/23 150 kuni 200 mg/m² esimesest kuni viienda päevani iga 28 päeva järel.
• Temosolomiid keemiakiirguse osana, 75 mg/m² iga päev, kui kiiritusravi antakse.
• Temosolomiid koos tsisplatiini või karboplatiiniga (80 mg/m²) ja temosolomiid 150–200 mg/m² päevadel 1–5 iga 4 nädala järel.
• Temosolomiid 7/7 annuses 100 mg/m² kuuri 1.–8. ja 15.–22. päeval, korratakse iga nelja nädala järel.
• Bevatsizumab 5–10 mg/kg esimesel ja viieteistkümnendal päeval ning irinotekaani 200 mg/m² esimesel ja viieteistkümnendal päeval, korratakse iga nelja nädala järel.
• Bevatsizumab 5–10 mg/kg esimesel, viieteistkümnendal ja kahekümne üheksandal päeval ning lomustiini 90 mg/m² esimesel päeval iga kuue nädala järel.
• Bevatsizumab 5–10 mg/kg esimesel ja viieteistkümnendal päeval, Lomustine 40 mg esimesel, kaheksandal, viieteistkümnendal ja kahekümne teisel päeval, korratakse iga kuue nädala järel.
• Bevatsizumab 5–10 mg/kg esimesel ja viieteistkümnendal päeval, korratakse iga nelja nädala järel.

Tsütostaatilised ravimid pärsivad paljudel juhtudel edukalt kasvajarakkude kasvu, kuid ei näita selektiivsust tervete kudede ja elundite suhtes. Seetõttu on eksperdid tuvastanud mitmeid vastunäidustusi, mille puhul glioomi keemiaravi on võimatu:

• liigne individuaalne tundlikkus kemopreventiivsete ainete suhtes;
• südame-, neeru-, maksafunktsiooni dekompensatsioon;
• depressiivne vereloome luuüdis;
• neerupealiste funktsiooni probleemid.

Kemoteraapiat manustatakse äärmise ettevaatusega:

• patsientidel, kellel on olulised südame rütmihäired;
• diabeediga;
• ägedate viirusnakkuste korral;
• eakatele patsientidele;
• kroonilise alkoholismi (krooniline alkoholimürgistus) põdevad patsiendid.

Kemopreventiivsete ravimite kõige tõsisem kõrvalmõju on nende toksilisus: tsütostaatikumid häirivad selektiivselt vererakkude funktsionaalsust ja muudavad nende koostist. Selle tagajärjel väheneb trombotsüütide ja erütrotsüütide mass ning tekib aneemia.

Enne patsiendile keemiaravi kuuri määramist võtab arst alati arvesse ravimite toksilisuse astet ja võimalikke tüsistusi pärast nende kasutamist. Keemiaravi kursusi jälgivad alati hoolikalt spetsialistid ja regulaarne verekontroll.

Tsütostaatilise ravi võimalikud tagajärjed:

• kõhnumus, kõhnus;
• toidu neelamisraskused, limaskestade kuivus, periodontiit, düspepsia;
• kesknärvisüsteemi ebastabiilsus, maniakaal-depressiivsed häired, krampide sündroom, asteenia;
• kuulmisfunktsiooni halvenemine;
• vererõhu tõus kuni hüpertensiivse kriisi tekkeni;
• trombotsüütide, punaste vereliblede, valgete vereliblede arvu vähenemine, mitu hemorraagiat, sisemine ja välimine verejooks;
• neerupuudulikkus;
• allergilised protsessid;
• juuste väljalangemine, suurenenud pigmentatsiooniga piirkondade ilmumine.

Pärast keemiaravi kuure on patsientidel suurenenud risk haigestuda nakkushaigustesse, sagedased on lihas- ja liigesevalu.

Ebasoodsate postkemoterapeutiliste mõjude ohu vähendamiseks on tingimata ette nähtud täiendavad rehabilitatsioonimeetmed, mille eesmärk on taastada normaalne vereanalüüs, stabiliseerida kardiovaskulaarne aktiivsus, normaliseerida neuroloogilise seisundi. Piisavat psühholoogilist tuge tuleb tingimata harjutada.

Kirurgiline ravi

Operatsioon viiakse läbi kasvaja fookuse võimalikult suureks eemaldamiseks, mis omakorda peaks vähendama koljusisest rõhku, vähendama neuroloogilist puudulikkust ja tagama uuringuteks vajaliku biomaterjali.

• Operatsioon viiakse läbi spetsialiseeritud neurokirurgia osakonnas või kliinikus, mille spetsialistid on kogenud neuro-onkoloogiliste sekkumiste alal.
• Kirurg teostab glioomi kahtluse lokaliseerimise piirkonnas juurdepääsu plastilise luu trepanatsiooniga.
• Kui kasvaja paikneb anatoomiliselt motoorsete piirkondade või radade lähedal või tuumades või piki kraniaalnärve, kasutatakse intraoperatiivset neurofüsioloogilist jälgimist.
• Neuronvigatsioonisüsteemid, operatsioonisisene fluorestsentsnavigatsioon 5-aminolevuleenhappega on soovitav, et maksimeerida kasvaja eemaldamist.
• Pärast sekkumist tehakse 1.-2. päeval kontroll-CT või MRI (kontrastsüstiga või ilma).

Kui glioomi kirurgiline resektsioon on võimatu või esialgu ebaotstarbekas või kahtlustatakse kesknärvisüsteemi lümfoomi, tehakse biopsia (avatud, stereotaktiline, navigatsioonijälgimisega jne).

Aju gliomatoosiga patsiente kontrollitakse stereotaktilise biopsiaga, kuna ravitaktika sõltub suuresti histoloogilisest pildist.

Teatud olukordades - eakatel patsientidel, raskete neuroloogiliste häirete korral, glioomi lokaliseerumisel kehatüves ja muudes elutähtsates osades - planeeritakse ravi sümptomite ja pildiandmete põhjal pärast üldist meditsiinilist konsultatsiooni.

Patsientidel, kellel on piloidne astrotsütoom, samuti ajutüve kasvajate ja eksofüütiliste protsesside sõlmelised vormid, soovitatakse teha resektsioon või avatud biopsia.

Hajus pontiini glioomi ja teiste kehatüve difuussete kasvajatega patsiente ravitakse kiiritus- ja kasvajavastase raviga. Sellistel juhtudel pole kontrollimine vajalik.

Kvadripleegilise plaadi glioomiga patsiendid läbivad pärast aju hüdrotseeli eemaldamist süstemaatilise magnetresonantsi ja kliinilise jälgimise. Kui kasvajal on kasvumärke, eemaldatakse see täiendava kiiritusega.

Kui tehakse madala raskusastmega pahaloomulise glioomi osaline resektsioon või biopsia, ravitakse kahe või enama riskifaktoriga patsiente tingimata kiiritus- ja/või keemiaraviga.

Subependümaalse hiidrakulise astrotsütoomiga patsientidel on täielik resektsioon kohustuslik.

Everoliimus on ette nähtud difuusse subependümaalse hiidrakulise astrotsütoomi korral.

Piloidne astrotsütoom tuleb pärast sekkumist eemaldada magnetresonantstomograafiaga, et selgitada kasvajakoe radikaalse resektsiooni kvaliteeti.

Glioblastoomi korral tuleb operatsioonijärgne ravi (kiiritus + keemiaravi) kombineerida temosolomiidi manustamisega.

Anaplastilise astrotsütoomi korral pärast operatsiooni on näidustatud kiiritusravi koos täiendava ravimteraapiaga. Kasutatakse lomustiini, temosolomiidi.

Anaplastilise oligodendroglioomi või oligoastrotsütoomiga patsiendid saavad pärast operatsiooni nii kiiritus- kui ka keemiaravi (temosolomiidi või PCV monoteraapia).

Eakad patsiendid, kellel on ulatuslik kõrge pahaloomuline glioom, kiiritatakse hüpofraktsioneeritud režiimis või tehakse monoteraapiat Temozolomide Accord’iga.

Glioomi taastekke korral arutatakse kordusoperatsiooni võimalust ja järgnevat ravitaktikat spetsialistide konsiilium. Optimaalne režiim retsidiivide korral: kordusoperatsioon + süsteemne keemiaravi + korduv kiiritus + palliatiivsed meetmed. Kui on lokaliseeritud väiksemaid korduva kasvaja kasvu piirkondi, võib kasutada radiokirurgia.

Korduva glioomi kasvu jaoks valitud ravimid on temosolomiid ja bevatsizumab.

Väga pahaloomuliste oligodendroglioomide ja anaplastiliste astrotsütoomide kordumine on näidustus ravi temosolomiidiga.

Pleomorfne ksantoastrotsütoom eemaldatakse ilma kohustusliku adjuvantse keemiaravita.

Üks glioomide iseärasusi on nende ravi ja eemaldamise raskus. Kirurgi eesmärk on eemaldada neoplasmi kuded võimalikult täielikult, et saavutada seisundi kompenseerimine. Paljud patsiendid suudavad elukvaliteeti parandada ja seda pikendada, kuid väga pahaloomuliste kasvajate puhul jääb prognoos ebasoodsaks: on suurem tõenäosus patoloogilise fookuse taaskasvamiseks.

Toitumine aju glioomi jaoks

Dieet pahaloomuliste kasvajatega patsientidele - oluline punkt, millele kahjuks paljud inimesed palju tähelepanu ei pööra. Vahepeal on tänu muutustele toitumises võimalik aeglustada glioomi arengut ning tugevdada ja raputada immuunsust.

Toitumise muutmise peamised valdkonnad:

• ainevahetusprotsesside normaliseerimine, immuunkaitse tugevdamine;
• keha detoksikatsioon;
• energiapotentsiaali optimeerimine;
• kõigi organite ja kehasüsteemide normaalse toimimise tagamine nende jaoks nii raskel perioodil.

Ratsionaalne ja tasakaalustatud toitumine on vajalik madala pahaloomulise kasvaja algstaadiumiga patsientidele ja glioblastoomi viimase staadiumiga patsientidele. Hoolikalt valitud toitumine aitab kaasa üldise enesetunde paranemisele, kahjustatud kudede taastumisele, mis on eriti oluline tsütostaatilise ja kiiritusravi taustal. Toitekomponentide tasakaal ja õiged ainevahetusprotsessid takistavad nakkuskollete teket, blokeerivad põletikulisi reaktsioone, hoiavad ära organismi kurnatuse.

Aju glioomi korral on soovitatavad järgmised toidud ja joogid:

• punase, kollase ja oranži värvi puu- ja köögiviljad (tomatid, virsikud, aprikoosid, porgand, peet, tsitrusviljad), mis sisaldavad karotenoide, mis kaitsevad terveid rakke kiiritusravi negatiivsete mõjude eest;
• kapsas (lillkapsas, spargelkapsas, rooskapsas), redis, sinep ja muud taimsed saadused, mis sisaldavad indooli - toimeainet, mis neutraliseerib kahjulikke toksilisi ja keemilisi tegureid;
• rohelised (till, petersell, noored võilille- ja nõgeselehed, rabarber, rukola, spinat), rohelised herned ja spargel, sparglioad ja vetikad (merevetikad, spirulina, klorella);
• roheline tee;
• Küüslauk, sibul, ananass, millel on kasvajavastane ja võõrutusvõime;
• kliid, teraviljad, täisteraleib, kaunviljade idandatud idud, terad ja seemned;
• tumedad viinamarjad, vaarikad, maasikad ja maasikad, mustikad, murakad, granaatõun, sõstrad, mustsõstrad, pihlakad, mustikad, astelpaju, kirsid ja muud marjad, mis sisaldavad looduslikke antioksüdante, mis vähendavad vabade radikaalide, viiruste ja kantserogeenide negatiivset mõju;
• madala rasvasisaldusega piimatooted.

Raske ja rasvase toiduga ei tohiks koormata seedesüsteemi ja kogu keha. Kasulik on kasutada värskelt pressitud isetehtud mahlu, smuutisid, suupisteid. Toitudele tuleks lisada oomega-3 rasvhapete allikaid, nagu kalaõli, linaseemneõli või linaseemned.

Suhkrut ja maiustusi on parem üldse vältida. Kuid lusikatäis mett koos tassi veega ei tee paha: mesindussaadustel on tugev põletikuvastane, antioksüdant ja kasvajavastane toime. Ainus mee kasutamise vastunäidustus on allergia toote suhtes.

Toidust tuleks välja jätta:

• liha, seapekk, rups;
• või, rasvased piimatooted;
• suitsuliha, vorstid, liha- ja kalakonservid;
• alkohol mis tahes kujul;
• maiustused, kondiitritooted, koogid ja kondiitritooted, kommid ja šokolaadid;
• valmistoidud, kiirtoit, suupisted;
• praetud toidud.

Peaksite iga päev tarbima piisavalt köögivilju, rohelisi, puuvilju ja puhast joogivett.

Keemiaravi ajal ja mõnda aega pärast seda tuleks juua isetehtud köögivilja- ja puuviljamahlu, süüa isetehtud madala rasvasisaldusega kodujuustu, piima ja juustu. Oluline on juua palju vedelikku, pesta hambaid ja loputada suud sageli (umbes 4 korda päevas).

Optimaalsed toidud aju glioomiga patsientidele:

• köögiviljade vormiroad;
• teraviljast valmistatud lisandid ja supid (eelistatavalt tatar, kaerahelbed, riis, kuskuss, bulgur);
• aurutatud juustukoogid, pudingid, vormiroad;
• hautatud ja küpsetatud köögiviljad;
• hautised, köögiviljasupid, kaunviljadest valmistatud esimene ja teine ​​roog (sh soja), pasteetid ja sufleed;
• smuutid, roheline tee, kompotid ja suupalad.

Ärahoidmine

Kui inimene juhib tervislikku eluviisi ja tema sugulaste seas ei esinenud vähipatoloogia juhtumeid, on tal kõik võimalused aju glioomi mitte saada. Selliste kasvajate spetsiifiline ennetamine puudub, seega peetakse peamisteks ennetavateks punktideks õiget toitumist, kehalist aktiivsust, halbade harjumuste vältimist, töö- ja majapidamisohtude puudumist.

Spetsialistid annavad mitmeid lihtsaid, kuid tõhusaid soovitusi:

• Joo rohkem puhast vett, väldi magustatud karastusjooke, pakendatud mahlasid, energiajooke ja alkoholi.
• Vältige töö- ja majapidamisriske: vähem kokkupuudet kemikaalide, söövitavate lahuste ja vedelikega.
• Proovige toitu valmistada keetes, hautades, küpsetades, kuid mitte praadides. Eelistage tervislikke ja kvaliteetseid omatehtud toite.
• Suure osa teie toidust peaks sõltumata aastaajast moodustama taimne toit, sealhulgas rohelised.
• Teine negatiivne tegur on ülekaal, millest tuleks lahti saada. Kaalukontroll on väga oluline kogu keha tervisele.
• Võile ja searasvale tuleks alati eelistada taimeõlisid.
• Võimalusel on soovitav eelistada keskkonnasõbralikke tooteid, hormoonideta liha, nitraatide ja pestitsiidideta köögivilju ja puuvilju. Punast liha on parem üldse vältida.
• Ärge võtke multivitamiinipreparaate ilma näidustusteta ja suurtes kogustes. Ärge võtke ühtegi ravimit ilma arsti retseptita: enesega ravimine on sageli väga-väga ohtlik.
• Kahtlaste sümptomite ilmnemisel on vaja külastada arsti, ootamata olukorra süvenemist, kõrvaltoimete ja tüsistuste teket.
• Maiustused ja kõrge glükeemilise indeksiga toidud on dieedi ebasoovitavad komponendid.
• Mida varem inimene arstide poole pöördub, seda paremad on tema võimalused terveks saada (ja see kehtib peaaegu kõigi haiguste, sealhulgas aju glioomi kohta).

Onkopatoloogia tekke vältimiseks vajate piisavalt aega magamiseks ja puhkamiseks, vältige alkohoolsete jookide liigset tarbimist, eelistage kvaliteetset looduslikku toitu, vähendage vidinate (eriti mobiiltelefonide) kasutamist.

Kasvajahaigused esinevad sageli eakatel ja eakatel inimestel. Seetõttu on oluline jälgida oma tervist juba noorelt ning mitte kutsuda esile patoloogilisi protsesse ebatervisliku eluviisi ja ebatervislike harjumustega.

Onkoloogia täpsed algpõhjused pole veel välja selgitatud. Kuid teatud rolli mängivad loomulikult ebasoodsad töö- ja keskkonnatingimused, kokkupuude ioniseeriva ja elektromagnetilise kiirgusega, hormonaalsed muutused. Ärge viibige kaua ja regulaarselt päikese käes, lubage äkilisi ümbritseva õhu temperatuuri muutusi, kütke vannis või saunas üle, võtke sageli kuuma vanni või dušši.

Teine küsimus: kuidas vältida aju glioomi kordumist pärast selle edukat ravi? Kasvaja kasvu kordumine on keeruline ja kahjuks sagedane tüsistus, mida on raske ette ennustada. Patsientidele võib soovitada regulaarset ennetavat läbivaatust, vähemalt kaks korda aastas onkoloogi ja raviarsti külastamist, tervislikku eluviisi, tervislikku ja looduslikku toitu, mõõdukat kehalist aktiivsust. Teine tingimus on armastus elu vastu, terve optimism, positiivne suhtumine edusse igal juhul. See hõlmab ka sõbralikku õhkkonda perekonnas ja tööl, kannatlikkust ja lähedaste inimeste tingimusteta toetust.

Prognoos

Aju seisund ja glioomi tunnused selle avastamise hetkel mõjutavad elulemust sama palju kui manustatud ravi. Patsiendi rahuldav üldine tervislik seisund ja tema vanus parandavad prognoosi (noortel patsientidel on prognoos optimistlikum). Oluline näitaja on neoplasmi histoloogiline pilt. Seega on madala kvaliteediga glioomidel parem prognoos kui anaplastilistel glioomidel ja veelgi enam glioblastoomidel (kõige ebasoodsamad kasvajaprotsessid). Astrotsütoomidel on halvem prognoos kui oligodendroglioomidel.

Pahaloomulised astrotsütoomid reageerivad halvasti ravile ja nende elulemus on suhteliselt madal, kuus kuni viis aastat. Samal ajal on madala astme glioomide eeldatav eluiga hinnanguliselt 1-10 aastat.

Pahaloomulised astrotsütoomid on sisuliselt ravimatud. Ravi suund hõlmab tavaliselt neuroloogiliste ilmingute (sh kognitiivse düsfunktsiooni) vähendamist ja eluea pikendamist, säilitades samal ajal võimalikult kõrge elukvaliteedi. Rehabilitatsioonimeetmete taustal meelitatakse sümptomaatilist ravi. Oluline on ka psühholoogi töö.

Viimase kümnendi jooksul on teadlased teinud mõningaid edusamme ajukasvajate olemuse ja nende ravi mõistmisel. Haiguse prognoosi optimeerimiseks tuleks teha palju rohkem. Spetsialistide esmane ülesanne on tänapäeval järgmine: aju glioomil peaks olema mitu skeemi probleemi tõhusaks kõrvaldamiseks korraga nii varajases kui ka järgnevates arenguetappides.