Transmuraalne müokardiinfarkt

Ägedast müokardiinfarktist rääkides peame silmas üht kõige ohtlikumat südameisheemia vormi. See puudutab müokardi teatud piirkonna isheemilist nekroosi, mis tekib südamelihase hapnikuvajaduse ja selle veresoonte kaudu transpordi tegeliku taseme vahelise tasakaalustamatuse tagajärjel. Eriti raskeks patoloogiaks peetakse omakorda transmuraalset müokardiinfarkti, kui nekrootilised kolded kahjustavad kogu vatsakese seina paksust, alustades endokardist ja lõpetades epikardiga. Patoloogia on alati äge ja laiaulatuslik, kulmineerudes infarktijärgse kardioskleroosi tekkega. Sümptomatoloogia väljendub eredalt, võrreldes tüüpilise infarkti pildiga (erand - südame tagumise seina infarkt, mis kulgeb sageli varjatult). Prognoos sõltub otseselt erakorralise arstiabi õigeaegsusest. [1]

Epidemioloogia

Südame-veresoonkonna haigusi peetakse paljudes maailma majanduslikult arenenud piirkondades patsientide kõige sagedasemaks surmapõhjuseks. Näiteks sureb Euroopa riikides südamepatoloogiatesse aastas üle nelja miljoni inimese. Märgitakse, et enam kui pooled surmaga lõppenud juhtudest on otseselt seotud selliste riskiteguritega nagu kõrge vererõhk, rasvumine, suitsetamine, vähene füüsiline aktiivsus.

Müokardiinfarkt kui südame isheemiatõve kulgemise komplitseeritud variant on praegu täiskasvanute seas peamine puude põhjus, mille suremus on 11%.

Transmuraalne infarkt mõjutab sagedamini mehi vanuses 40-60 aastat. Naised põevad seda tüüpi infarkti 1,5-2 korda harvemini.

Viimastel aastatel on suurenenud transmuraalse patoloogia esinemissagedus noortel 20-35-aastastel patsientidel.

Transmuraalne müokardiinfarkt on üks raskemaid ja eluohtlikumaid seisundeid, haiglasuremus ulatub sageli 10-20%-ni. Kõige sagedamini täheldatakse ebasoodsat tulemust patsientidel, kellel on samaaegne suhkurtõbi, hüpertensioon, samuti korduvad infarktihood.

Põhjused transmuraalne müokardiinfarkt.

Enamikul patsientidest on transmuraalse infarkti tekkimine seotud koronaararteri peamise tüve või haru oklusiooniga. Selle häire ajal tekib müokardis verevarustuse puudumine, suureneb hüpoksia, mis süveneb südamelihase koormuse suurenemisega. Müokardi funktsionaalsus väheneb, kuded selle teatud osas läbivad nekroosi.

Koronaarvalendiku otsene ahenemine toimub järgmistel põhjustel:

• Krooniline veresoonte patoloogia - ateroskleroos, millega kaasneb kolesterooli elementide (naastude) ladestumine veresoonte seintele - on müokardiinfarkti kõige sagedasem tegur. Seda leitakse 95% transmuraalse infarkti surmaga lõppenud juhtudest. Tavaliseks ateroskleroosi tunnuseks peetakse vere lipiidide taseme tõusu. Infarkti tüsistuste risk suureneb järsult, kui veresoonte luumen on 75% või rohkem blokeeritud.
• Verehüüvete moodustumine ja liikumine veresoontes – vaskulaarne tromboos – on vähem levinud, kuid veel üks võimalik põhjus verevoolu ummistumiseks koronaarvereringes. Trombid võivad siseneda koronaarvõrku vasakust vatsakesest (kus need tekivad kodade virvendusarütmiate ja klapipatoloogia tõttu) või läbi sulgemata ovaalse ava.

Spetsiaalsetesse riskirühmadesse kuuluvad süvenenud päriliku eelsoodumusega inimesed (südame- ja veresoonkonnapatoloogiad suguvõsas), aga ka raskesuitsetajad ja üle 50–55-aastased inimesed. s [2]

Negatiivsed panused ateroskleroosi tekkele on järgmised:

• ebaõige toitumine;
• ainevahetushäired, rasvumine;
• ebapiisav füüsiline aktiivsus, hüpodünaamia;
• diagnoositud arteriaalne hüpertensioon;
• mis tahes tüüpi diabeet;
• süsteemsed patoloogiad (peamiselt vaskuliit).

Riskitegurid

Süda reageerib alati ägedalt igasugusele vereringepuudulikkusele ja hüpoksiale. Kui koronaararteri luumen on ummistunud ja alternatiivset verevoolu pole võimalik tagada, hakkavad südame müotsüüdid - müokardirakud - kahjustatud piirkonnas poole tunni jooksul surema.

Koronaarvõrgu aterosklerootiliste protsesside tagajärjel häiritud vereringe muutub 98% juhtudest transmuraalse müokardiinfarkti "süüdlaseks".

Ateroskleroos võib mõjutada ühte või mitut koronaararterit. Mõjutatud veresoone ahenemine on erinev - verevoolu ummistuse astme, kitsendatud segmendi pikkuse järgi. Kui inimesel tõuseb vererõhk, kahjustub endoteeli kiht, aterosklerootiline naast küllastub verega, mis seejärel hüübib ja moodustab trombi, mis raskendab olukorda vaba veresoone valendikuga.

Verehüüvete moodustumine on tõenäolisem:

• aterosklerootilise naastu kahjustuse piirkonnas;
• endoteeli kahjustuse piirkonnas;
• arteriaalse veresoone ahenemise kohas.

Suurenev müokardi nekroos võib olla erineva suurusega ja transmuraalne nekroos põhjustab sageli lihaskihi rebenemist. Müokardi isheemiat süvendavad sellised tegurid nagu aneemia, nakkus-põletikulised protsessid, palavik, endokriinsed ja ainevahetushaigused (sh kilpnäärme patoloogiad). [3]

Transmuraalse müokardiinfarkti tekke kõige olulisemateks riskiteguriteks peetakse:

• vere lipiidide tasakaalu rikkumine;
• pikaajaline või tugev suitsetamine;
• diabeet;
• suurenenud vererõhk;
• mis tahes raskusaste;
• psühhosotsiaalsed aspektid (sagedane stress, depressioon jne);
• hüpodünaamia, vähene liikumine;
• Ebaõige toitumine (suurtes kogustes loomsete rasvade ja transrasvade tarbimine taimse toidu vähese tarbimise taustal);
• alkoholi kuritarvitamine.

"Väikesteks", suhteliselt haruldasteks riskiteguriteks peetakse:

• podagra;
• foolhappe puudus;
• psoriaas.

Müokardiinfarkti kulgu halvendavad märkimisväärselt sellised tegurid nagu:

• olla mees;
• trombolüüs;
• äge koronaararterite haigus;
• suitsetamine;
• pärilik südame isheemiatõve ägenemine;
• vasaku vatsakese puudulikkus;
• kardiogeenne šokk;
• ventrikulaarsed rütmihäired;
• atrioventrikulaarne blokaad;
• teine ​​südameatakk;
• vanas eas.

Pathogenesis

Infarkti arenguprotsess kulgeb püsivate muutuste tekkega müokardis ja müotsüütide surmaga.

Müokardiinfarkti tüüpiline ilming on ebanormaalsete Q-löökide elektrokardiograafiline tuvastamine, mis ületab normi kestuse ja amplituudiga, samuti R-löökide amplituudi mõningane suurenemine rindkere juhtmetes. Q- ja R-hamba amplituudide suhe määrab debridementi sügavuse. See tähendab, et mida sügavam Q ja madalam R, seda tugevam on nekroosi aste. Transmuraalse nekroosiga kaasneb R-sälkude kadumine ja QS-kompleksi fikseerimine.

Enne koronaartromboosi tekkimist on mõjutatud aterosklerootilise naastu endoteeli kiht, millega kaasneb trombogeensete verefaktorite (tromboksaan A2 jne) taseme tõus. Seda tõukuvad hemodünaamilised rikked, veresoonte toonuse järsud muutused, katehhoolamiiniindeksite kõikumised.

Aterosklerootilise naastu kahjustus koos tsentraalse nekroosi ja ekstramuraalse tromboosiga, aga ka väikese stenoosiga lõppeb sageli kas transmuraalse infarkti või äkksurma sündroomiga. Värsked aterosklerootilised massid, mis sisaldavad suures koguses aterogeenseid lipoproteiine, on eriti altid rebenemisele.

Müokardi kahjustus ilmneb kõige sagedamini hommikutundidel, mis on seletatav tsirkadiaansete muutustega koronaarsete veresoonte toonuses ja katehhoolamiinide taseme muutustega.

Transmuraalse infarkti teke noores eas võib olla tingitud pärgarterite kaasasündinud defektidest, infektsioossest endokardiidist põhjustatud embooliast, südame müksoomidest, aordi stenoosist, erütreemiast jne. Nendel juhtudel esineb äge tasakaalutus südamevajaduse vahel. lihaste hapnikuga varustamine ja selle varustamine vereringesüsteemi kaudu. Transmuraalset nekroosi süvendab hüperkateholeemia.

Ilmselgelt on enamikul ägeda transmuraalse müokardiinfarkti juhtude põhjuseks koronaarsete veresoonte stenootiline ateroskleroos, tromboos ja pikaajaline oklusiivne spasm.

Sümptomid transmuraalne müokardiinfarkt.

Transmuraalse infarkti kliiniline pilt läbib mitu etappi, mis on üksteisest sümptomaatiliselt erinevad.

Esimene staadium on prodromaalne ehk preinfarkt, mis kestab umbes ühe nädala ja on seotud stressi või füüsilise ülekoormusega. Selle perioodi sümptomatoloogiat iseloomustab stenokardiahoogude ilmnemine või süvenemine, mis muutuvad sagedasemaks ja raskemaks: tekib ebastabiilne stenokardia. Muutub ka üldine enesetunne. Patsiendid hakkavad kogema motiveerimata nõrkust, väsimust, meeleolu langust, ärevust, uni on häiritud. Valuvaigistid, mis varem aitasid valu kaotada, ei näita nüüd tõhusust.

Seejärel, kui abi ei anta, tekib järgmine - äge - patoloogia staadium. Selle kestust mõõdetakse südamelihase isheemia hetkest kuni selle nekroosi esimeste nähtudeni (tavaline kestus - pool tundi kuni paar tundi). See etapp algab südamevalu puhanguga, mis kiirgub ülemisse jäsemesse, kaela, õla või küünarvarre, lõualuu, abaluu. Valu võib olla pidev (püsiv) või laineline. On märke autonoomse närvisüsteemi stimulatsioonist:

• äkiline nõrkus, õhupuudus;
• äge surmahirmu tunne;
• higi "leotamine";
• hingamisraskused isegi puhkeolekus;
• iiveldus (võib-olla kuni oksendamiseni).

Areneb vasaku vatsakese puudulikkus, mida iseloomustab hingeldus ja pulsi rõhu langus, millele järgneb südame astma või kopsuturse. Kardiogeenne šokk on võimalik tüsistus. Rütmihäired esinevad enamikul patsientidest.

Esimesed märgid

Transmuraalse infarkti esimesed "kellad" ilmuvad kõige sagedamini paar tundi või isegi päeva enne rünnaku tekkimist. Inimesed, kes on oma tervise suhtes tähelepanelikud, võivad neile tähelepanu pöörata ja õigel ajal arstiabi otsida.

Kõige tõenäolisemad eelseisva patoloogia tunnused:

• valu rinnus mõnikord või vahetult pärast füüsilist aktiivsust, tugevaid emotsionaalseid seisundeid ja kogemusi;
• stenokardiahoogude sagedasem esinemine (kui neid oli varem);
• Ebastabiilse südame, tugeva südamelöögi ja pearingluse tunne;
• Nitroglütseriini toime puudumine (valusid rinnus ei kontrollita, kuigi ravim aitas enne).

Oluline on mõista olukorra tõsidust: kõigist registreeritud transmuraalse infarkti juhtudest on vähemalt 20% neist surmaga lõppenud rünnaku esimese 60 minuti jooksul. Ja meedikute süü siin reeglina ei ole. Surmav tulemus on tingitud patsiendi või tema lähedaste viivitusest, kes ei kiirusta arstide poole pöörduma ega kutsu õigel ajal "hädaabi". Tuleb meeles pidada, et kui perekonnas on suurenenud südameinfarkti riskiga inimene, peaksid kõik lähedased inimesed südameataki tekkimise ajal selgelt teadma oma tegevuste algoritmi.

Transmuraalset müokardiinfarkti võib kahtlustada üsna tugeva ja püsiva valu sündroomiga. Valulikud ilmingud - pigistamine, nokitsemine - on tunda rinnus, on võimelised "tagasi tõmbuma" ülaosas (sagedamini vasakul), õla- või kaelapiirkonnas, keha küljel või abaluul. Täiendavad märgid, millele tuleks tähelepanu pöörata:

• tunne, et hingamiseks pole piisavalt õhku;
• hirmutunne, oma surma eelaimdus;
• suurenenud higistamine;
• naha kahvatus.

Üks müokardiinfarkti eristavaid tunnuseid tavalisest stenokardiahoost: valusündroom ei kao puhkeolekus ise, ei kao pärast nitroglütseriini resorptsiooni, kestab üle 15-20 minuti. [4]

Etapid

Morfoloogiliste tunnuste järgi on müokardiinfarkti kulg kolm etappi (neid on diagnoosireal harva näidatud, kuna õigem on määrata patoloogia kestus päevades):

• Isheemia staadium (veidi varem nimetati seda ägeda fokaalse isheemilise müokardi düstroofia staadiumiks) - kestab kuni 6-12 tundi.
• Nekroosi staadium - kestab kuni 1-2 nädalat.
• Organisatsioonistaadium – kestab kuni 4 nädalat või kauem.

Vormid

Sõltuvalt patoloogilise fookuse lokaliseerimisest eristatakse selliseid transmuraalse infarkti tüüpe:

• Eeseina kahjustus (eesmine, anterosuperior, anterolateraalne, anteroseptaalne transmuraalne infarkt;
• tagumise (alumise) seina kahjustus (alumine, inferolateraalne, alumine tagumine, diafragmainfarkt);
• Apikaalsed-lateraalsed, ülemised-lateraalsed, basaal-lateraalsed kahjustused;
• Tagumised, lateraalsed, tagumised-basaal-, posterolateraalsed, tagumised-vaheseina kahjustused;
• massiivne parema vatsakese infarkt.

Vastavalt patoloogilise nekrootilise protsessi levikule on peale transmuraalsete ka muud tüüpi infarktikoldeid:

• intramuraalne;
• subepikardiaalne;
• subendokardiaalne.

Enamikul patsientidest diagnoositakse transmuraalsed ja subendokardilised kahjustused.

Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse:

• mikronekroos (teise nimega fokaalne nekroos);
• madal nekroos;
• Suur-fokaalne nekroos (jaotatakse omakorda väikeseks, keskmiseks ja ulatuslikuks variandiks).

Müokardi eesmise seina transmuraalne infarkt on sagedamini seotud vasaku koronaararteri või selle haru - eesmise laskuva arteri - peamise pagasiruumi oklusiooniga. Patoloogiaga kaasneb sageli ventrikulaarne ekstrasüstool või tahhükardia, supraventrikulaarne arütmia. Juhtivushäired on tavaliselt stabiilsed, kuna need on seotud juhtiva süsteemi struktuuride nekroosiga.

Müokardi alumise seina transmuraalne infarkt mõjutab diafragmaga külgnevaid piirkondi - tagumise seina diafragmaosa. Mõnikord nimetatakse sellist infarkti tagumiseks diafragmaatiliseks, diafragmaalseks või madalamaks. Selline kahjustus kulgeb sageli kõhu tüübi järgi, seetõttu aetakse seda probleemi sageli segi selliste haigustega nagu äge pimesoolepõletik või pankreatiit.

Vasaku vatsakese äge transmuraalne müokardiinfarkt esineb valdavas enamuses transmuraalsetes kahjustustes. Nekroosi fookus võib paikneda eesmises, tagumises või alumises seinas, tipus, interventrikulaarses vaheseinas või hõlmata korraga mitut tsooni. Parem vatsake mõjutab suhteliselt harva ja kodade veelgi harvem.

Transmuraalne anterolateraalne müokardiinfarkt on üks vasaku vatsakese kahjustuse vorme, mille puhul elektrokardiogramm näitab Q-hamba suurenemist juhtmetes I, aVL, V4-6, samuti ST-segmendi nihkumist isolatsioonist ülespoole ja negatiivset pärgarteri T-hammast. Vasaku vatsakese külgseina esikülg on kahjustatud diagonaalsete arterite või vasaku tsirkumfleksarteri harude oklusiooni tõttu.

Transmuraalne inferolateraalne müokardiinfarkt on eesmise laskuva arteri või ümbrise arteritüve oklusiooni tagajärg.

Külgseina transmuraalne müokardiinfarkt tuleneb diagonaalse arteri või vasaku tsirkumfleksarteri posterolateraalse haru oklusioonist.

Transmuraalse eesmise vaheseina müokardiinfarkti iseloomustab nekrootilise fookuse paiknemine vasaku vatsakese eesmise seina paremas osas ja interventrikulaarse vaheseina eesmises osas, mis on ühtlasi ka vasaku vatsakese parem sein. Kahjustuse tagajärjel lahkuvad ergastusvektorid taha ja vasakule, nii et iseloomulikke elektrokardiograafilisi muutusi täheldatakse ainult parempoolsetes rindkere juhtmetes.

Suure fokaalne transmuraalne müokardiinfarkt, mida nimetatakse ka ulatuslikuks või patoloogilise QS-iga MI-ks, on kõige ohtlikum patoloogia tüüp, millel on patsiendile väga tõsised ja eluohtlikud tagajärjed. Ulatuslik transmuraalne müokardiinfarkt ei jäta patsientidele praktiliselt mingit võimalust.

Tüsistused ja tagajärjed

Transmuraalse infarkti tüsistused ei ole kahjuks haruldased. Nende areng võib oluliselt muuta haiguse prognoosi. Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on kardiogeenne šokk, rasked rütmihäired ja äge südamepuudulikkus.

Valdav enamus hilinenud tulemustest on tingitud sidekoe tsooni moodustumisest surnud südamekoe piirkonnas. Prognoosi saab suhteliselt parandada südamekirurgiaga: operatsioon võib koosneda aortokoronaarsest šunteerimisest, perkutaansest koronaarangiograafiast jne.

Kahjustatud piirkonna sidekoe asendamine takistab müokardi täielikku kontraktsiooni. Tekivad juhtivushäired, muutub südame väljund. Moodustub südamepuudulikkus, elundid hakkavad kogema tõsist hüpoksiat.

Südame maksimaalseks kohanemiseks uute töötingimustega on vaja aega ja intensiivseid taastusravi. Ravi peab olema pidev, füüsilist aktiivsust tuleb suurendada järk-järgult, arsti hoolika järelevalve all.

Mõned kõige levinumad hilinenud tüsistused on järgmised:

• südame aneurüsm (südame seina struktuurne muutus ja pundumine kotikese kujul, mis põhjustab vere väljutamise vähenemist ja südamepuudulikkuse süvenemist);
• trombemboolia (võib tekkida füüsilise tegevusetuse või arsti nõuande järgimata jätmise tõttu);
• südamefunktsiooni krooniline puudulikkus (tekib vasaku vatsakese kontraktiilse aktiivsuse kahjustuse tagajärjel, mis väljendub jalgade tursetes, hingelduses jne).

Transmuraalse infarkti järgsete komplikatsioonide risk on patsiendil kogu elu jooksul olemas. Eriti sageli tekib patsientidel korduv rünnak või retsidiiv. Ainus viis selle arengu vältimiseks on regulaarselt külastada kardioloogi ja järgida täpselt kõiki tema soovitusi.

Transmuraalne müokardiinfarkt on väga raske patoloogia, mis tüsistuste liitumisel ei jäta patsiendile peaaegu mingit võimalust. Kõige tavalisemate tagajärgede hulgas:

• Rütmilise südametegevuse rikkumised (kodade virvendus, ekstrasüstoolsed arütmiad, paroksüsmaalne tahhükardia). Sageli sureb patsient, kui tekib vatsakeste virvendus, mis muutub virvenduseks.
• Südamepuudulikkuse suurenemine koos vasaku vatsakese düsfunktsiooniga ja selle tagajärjel kopsuturse, kardiogeenne šokk, vererõhu järsk langus, neerufiltratsiooni blokeerimine ja - surmav tulemus.
• Kopsuarteri trombemboolia, mille tagajärjeks on kopsupõletik, kopsuinfarkt ja - surm.
• Südame tamponaad, mis on tingitud müokardi rebendist ja vere purunemisest perikardiõõnde. Enamikul juhtudel patsient sureb.
• Äge koronaarne aneurüsm (puisnev armipiirkond), millele järgneb süvenev südamepuudulikkus.
• Tromboendokardiit (fibriini ladestumine südameõõnde koos selle edasise eraldumise ja insuldiga, mesenteriaalne tromboos jne).
• Postinfarkti sündroom, mis hõlmab perikardiidi, artriidi, pleuriidi jne arengut.

Nagu näitab praktika, sureb suurim osa transmuraalse müokardiinfarkti läbinud patsientidest varases (alla 2 kuu) infarktijärgses staadiumis. Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse esinemine raskendab oluliselt prognoosi. [5]

Diagnostika transmuraalne müokardiinfarkt.

Diagnostilised meetmed tuleks läbi viia niipea kui võimalik. Samal ajal ei tohiks tähelepanuta jätta diagnoosi täielikkust, sest paljude haigustega, mitte ainult südamepatoloogiatega, võib kaasneda sarnane kliiniline pilt.

Esmane protseduur on elektrokardiograafia, mis näitab koronaaride oklusiooni. Oluline on pöörata tähelepanu sümptomatoloogiale - eriti väljendunud valu sündroomile rinnus, mis kestab 20 minutit või kauem, mis ei allu nitroglütseriini manustamisele.

Muud asjad, millele tähelepanu pöörata:

• krambile eelnevad patoloogilised nähud;
• valu "tagasitõmbumine" kaelas, lõualuus, ülajäsemetes.

Valuaistingud transmuraalse infarkti korral on sagedamini intensiivsed, samal ajal võivad esineda hingamisraskused, teadvusehäired, minestus. Transmuraalsel kahjustusel pole spetsiifilisi märke. Võimalik on südame löögisageduse ebaregulaarsus, brady või tahhükardia, niiske häälekähedus.

Instrumentaalset diagnoosimist peaks esiteks esindama elektrokardiograafia: see on peamine uurimismeetod, mis näitab sügavat ja laienenud Q-hammast, vähendatud R-amplituudi, ST-segmendi kõrgust isoliini kohal. Mõne aja pärast täheldatakse negatiivse T-hamba moodustumist, ST-segmendi vähenemist.

Täiendava meetodina võib kasutada koronarograafiat. See on eriti täpne meetod, mis võimaldab mitte ainult tuvastada koronaarsoonte ummistust trombi või aterosklerootilise naastu abil, vaid ka hinnata vatsakeste funktsionaalset võimekust, tuvastada aneurüsme ja dissektsioone.

Samuti on kohustuslikud laboratoorsed testid - kõigepealt määratakse CPK (kreatiinfosfokinaasi) MB fraktsioon - kogu kreatiinfosfokinaasi müokardi fraktsioon (spetsiifiline müokardiinfarkti arengu näitaja). Lisaks määratakse südame troponiinid (kvantitatiivne uuring), samuti müoglobiini tase.

Praeguseks on välja töötatud teisigi uusi näitajaid, mida aga veel laialdaselt ei kasutata. Need on rasvhappeid siduv valk, müosiini kerged ahelad, glükogeeni fosforülaas BB.

Haiglaeelsel tasandil kasutatakse aktiivselt diagnostilist immunokromatograafilist testimist (kiirtestid), mis aitavad kiiresti määrata biomarkereid troponiin, müoglobiin, kreatiinkinaas-MB. Kiirtesti tulemust saab hinnata juba kümne minutiga. [6]

Ägeda transmuraalse müokardiinfarkti EKG

Klassikalist elektrokardiograafilist pilti infarkti korral esindab patoloogiliste Q-hammaste ilmumine, mille kestus ja amplituud on normaalväärtustest kõrgemad. Lisaks on rindkere juhtmetes R-löökide amplituudi nõrk tõus.

Südamelihase nekroosist põhjustatud patoloogilised Q-hambad visualiseeritakse 2-24 tundi pärast kliiniliste ilmingute algust. Ligikaudu 6-12 tundi pärast algust ST-segmendi elevatsioon langeb ja Q-hambad, vastupidi, muutuvad intensiivsemaks.

Patoloogiliste Q-sälkude teket seletatakse surnud struktuuride elektrilise ergastuse võime kadumisega. Vasaku vatsakese eesseina postnekrootiline hõrenemine vähendab ka selle potentsiaali, mistõttu on eeliseks parema vatsakese ja vasaku vatsakese tagumise seina depolarisatsioonivektorid. See toob kaasa vatsakeste kompleksi esialgse negatiivse kõrvalekalde ja patoloogiliste Q-hammaste moodustumise.

Surnud südamekoe depolarisatsioonipotentsiaali vähenemine aitab kaasa ka R-löökide amplituudi vähenemisele. Infarkti ulatust ja levikut hinnatakse ebanormaalsete Q-hammaste ja vähenenud R-hamba amplituudiga juhtmete arvu järgi.

Nekroosi sügavust hinnatakse Q- ja R-löökide amplituudide vahelise suhte järgi. Sügavam Q ja madalam R näitavad väljendunud nekroosi astet. Kuna transmuraalne müokardiinfarkt hõlmab otseselt kogu südameseina paksust, kaovad R-hambad. Registreeritakse ainult naastu negatiivne kuju, mida nimetatakse QS-kompleksiks. [7]

Transmuraalse müokardiinfarkti elektrokardiograafilised tunnused

Elektrokardiogramm (tavaliselt rindkere juhtmetes) näitab ebanormaalseid Q-sälgke ja QS komplekse. Samad muutused võivad esineda ka müokardi haaratusega endokardiidi, mädase ja aseptilise müokardiidi, kardiomüopaatia, progresseeruva lihasdüstroofia ja nii edasi puhul. Oluline on läbi viia kvalitatiivne diferentsiaaldiagnostika.

Diferentseeritud diagnoos

Transmuraalne müokardiinfarkt eristatakse sageli teiste valusündroomi põhjustega rinnaku taga. See võib olla rindkere aordi aneurüsm, kopsuemboolia, äge perikardiit (peamiselt viirusliku etioloogiaga), intensiivne radikulaarne sündroom. Diagnoosimisel pöörab spetsialist tingimata tähelepanu ateroskleroosi riskitegurite olemasolule, valusündroomi ja selle kestuse iseärasustele, patsiendi keha reaktsioonile valuvaigistite ja vasodilataatorite kasutamisele, vererõhu väärtustele. Hinnatakse objektiivse uuringu, elektrokardiogrammi, ehhokardiogrammi, laboratoorsete uuringute tulemusi. [8]

• Dissekteerivat aordi aneurüsmi iseloomustab valu ilmnemine sagedamini abaluude vahel. Valu näitab resistentsust nitraatide suhtes ja anamneesis on arteriaalne hüpertensioon. Sel juhul pole selgeid elektrokardiograafilisi muutusi, südamemarkerite indeksid on normaalsed. Esineb intensiivne leukotsütoos ja LF nihe vasakule. Diagnoosi selgitamiseks on lisaks ette nähtud ehhokardiograafia, kontrastainega aortograafia, kompuutertomograafia.
• Perikardiit nõuab varasemate hingamisteede nakkushaiguste hoolikat analüüsi. Pange tähele valu muutusi sisse- ja väljahingamisel või erinevates kehaasendites, perikardi hõõrdumise nurinat ja mittedünaamilisi südamemarkereid.
• Osteokondroosi ja pleksiidi kordumisega kaasneb valu rinnaku küljel. Valu oleneb patsiendi kehahoiakust ja hingamisliigutustest. Palpatoorne tuvastab äärmise valutunde punkti närvilõpmete väljavoolu piirkonnas.
• Kopsuembooliat iseloomustab tugevam valu kui transmuraalset infarkti. Sageli esinevad paroksüsmaalsed hingamishäired, kollaps ja ülakeha punetus. Elektrokardiograafilisel pildil on sarnasusi alumise asukoha müokardi infarktikahjustusega, kuid paremal küljel on südamesektsioonide ägeda ülekoormuse ilminguid. Ehhokardiograafia ajal täheldatakse intensiivset pulmonaalset hüpertensiooni.
• Ägeda kõhu pildiga kaasnevad kõhukelme ärritusnähud. Leukotsütoos on tugevalt väljendunud.

Transmuraalne müokardiinfarkt eristatakse ka ägeda pankreatiidi, hüpertensiivse kriisiga.

Ravi transmuraalne müokardiinfarkt.

Terapeutilistel sekkumistel peaksid olema järgmised järjestikused eesmärgid:

• valuvaigisti;
• südamelihase verevarustuse taastamine;
• müokardi koormuse vähendamine ja hapnikuvajaduse vähendamine;
• transmuraalse fookuse suuruse piiramine;
• tüsistuste arengu ennetamine.

Valu leevendamine võimaldab parandada patsiendi heaolu ja normaliseerida närvisüsteemi. Tõsiasi on see, et tugevast valust põhjustatud liigne närvitegevus soodustab südame löögisageduse, vererõhu ja veresoonte resistentsuse suurenemist, mis suurendab veelgi müokardi koormust ja suurendab südamelihase hapnikuvajadust.

Valusündroomi kõrvaldamiseks kasutatavad ravimid on narkootilised analgeetikumid. Neid manustatakse intravenoosselt.

Müokardi piisava verevarustuse taastamiseks tehakse koronarograafiat, trombolüüsi (trombolüütilist) ravi, aortokoronaarset šundikirurgia.

Koronarograafiat kombineeritakse stentimise või balloonangioplastikaga, et taastada stendi või ballooni abil arteri läbilaskvus ja normaliseerida verevoolu.

Trombolüütiline ravi aitab taastada ka venoosse (koronaarse) verevoolu. Protseduur koosneb sobivate trombolüütiliste ravimite intravenoossest süstimisest.

Aortokoronaarne bypass on üks kirurgilisi võimalusi koronaarverevarustuse taastamiseks ja optimeerimiseks. Möödasõiduoperatsiooni ajal loob kirurg möödavoolu veresoonte raja, mis võimaldab verevoolu müokardi kahjustatud piirkondadesse. Seda operatsiooni võib olenevalt olukorrast teha erakorralise või plaanilise protseduurina.

Südame koormuse vähendamiseks ja hüpoksia minimeerimiseks on ette nähtud järgmised ravimirühmad:

• orgaanilised nitraadid - aitavad kaasa valu kõrvaldamisele, piiravad nekrootilise fookuse levikut, vähendavad suremust transmuraalsesse infarkti, stabiliseerivad vererõhku (algul manustatakse intravenoosselt tilguti, mõne aja pärast viiakse tableti kujul ravimid);
• β-adrenoblokaatorid - võimendavad nitraatide toimet, hoiavad ära arütmiate ja vererõhu tõusu, vähendavad müokardi hüpoksia raskust, vähendavad füüsiliste tüsistuste (eriti vatsakeste rebenemise) riski.

Kui patsiendil tekivad tüsistused, nagu kopsuturse, kardiogeenne šokk, südamejuhtivuse häired, kohandatakse raviskeemi individuaalselt. Tuleb tagada füüsiline ja vaimne meelerahu.

Transmuraalse infarktiga patsientide ravi kõik etapid viiakse läbi vastavalt teatud skeemidele ja protokollidele. Täiendavate ravimitena võib välja kirjutada:

• Antiagregandid - vähendavad trombotsüütide agregatsiooni, pärsivad verehüüvete teket. Enamikul transmuraalse infarkti juhtudest määratakse patsientidele kahekordne trombotsüütidevastane ravi, mis seisneb kahe antiagregantide versiooni üheaegses võtmises ühe aasta jooksul.
• Angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid – aitavad stabiliseerida vererõhku, ennetavad südame deformatsiooni.
• Kolesteroolivastased ravimid (statiinid) – kasutatakse lipiidide metabolismi parandamiseks, madala tihedusega lipoproteiinide ja kolesterooli taseme alandamiseks – potentsiaalsed aterosklerootilise progresseerumise markerid.
• Antikoagulandid - takistavad verehüüvete teket.

Narkootikumide ravi täiendavad tingimata üldised taastavad meetmed - eriti nõuab see puhkamise ja voodirežiimi hoolikat järgimist, dieedi muutusi (terapeutiline tabel nr 10 JA), kehalise aktiivsuse järkjärgulist suurendamist.

Esimese 24 tunni jooksul pärast rünnakut tuleb patsienti esimese 24 tunni jooksul voodis hoida. Motoorse aktiivsuse järkjärgulise taastamise küsimusi arutatakse raviarstiga individuaalselt. Kopsu staasi vältimiseks on soovitatav harjutada hingamisharjutusi.

Toiduratsioon on piiratud, vähendades kalorisisaldust 1200-1500 kcal-ni. Jäta välja loomsed rasvad ja sool. Menüü täiendab taimne toit, kaaliumi sisaldavad tooted, teraviljad, mereannid. Piiratud on ka tarbitava vedeliku kogus (kuni 1-1,5 liitrit päevas).

Tähtis: patsient peaks täielikult loobuma suitsetamisest (nii aktiivsest kui passiivsest) ja alkoholi tarbimisest.

Pärast transmuraalset infarkti näidatakse inimesele kohustuslikku ambulatooriumi koos kardioloogiga. Alguses toimub vaatlus kord nädalas, seejärel - kaks korda kuus (esimesed kuus kuud pärast rünnakut). Kuue kuu pärast piisab kord kuus kardioloogi külastamisest. Arst viib läbi uuringu, teostab kontroll-elektrokardiograafiat, koormusteste. [9]

Kirurgiline ravi

Transmuraalse infarkti kirurgiline ravi võib olla avatud (juurdepääsuga rindkere sisselõike kaudu) ja perkutaanne (hõlmab sondeerimist arteriaalse veresoone kaudu). Teist tehnikat kasutatakse selle tõhususe, vähese trauma ja minimaalsete tüsistuste tõttu üha enam.

Levinud perkutaansete operatsioonide tüübid:

• Venoosne stentimine on spetsiaalse laieneva elemendi paigaldamine veresoone ahenemise piirkonda. Stent on spetsiaalsest plastikust või metallist valmistatud silindriline võrk. See viiakse sondi abil vajalikku veresoonte piirkonda, kus see laiendatakse ja jäetakse. Selle ravi ainus oluline võimalik tüsistus võib olla retromboos.
• Ballooni veresoonte plastika on stentimisega sarnane protseduur, kuid võrksilindri asemel väljastab sond spetsiaalse ballooni raami, mis pumbatakse soovitud vaskulaarsesse piirkonda jõudes täis ja laiendab veresooni, taastades seeläbi normaalse verevoolu.
• Laser-eksimeer-veresoonte plastika - hõlmab fiiberoptilise sondi kasutamist, mis koronaararteri kahjustatud segmenti viimisel juhib laserkiirgust. Kiired omakorda mõjutavad trombi ja hävitavad selle, tänu millele taastub vereringe.

Avatud südameoperatsioon on mõistlik arterite täieliku oklusiooniga patsientidel, kui stentimine ei ole võimalik või kaasuvate koronaarpatoloogiate (nt südamerikete) korral. Sellises olukorras tehakse möödaviiguoperatsioon, rajatakse möödasõitvad vaskulaarsed teed (autoimplantaatide või sünteetiliste materjalidega). Operatsioon viiakse läbi südameseiskuse ja AIC-i ("kunstlik tsirkulatsioon") kasutamisega või töötaval organil.

Tuntud on järgmist tüüpi möödasõite:

• Mammarocoronary - rindkere sisemine arteriaalne veresoon, mis on vähem altid aterosklerootilistele muutustele ja millel puuduvad ventiilid nagu veenil, kasutatakse šundina.
• Aortokoronaar – šuntina kasutatakse patsiendi enda veeni, mis õmmeldakse pärgarteri ja aordi külge.

Iga südameoperatsioon on potentsiaalselt ohtlik protseduur. Operatsioon kestab tavaliselt mitu tundi. Esimesed kaks päeva viibib patsient intensiivravi osakonnas pideva eriarstide järelevalve all. Tüsistuste puudumisel viiakse ta üle tavapalatisse. Rehabilitatsiooniperioodi iseärasused määratakse individuaalselt.

Ärahoidmine

Transmuraalse infarkti arengu ennetavad meetmed on suunatud potentsiaalsete kahjulike tegurite negatiivse mõju vähendamisele inimkehale. Eriti oluline on haigete inimeste korduva rünnaku ennetamine. Lisaks ravimite toetamisele peavad nad järgima mitmeid meditsiinilisi soovitusi, sealhulgas toitumise muutmist, kehalise aktiivsuse ja elustiili korrigeerimist.

Seega võib ennetus olla esmane (inimestel, kellel pole varem transmuraalset või muud infarkti olnud) ja sekundaarne (müokardiinfarkti kordumise ärahoidmiseks).

Kui inimene on kardiovaskulaarse patoloogia tekke riskirühmas, koostatakse talle järgmised soovitused:

• Suurendage füüsilist aktiivsust.

Hüpodünaamia võib esile kutsuda palju südame-veresoonkonna probleeme. Südame toonuse toetamine on eriti vajalik üle 35-40-aastastele inimestele. Igapäevase kõndimise, sörkimise, ujumise ja rattasõiduga saate lihtsalt ja tõhusalt südant tugevdada.

• Loobuge täielikult halbadest harjumustest.

Suitsetamine ja alkoholi tarbimine on kahjulik kõigile, sõltumata nende esialgsest tervislikust seisundist. Ja kardiovaskulaarsete patoloogiatega inimestele on alkohol ja sigaretid kategooriliselt vastunäidustatud. Ja see pole lihtsalt sõnad, vaid tõestatud fakt.

• Söö kvaliteetset ja õiget toitumist.

Toitumine on meie üldise tervise ja veresoonte tervise alus. Oluline on tarbida võimalikult vähe praetud toite, loomseid rasvu, sünteetiliste asendusainetega tooteid, transrasvu, suures koguses soola. Dieeti on soovitatav laiendada köögiviljade, roheliste, puuviljade, pähklite, marjade, mereandidega.

• Vältige stressi negatiivseid mõjusid, otsige rohkem positiivseid emotsioone.

Soovitav on võimalusel vältida liigset emotsionaalset stressi ja šokke. Murele ja ärevusele kalduvatel inimestel, kes võtavad sageli "südamelähedasi" olukordi, soovitatakse (pärast arstiga konsulteerimist) võtta rahusteid.

• Jälgige vererõhu näitu.

Sageli põhjustavad järgnevad spasmid ja veresoonte valendiku ummistused protsessid vererõhu tõus. Selliste tüsistuste vältimiseks peaksite iseseisvalt jälgima vererõhku, võtma õigeaegselt arsti poolt välja kirjutatud antihüpertensiivseid ravimeid.

• Kontrollige veresuhkru taset.

Suhkurtõvega patsientidel on probleeme veresoonte seinte seisundiga, mis muutuvad haiguse tõttu hapramaks ja kergesti ummistuvad. Patoloogiliste intravaskulaarsete protsesside arengu vältimiseks on vaja regulaarselt konsulteerida endokrinoloogiga, läbida ravi ja olla süstemaatilise meditsiinilise kontrolli all (veresuhkru väärtuste jälgimiseks).

• Külastage regulaarselt kardioloogi.

Inimesed, kellel on risk haigestuda transmuraalsesse infarkti või muudesse südamehaigustesse, peaksid süstemaatiliselt (1-2 korda aastas) käima üldarsti ja kardioloogi juures. See soovitus on eriti oluline üle 40–45-aastastele patsientidele.

Sekundaarne ennetus seisneb korduva transmuraalse infarkti tekke ärahoidmises, mis võib patsiendile lõppeda surmaga. Sellised ennetusmeetmed hõlmavad järgmist:

• oma arsti teavitamine kahtlastest sümptomitest (isegi suhteliselt kahjututest);
• arsti ettekirjutuste ja nõuannete järgimine;
• Piisava kehalise aktiivsuse, toitumise ja elustiili korrigeerimise tagamine;
• sellise töötegevuse tüübi valimine, mis ei nõua liigset füüsilist pingutust ja millega ei kaasne psühho-emotsionaalseid šokke.

Prognoos

Kardiovaskulaarse aparatuuri patoloogiad on kõige sagedasem suurenenud suremuse tegur. Transmuraalne müokardiinfarkt on südame isheemiatõve kõige ohtlikum tüsistus, mida ei suudeta "talitseda" isegi hoolimata diagnostika- ja ravimeetodite pidevast täiustamisest.

Rünnakujärgne ellujäämine sõltub paljudest teguritest – ennekõike arstiabi kiirusest, aga ka diagnoosi kvaliteedist, üldisest tervislikust seisundist ja inimese vanusest. Lisaks sõltub prognoos haiglaravi perioodist rünnaku alguse hetkest, südamekoe kahjustuse ulatusest, vererõhu väärtustest jne.

Kõige sagedamini hindavad eksperdid elulemuse määraks ühe aasta, millele järgneb kolm, viis ja kaheksa aastat. Enamikul juhtudel, kui patsiendil ei ole neerupatoloogiaid ja suhkurtõbe, peetakse kolmeaastast elulemust realistlikuks.

Pikaajalise prognoosi määrab peamiselt ravi kvaliteet ja täielikkus. Suurim surmaoht on teatatud esimese 12 kuu jooksul pärast rünnakut. Patsiendi surma peamised tegurid on:

• Infarkti kordumine (kõige sagedamini);
• krooniline müokardi isheemia;
• südame äkksurma sündroom;
• kopsuemboolia;
• äge vereringehäire ajus (insult).

Õigesti läbi viidud rehabilitatsioonimeetmed mängivad prognoosi kvaliteedis üliolulist rolli. Taastusravi perioodil peaksid olema järgmised eesmärgid:

• tagada kõik tingimused organismi taastumiseks, kohanemiseks standardkoormustega;
• parandada elukvaliteeti ja jõudlust;
• vähendada tüsistuste, sealhulgas retsidiivide riski.

Kvaliteetsed taastusravi sekkumised peaksid olema järjestikused ja katkematud. Need koosnevad järgmistest etappidest:

• Statsionaarne periood - algab patsiendi intensiivravi või intensiivravi osakonda vastuvõtmise hetkest ja edasi - kardioloogia või veresoonte osakonda (kliinikusse).
• Taastusravikeskuses või sanatooriumis viibimine - kestab kuni 4 nädalat pärast infarkti.
• Ambulatoorne periood - hõlmab ambulatoorset jälgimist kardioloogi, rehabilitoloogi, LFK juhendaja poolt (aasta jooksul).

Seejärel jätkab taastusravi patsient iseseisvalt, kodus.

Eduka taastusravi aluseks on mõõdukas ja järjepidev kehaline aktiivsus, mille skeemi töötab välja arst individuaalselt. Pärast teatud harjutusi jälgib spetsialist patsiendi seisundit ja hindab seda mitmete kriteeriumide alusel (eriti asjakohased on nn stressitestid). [10]

Rehabilitatsiooniprogrammis on lisaks kehalisele tegevusele ravimite toetamine, elustiili korrigeerimine (toitumise muutused, kaalujälgimine, halbade harjumuste kaotamine, lipiidide ainevahetuse jälgimine). Integreeritud lähenemine aitab vältida tüsistuste teket ja kohandada südame-veresoonkonna süsteemi igapäevaste tegevustega.

Transmuraalset müokardiinfarkti iseloomustab kõige ebasoodsam prognoos, mis on seletatav suurenenud suremuse tõenäosusega isegi haiglaeelses staadiumis. Umbes 20% patsientidest sureb esimese nelja nädala jooksul pärast rünnakut.