^

Tervis

A
A
A

Mittestenootiline ateroskleroos

 
, Meditsiiniline toimetaja
Viimati vaadatud: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.

Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.

Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.

Kolesterooli ladestused ja naastud veresoonte siseseintel ei pruugi arteriaalset luumenit täielikult blokeerida, vaid ainult kitsendada seda, mis põhjustab teatud määral veresoonte puudulikkust. Sellises olukorras tehakse diagnoos "mittestenootiline ateroskleroos". See on üldtuntud aterosklerootiliste muutuste varane staadium, mille puhul arteri täielik sulgumine on kaugel, kuid protsess on juba alanud. Selle seisundi oht on see, et patoloogia kliiniline pilt on enamasti varjatud, sümptomid ei ole intensiivsed. Seetõttu ei kiirusta patsiendid arstiabi otsima ja haigus süveneb vahepeal. [1]

Epidemioloogia

Mittestenoosne ateroskleroos on tavaline krooniline patoloogia, mida iseloomustab suurte arteriaalsete veresoonte kahjustus. Sellised arterid transpordivad aktiivselt hapnikku, toitaineid, hormoone elunditesse ja kudedesse. Suurim veresoon, mis mõjutab ateroskleroosi, on aort.

Mittestenoseeriva ateroskleroosi korral kaetakse arterite siseseinad järk-järgult naastude või sõlmedega, mis koosnevad peamiselt lipiididest ja kaltsiumist. Samaaegselt naastuga kaotavad veresooned elastsuse ja arteriaalne luumen kitseneb vähem kui pooleni. Kui see kitsenemine jätkub, räägime patoloogia stenootilisest (hävitavast) vormist - ohtlikust seisundist, mille korral vereringe järsult halveneb ja tüsistuste oht suureneb.

Statistiliste andmete kohaselt on meessoost elanikkonna seas haiguse selge ülekaal. Seega põevad mehed ateroskleroosi 3,5 korda sagedamini kui naised. Enamikul juhtudel mõjutab patoloogia keskealisi ja vanemaid inimesi (40-45-aastased ja vanemad).

Mittestenoosilise ateroskleroosi levimus maailmas on oma eripäraga. Näiteks on haigus Ameerika elanikkonna seas äärmiselt laialt levinud. See on sageli surmapõhjus ja edestab selles osas isegi vähki. Kuid lõunapoolsetes piirkondades on probleem palju vähem levinud. Võrdluseks, ameeriklastel moodustab koronaararterite ateroskleroos enam kui 42% kõigist kardiovaskulaarsetest häiretest ja itaallastel ületab see näitaja harva 6%. Aafrika riikides on esinemissagedus veelgi harvem.

Suurim protsent ateroskleroosi põdevaid inimesi on Ameerika Ühendriikides, Austraalias, Kanadas, Suurbritannias ja Soomes. Väikseim protsent on eeldatavasti Jaapanis, mis on tingitud toitumis- ja elustiiliharjumustest.

Patoloogia arengu peamiseks põhjuseks nimetavad teadlased rasvade ja valkude metabolismi ebaõnnestumist, mis põhjustab tuntud naastude moodustumist. Sellise ebaõnnestumise tõuke annab ebaõige toitumine ja see raskendab olukorda stressi, nõrga immuunsuse, hormonaalsete ja geneetiliste häiretega kehas, samuti veresoonte traumaga. Täiendava negatiivse panuse annavad halvad harjumused, kehv füüsiline aktiivsus, suhkurtõbi ja muud endokriinsed ja südame-veresoonkonna haigused. [2]

Põhjused mittestenootiline ateroskleroos.

Kõrgenenud kolesterool on mittestenoosilise ateroskleroosi peamine põhjus. Lipiidide ja kaltsiumi kogunemine arterite siseseintele kutsub esile püsiva verevoolu häire. Täiendavad põhjused on järgmised:

  • Alkoholi kuritarvitamine - häirib ainevahetusprotsesside kulgu, kahjustab närvisüsteemi, aitab kaasa suures koguses kolesterooli ringlusele veres.
  • Ülekaal, mis tahes astme rasvumine - põhjustab väljendunud ainevahetushäireid ja seedesüsteemi haigusi, halvendab seedimist, takistab kõigi organite ja süsteemide tööd.
  • Pikaajaline või süstemaatiline vererõhu tõus võib olla nii mittestenoosilise ateroskleroosi tagajärg kui ka eelkäija. Paljudel patsientidel tekivad hüpertensiooni tagajärjel lipiidide ladestused, mis soodustavad vere hüübimist ja vereringehäireid.
  • Stressi - häirib närvisüsteemi, häirib kudede toitainete ja hapnikuga varustamise ja omastamise protsesse, takistab toksiinide ja kolesterooli eemaldamist vereringest.
  • Suitsetamine - põhjustab vasospasmi, nende deformatsiooni, mis üldiselt põhjustab vereringe halvenemist ja soodustab kolesterooli naastude ladestumist.
  • Ebaõige toitumine - tähendab keha üleküllastumist loomsete rasvade, transrasvade, suhkrutega, mis halvendab veresoonte seinte seisundit ja loob soodsad tingimused rasva ja kaltsiumi ladestumise tekkeks.
  • Hüpodünaamia – põhjustab aeglast verevoolu, mille tagajärjel hakkab kudedes ja elundites hapniku- ja toitainetepuudus ning ainevahetusprotsessid aeglustuvad.

Riskitegurid

Mittestenoseeruva ateroskleroosi tekke peamiseks põhjuseks on kolesterooli ebaõige metabolism organismis. Patoloogilise protsessi arengut soodustavad tegurid on järgmised:

  • Vanus. Mittestenootilise ateroskleroosi tekkerisk suureneb märkimisväärselt peaaegu kõigil üle 40-aastastel inimestel.
  • Meessoost. Meestel areneb patoloogia varem ja sagedamini kui naistel. Teadlased seostavad seda toitumise, elustiili ja hormonaalse tausta iseärasustega.
  • Pärilik eelsoodumus. Paljudel inimestel on geneetiline eelsoodumus lipiidide ainevahetuse, kardiovaskulaarsete patoloogiate, hormonaalse tasakaalu häirete tekkeks. Teatud rolli mängib ka immuunsuse aktiivsus.
  • Kahjulikud harjumused. Suitsetamine ja alkoholi kuritarvitamine soodustavad mittestenoseeriva ateroskleroosi arengut.
  • Rasvumine. Üleliigne isegi paar kilogrammi raskendab oluliselt keha tööd, mis viib ainevahetusprotsesside rikkumiseni ja veresoonte süsteemi koormuse suurenemiseni.
  • Suhkurtõbi. Diabeedi all kannatavatel inimestel tekivad enamikul juhtudel tüsistused, nagu südameatakk, insult, hüpertensioon ja veresoonte ateroskleroos.
  • Ebaõige toitumine. Ebaratsionaalne, kaootiline, ebakvaliteetne toitumine kahjulike toodetega, liharasvaste toitude ülekaal toidus on nii mittestenoosiva kui ka stenoseeriva (oblitereeriva) ateroskleroosi tekke peamiseks teguriks.

Pathogenesis

Mittestenootilise ateroskleroosi areng hõlmab kõiki etappe ja tegureid, mis aitavad kaasa patoloogilise protsessi ilmnemisele. Erilist rolli mängivad aga aterogeense lipoproteineemia protsessid ja arterite seinte membraanide suurenenud läbilaskvus. Just need tegurid põhjustavad hilisemaid veresoonte endoteeli kahjustusi, plasma modifitseeritud lipoproteiinide akumuleerumist sisekesta membraanis, silelihasrakkude ja makrofaagide vohamist intiimas koos edasise transformatsiooniga "vahurakkudeks", mis on otseselt seotud moodustumisega. kõigist aterosklerootilistest transformatsioonidest.

Aterosklerootilise protsessi patogeneetiline olemus on järgmine. Arteriaalsesse sisekesta ilmub pudrune lipiid-valgu detritus, sidekude kasvab fokaalselt, mis saab aluseks aterosklerootilise kihistumise tekkele, ahendades (stenoosides, kustutades) vaskulaarset luumenit. Kahjustus mõjutab peamiselt lihas-elastseid ja elastseid veresooni, keskmise ja suure kaliibriga veresooni. Mittestenoseeriva ateroskleroosi moodustumise protsessid läbivad järjestikuseid morfogeneetilisi etappe:

  • Lipiidide laikude ja triipude ilmumine;
  • kiuliste naastude moodustumine;
  • naastude haavandite ilmnemine, hemorraagia ja trombootiliste masside kogunemine;
  • aterokaltsinoos.

Lipiidilaigud ja -triibud on kollakashallika värvusega alad, mis mõnikord ühinevad, kuid ei tõuse intiimmembraani pinnast kõrgemale. Nendes kohtades on rasvasisaldused.

Kiulised naastud sisaldavad ka rasva, kuid need tõusevad intima pinnast kõrgemale. Mõnikord sulanduvad üksteisega. Sagedamini mõjutavad need vaskulaarsed piirkonnad, mis läbivad hemodünaamilist mõju. Eelkõige on sagedamini kahjustatud arterite bifurkatsioonipiirkonnad - see tähendab ebaühtlaselt jaotunud verevooluga kohti.

Ateroomsed muutused tekivad lipiidide-valgu komplekside valdava lagunemise ja ateroomi sisu meenutava detriidi moodustumise taustal. Selliste muutuste süvenemine toob kaasa naastude katte hävimise, haavandumise, naastusisese hemorraagia ja trombootiliste kihtide moodustumise.

Aterokaltsinoos on aterosklerootiliste muutuste viimane etapp. Kaltsiumisoolad ladestuvad kiulistesse naastudesse, toimub kaltsiumi lupjumine, kivistumine, veresoonte seina deformatsioon. [3]

Sümptomid mittestenootiline ateroskleroos.

Kliiniline pilt on enamasti varjatud ega vasta haiguse morfoloogilisele staadiumile. Ainult vaskulaarse valendiku suureneva hävimise korral võivad ilmneda vastava organi isheemia sümptomid. Tüüpiline on ühe või teise arteriaalse basseini domineeriv kahjustus, mis määrab mittestenoosilise ateroskleroosi sümptomatoloogia.

Koronaarkahjustused põhjustavad tavaliselt südame isheemiatõve puudulikkust ja eriti südame isheemiatõve sümptomeid. Aterosklerootilised muutused ajuarterites väljenduvad mööduva ajuisheemia või insultide tunnustena. Kui jäsemete veresooned on mõjutatud, tekib vahelduv lonkamine, kuiv gangreen. Mesenteriaalsete arterite protsessis osalemisega kaasneb isheemia ja sooleinfarkt (nn mesenteriaalne tromboos). Kui neeruarterid on kahjustatud, võib tekkida Goldblatti sündroom. [4]

Esimesed mittestenoosilise ateroskleroosi tunnused

Esialgsed ilmingud on mittespetsiifilised ja sõltuvad mõjutatud anuma spetsiifilisusest.

Kui brahütsefaalsed arterid on kahjustatud, kannatavad aju mitmesugused struktuurid toitumisvaeguse all. Patsiendid kurdavad nõrkust, peapööritust järsult pea pööramisel või kehaasendi muutmisel ning "hanenaha" silmade ees.

Mõnedel patsientidel on mittestenootilise ateroskleroosi esimesed tunnused kõrvade või pea tinnitus, mööduv jäsemete tuimus. Tihtipeale on esimeste kaebuste hulgas peavalu, mida on tavapäraste valuvaigistitega raske kontrollida. Lisaks muutuvad patsiendid hajevil, kontsentratsioon kannatab, unetus, suurenenud väsimus.

Patoloogiliste sümptomite varajane avastamine ja arstide poole pöördumine on oluline samm stenoseeriva ateroskleroosi tekke ärahoidmisel, mis põhjustab arterite ummistusi ja muid sellega seotud tüsistusi.

Brachiocephalic arterite mittestenootiline ateroskleroos

Toitained toimetatakse ajju peamiste veresoonte, eriti unearteri ja brachiocephalic pagasiruumi kaudu, mis moodustavad Willise suletud ringi. Mittestenootilise ateroskleroosi korral ei ole varustavad veresooned täielikult ummistunud, kuid kõik brahhiotsefaalsed arterid on ahenenud, mille tulemuseks on vere vale jaotumine ja selle üldise voolu vähenemine.

Kõige tõenäolisemate sümptomite hulgas:

  • tinnitus kõrvades ja peas;
  • krambitaoline pearinglus;
  • mööduv silmade tumenemine, kärbeste ilmumine silmade ette;
  • perioodiline tuimus ülemistes jäsemetes.

Brachiocephalic arterite ekstrakraniaalsete lõikude mittestenootiline ateroskleroos on rohkem väljendunud:

  • esinevad sagedased ja üsna tugevad peavalud;
  • tähelepanu kontsentratsioon on häiritud, kõne ja mälu on häiritud ning mõnikord täheldatakse isiksuse muutusi.

Kui pöörata tähelepanu oma tervisele, võib pea peaarterite mittestenootilist ateroskleroosi kahtlustada juba varajases arengustaadiumis ja seega vältida hirmuäratavate tüsistuste teket. Pea peamised veresooned on olulised verearterid, mis tagavad verevoolu aju struktuuridesse. Ajuarterite mittestenootiline ateroskleroos kujutab endast ohtu neuronite võimalikuks surmaks, insultide tekkeks, ajufunktsioonide halvenemiseks.

Alajäsemete arterite mitteskleroseeriv ateroskleroos

Alumiste jäsemete arterite kahjustused on mõnevõrra vähem levinud kui brachiocephalic arterid. Sellel patoloogial on ka oma kliiniline pilt. Eelkõige esitavad patsiendid paljudel juhtudel järgmisi kaebusi:

  • kontraktuurilaadne valu koos lonkamisega;
  • teravad krambid alajäsemetes;
  • valu kõndimisel;
  • külmad jalad;
  • pulsi nõrkus jala tagaküljel.

Sümptomid ilmnevad ja kaovad sõltuvalt patsiendi füüsilisest aktiivsusest. Füüsilise aktiivsuse suurenedes pilt halveneb, varem kadunud sümptomid taastuvad.

Unearterite mittestenootiline ateroskleroos

Unearterite aterosklerootilised kahjustused kitsendavad kaela suuri veresooni, mida nimetatakse unearteriteks. Need veresooned hargnevad aordist välja ja kulgevad seejärel mööda kaela ja koljuõõnde, transportides verd ajju.

Selle häire tunnused võivad hõlmata järgmist:

  • ajutine tuimus või nõrkustunne näos või ülajäsemetes, sagedamini ühepoolne;
  • kõnevõime halvenemine;
  • nägemispuue;
  • sagedane pearinglus, tasakaaluhäired;
  • peavalu (äkiline, tugev, ebamõistlik).

Võimalikud on vererõhu kõikumised.

Mittestenoosne aordi ateroskleroos

Mittestenootilise ateroskleroosi korral on aort kahjustatud kogu pikkuses või osaliselt, näiteks rindkere või kõhu piirkonnas. Sümptomatoloogiat iseloomustavad vastavad ilmingud:

  • valulikud ja muud ebameeldivad aistingud kõhu või rindade piirkonnas;
  • süstoolse vererõhu tõusuga;
  • Auskultatoorne - müra ühes või teises aordiosas.

Muud võimalikud ilmingud on köha, hääle kähedus, peavalu, düspepsia jne, olenevalt kahjustatud aordisegmendist.

Näiteks kõhuaordi mittestenootiline ateroskleroos avaldub kõige sagedamini:

  • äge kõhuvalu, mis suureneb pärast söömist või treeningut;
  • seedehäired, seedetrakti talitlushäired;
  • iiveldus, kõrvetised;
  • pulseeriv tunne naba piirkonnas;
  • näo ja/või jäsemete turse.

Rindkere kahjustuste korral täheldatakse mittekoronaarset valu rinnus, pearinglust ja minestamist ning ülemiste jäsemete paresteesiat.

Hajus mittestenootiline ateroskleroos

Mõiste "hajutatud" tähendab "segatud, hajutatud". See tähendab, et selle haigusvormi korral on samaaegselt kahjustatud erinevad südame, aju, jäsemete jne arterid. Hajus mittestenootiline ateroskleroos võib põhjustada ähvardavate tüsistuste, nagu südamepuudulikkus, südameinfarkt ja insult, maksa-, neeru- ja kopsupatoloogiad.

Patsientidel on multifokaalsete perifeersete veresoonte skleroos, tekivad troofilised haavandid. Peamiste sümptomite hulgas:

  • peavalud;
  • tinnitus;
  • tasakaaluhäired;
  • nõrkuse ja väsimuse tunne;
  • mäluhäired, insult ja halvatus;
  • südame- või kõhuvalu;
  • hingamisraskused;
  • iiveldus, seedehäired;
  • tahhükardia, õhupuudus;
  • vererõhu kõikumised;
  • vähenenud jõudlus.

Difuusne mittestenoseeriv ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhjustab siseorganite verevarustuse puudujääki: see nõuab kiiret arsti konsultatsiooni.

Tüsistused ja tagajärjed

Mittestenoseeriva ateroskleroosi peamine tüsistus on selle üleminek stenoseerivale vormile, mille puhul latentne kulg muutub kliiniliselt ilmseks. Hilisem võimalik halvenemine jaguneb tinglikult isheemiliseks, trombootiliseks ja sklerootiliseks.

  • Isheemilised tüsistused väljenduvad südame isheemiatõve sümptomites, sealhulgas stenokardiahoogude ilmnemine, ajuisheemia areng, vereringe halvenemine neeru-, reieluu- ja mesenteriaalarterite piirkonnas. Südamepuudulikkus suureneb järk-järgult, müokardis ilmnevad pöördumatud muutused.
  • Trombootiliste tüsistuste hulka kuuluvad äge vereringepuudulikkus, tromboosi teke, trombemboolia, äkilised insuldid või südameinfarktid.
  • Sklerootilised tüsistused on tingitud parenhüümi asendumisest armkoega, neid seostatakse maksa-, neerupuudulikkuse ja aju talitlushäirete tekkega.

Diagnostika mittestenootiline ateroskleroos.

Mittestenoseeriva ateroskleroosi täpse diagnoosi kindlakstegemiseks ja kahjustatud veresoonte lokaliseerimise kindlakstegemiseks on vaja konsulteerida korraga mitme spetsialistiga: kardioloogi, pulmonoloogi, gastroenteroloogi, angiokirurgiga. Kogutud elu- ja haigusloo põhjal saab spetsialist kahtlustada üht või teist probleemi patsiendi organismis.

Kohustuslik on läbi viia patsiendi väline läbivaatus, teha mõned funktsionaalsed testid. Seejärel suunatakse patsient täiendavatele laboratoorsetele ja instrumentaalsetele diagnostikaprotseduuridele.

Kõige olulisemad laboratoorsed testid:

  • HC indikaator (üldkolesterool, normaalse vahemikuga 3,1–5,2 mmol/l).
  • HDL (kõrge tihedusega lipoproteiinid, normaalne 1,42 naistel ja 1,58 meestel).
  • LDL (madala tihedusega lipoproteiinid, normiga 3,9 mmol/l või vähem).
  • Triglütseriidide näit (TG, normaalse vahemikuga 0,14–1,82 mol/l).
  • Aterogeensuse indeks (näitab suure tihedusega lipoproteiinide ja madala tihedusega lipoproteiinide suhet, norm on kuni 3).

Mittestenoseeruva ateroskleroosi diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud instrumentaalne diagnostika:

  • elektrokardiograafia koormusega ja puhkeasendis;
  • Vaskulaarne Doppler;
  • vererõhu näitude igapäevane jälgimine;
  • angiograafia, koronaarangiograafia;
  • reoentsefalograafia, reovasograafia;
  • Südame, unearterite jne ultraheli.

Vahetult pärast diagnostiliste tulemuste läbiviimist ja hindamist teeb arst lõpliku diagnoosi ja määrab sobiva ravi. [5]

Mittestenoosilise ateroskleroosi ehhograafilised tunnused

Üks sagedasemaid leide südame, kaela ja jäsemete veresoonte ultraheliuuringu käigus on mittestenootiline või stenootiline (oblitereeriv) ateroskleroos. Enamikul üle 40-aastastel inimestel on aterosklerootiliste muutuste esmased tunnused juba olemas, kuid õige lähenemisega on võimalik patoloogilise protsessi edasist süvenemist ära hoida või oluliselt pidurdada. Erinevalt rasketest haigusvormidest on mittestenoseeruva ateroskleroosi korral luumenit blokeeritud vähem kui 50%, mis küll veidi halvendab verevoolu, kuid ei blokeeri seda täielikult.

Ultraheli stenooside klassifikatsioon on tavaliselt järgmine:

  • Ehogeensus, ultraheli struktuur: ehonegatiivne, hüpoehhogeenne, mesoehogeenne, ehhogeenne-segane.
  • Ultraheli struktuuri homogeensus: homogeenne või heterogeenne.
  • Kuju: lokaalne, pikenenud, ekstsentriline, ümmargune, õõnestatud, varjestav.
  • Pinnatüüp: sile, ebakorrapärane, haavanditega, lagunemiselementidega, segatüüpi, intrabasaalse hemorraagiaga, ateroomikatte hävitavate muutustega või ilma.

Lisaks uuritakse naastude kogunemise astet ja lokaliseerimist, selle suurust, muutusi arteri painde nurgas, haavandite tunnuseid (kui neid on), kaltsifikatsioonide ja muude kahjustuste olemasolu.

Diferentseeritud diagnoos

Sellistest patoloogiatest eristatakse karotiid- ja ajuarterite mittestenootilist ateroskleroosi:

  • struktuursed intrakraniaalsed häired (kasvajaprotsessid, subduraalne hematoom, arteriovenoossed väärarengud);
  • metaboolne entsefalopaatia (naatriumi või kaltsiumi puudus veres, hüpoglükeemia, mitteketogeenne hüperglükeemia, alkoholi- või ravimimürgitus, hepaatiline entsefalopaatia jne);
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • aju abstsessid või entsefaliit;
  • PRL;
  • perifeersete närvide haigus;
  • hüpertensiivne entsefalopaatia jne.

Rindkere aordi ateroskleroos eristatakse:

  • mittespetsiifilise aortoarteriidi, aortiidi (süüfilise, nakkusliku, tuberkuloosse, reumaatilise jne) korral;
  • aordi koarktatsioonist, Marfani sündroomi aordikahjustused;
  • unearteri striktuurist.

Kõhuaordi ja mesenteriaalsete arterite mittestenootiline ateroskleroos eristub järgmiste haigustega:

  • koletsüstiit, pankreatiit;
  • neerukivitõbi;
  • sapikivitõbi;
  • maohaavand.

Neeruarterite aterosklerootilisi kahjustusi tuleb eristada obliteratiivsest trombangiidist (Buergeri tõbi). [6]

Mis vahe on stenoseeriva ateroskleroosi ja mittestenoseeriva ateroskleroosi vahel?

Mittestenootilise ateroskleroosiga kaasneb lipiidnaastude ladestumine peamiselt piki veresooni, mis ei põhjusta verekanali järsku ja olulist vähenemist (vähem kui ½ luumenist on blokeeritud). Verevarustus on häiritud, kuid mitte kriitiliselt, täielikku oklusiooni ei toimu.

Stenootilise patoloogia korral suurenevad naastud kogu vaskulaarse luumenis, kattes rohkem kui poole olemasolevast ruumist. Verevoolu täieliku blokeerimise oht suureneb sel juhul märkimisväärselt. See protsess põhjustab palju kiiremini raskeid tüsistusi - eriti kaasasoleva organi kudede tromboosi, isheemiat ja nekroosi.

Võib mõista, et mittestenootiline patoloogia on vähem ohtlik kui stenootiline tüüp. Haiguse salakavalus seisneb aga selles, et ilma õigeaegse ja pädeva arstiabita läheb esimene tüüp järk-järgult üle teiseks tüübiks, mis muutub taas patsiendile potentsiaalselt eluohtlikuks.

Kellega ühendust võtta?

Ravi mittestenootiline ateroskleroos.

Kliiniliste ilmingute puudumisel on mõõduka riskiga (alla 5% SCORE skaalal) mittestenootilise ateroskleroosiga patsientidele, kelle üldkolesterooli väärtused on üle 5 mmol liitri kohta, soovitatav elustiili sekkumine, sealhulgas:

  • suitsetamisest loobumine ja alkohoolsete jookide joomine;
  • dieedile üleminek;
  • füüsilise tegevuse optimeerimine.

Kuna üldkolesterooli tase stabiliseerub tasemele 5 mmol liitri kohta ja LDL alla 3 mmol liitri kohta, määratakse regulaarsed järeluuringud iga 2 aasta järel.

Kui patsiendi riskid ületavad 5% SCORE skaalal ja üldkolesterool ületab 5 mmol liitri kohta, siis alustatakse ravi elustiili ja toitumise muutmisega, kolme kuu pärast tehakse järelkontroll. Täiendavad kontrolluuringud viiakse läbi igal aastal. Kui olukord ei normaliseeru, määrake lisaks ravimteraapia.

Kui patsientidel on juba tekkinud mõned mittestenoosilise ateroskleroosiga seotud sümptomid ja kaebused, on kohustuslik väljakirjutamine, elustiili muutused ja medikamentoosne ravi.

Kasutada võib nelja kategooria hüpolipideemilisi aineid. Need on sapphappe sekvestrandid (kolestüramiin, kolestipol), statiinid (simvastatiin, rosuvastatiin), fibraadid (klofibraat, fenofibraat) ja nikotiinhape. Need ravimid stabiliseerivad aterosklerootilist naastu, parandavad veresoonte sisepinna seisundit, blokeerivad patoloogilise protsessi arengut ja mõjutavad lipiidide metabolismi kvaliteeti. Ravimi valiku teeb arst alati individuaalselt. Enamasti määravad statiinid - ravimid, mis takistavad edukalt enamikku kardiovaskulaarsetest tüsistustest. Annus valitakse iga patsiendi jaoks eraldi, ravimit võetakse iga päev öösel. Lisaks on võimalik kasutada ka teisi ravimeid - näiteks olulisi fosfolipiidid, antikoagulandid (varfariin), angioprotektorid (Detralex, Troxevasin), neuroprotektorid (Piratsetaam).

Mittestenoseeriva ateroskleroosi kirurgilist ravi praktiliselt ei kasutata, kuna kahjustatud arteri kaudu verevoolu täieliku katkemise oht on minimaalne. Operatsioon veresoonte avatuse taastamiseks on sobivam stenootilise (obliteratiivse) patoloogia korral.

Statiinid

Statiinravimid suudavad oluliselt alandada LDL-C taset, pärssides kolesterooli tootmist, suurendades LDL-retseptorite aktiivsust ja eemaldades vereringest madala tihedusega lipoproteiine. Tänu statiinidele stabiliseerub aterosklerootilise naastu seisund:

  • lipiidide tuum kahaneb mahult;
  • tahvel muutub tugevamaks;
  • silelihasrakkude proliferatsioon väheneb, moodustunud vahtrakkude arv väheneb;
  • pärsib põletikulist reaktsiooni;
  • vähendab trombotsüütide agregatsiooni ja tromboosiriske (nii seina kui ka intraplaque);
  • paraneb endoteeli funktsioon, mis vähendab spasmi tekkimise tõenäosust.

Võimalik on välja kirjutada esimese ja teise põlvkonna statiine. Esimese põlvkonna hulka kuuluvad looduslikud ravimid: Lovastatiin, Mevastatiin, Simvastatiin, Pravastatiin. Teist põlvkonda esindavad sünteetilised ained: fluvastatiin, rosuvastatiin, atorvastatiin.

Lovastatiini ja pravastatiini peetakse kõige tõhusamaks esmaseks ennetamiseks ning simvastatiini ja pravastatiini sekundaarseks ennetamiseks. Isheemia nähtude korral on soovitatav Atorvastatin Accord.

Statiinide võimalikud kõrvaltoimed on järgmised:

  • Kõhupuhitus, kõhulahtisus, kõhukinnisus, iiveldus, kõhuvalu;
  • peavalu, pearinglus;
  • lihastõmblused, lihasvalu;
  • maksa halvenemine;
  • väsimus, unehäired, nahasügelus.

Sellised nähud esinevad harva (umbes 1,5% juhtudest) ja kaovad pärast annuse kohandamist või ravimi ärajätmist.

Statiinide väljakirjutamise vastunäidustused:

  • väljendunud maksafunktsiooni häired, algselt kõrge maksaensüümide sisaldus;
  • raseduse ja imetamise perioodid;
  • allergia ravimite suhtes.

HMG-CoA reduktaasi inhibiitorite kasutamine lõpetatakse, kui patsiendil tekib raske seisund, sealhulgas äge nakkushaigus, arteriaalse hüpotensiooni atakk, trauma, märgatavad ainevahetus-, elektrolüütide või endokriinsed häired, samuti kui on vajadus kirurgilise sekkumise järele. .

Dieet

Dieedi põhimõtted hõlmavad järgmisi muudatusi:

  • Kolesterooli sisaldavate toiduainete osakaalu vähendamine (kolesterooli päevane kogutarbimine toiduga ei tohiks ületada 300 mg).
  • Dieedi kalorikoguse korrigeerimine (optimaalne energiasisaldus päevas on umbes 1,8-2 tuhat kalorit).
  • Minimeerige rasvade osakaal 25-30%-ni kogu energeetilisest väärtusest (rasvade täielik vältimine ei ole soovitatav, loomsed rasvad on soovitav asendada taimsete rasvadega).
  • Suurenenud polüküllastumata ja monoküllastumata rasvhapete tarbimine küllastunud rasvhapete tarbimise vähenemise taustal kuni 8% kogu toidu energiasisaldusest.
  • Lihtsate kergesti seeditavate süsivesikute (suhkur, moosid, kommid jne) järsk piiramine või täielik keeldumine. Üldiselt peaks süsivesikute osakaal toidus olema umbes 55%, kuid seda peaksid esindama mitte kergesti seeditavad suhkrud, vaid puuviljad, marjad, teraviljad, köögiviljad.

Vähesed inimesed teavad, kuid alkohoolsed joogid (eriti õlu ja vein) mõjutavad oluliselt kõrge tihedusega lipoproteiinide taseme tõusu. Seetõttu on parem alkoholist täielikult loobuda.

Tugevalt piiratud või dieedist täielikult välja jäetud:

  • rasvane liha, punane liha;
  • seapekk;
  • rups (kopsud, neerud, maks jne);
  • või, margariin;
  • koor, hapukoor, täispiim;
  • suhkur.

Kui patsient on ülekaaluline, soovitatakse tal võtta meetmeid selle kaalu vähendamiseks ja seejärel säilitada normaalkaal pikema aja jooksul. Optimaalne on vähendada kaalu umbes 10% kuue kuu jooksul.

Ärahoidmine

Lisaks toitumise korrigeerimisele ja kolesterooli sisaldavate toodete väljajätmisele või minimeerimisele (vt eespool), et vältida mittestenoseeriva ateroskleroosi väljakujunemist, on oluline kõrvaldada ebasoodsad psühho-emotsionaalsed mõjud, vältida depressiivseid ja stressirohke seisundeid, lahendada probleemseid majapidamis- ja tööasju. probleeme õigeaegselt.

Oluline on säilitada normaalne füüsiline aktiivsus:

  • kõndige iga päev või ülepäeviti vähemalt pool tundi;
  • võimalusel tee 5-7 päeva nädalas 45 minutit võimlemist, ujumist, rattasõitu või kiirkõnni;
  • Harjutage ühistranspordiga sõitmise asemel kõndima, lifti või eskalaatoriga sõitmise asemel trepist üles astuma.

Tuleb kontrollida oma harjumusi, loobuda suitsetamisest, mitte üle süüa, eelistada kvaliteetset ja tervislikku toitu, vältida alkoholi, kontrollida vererõhunäite.

Inimestele, kellel on kõrge risk mittestenootilise ateroskleroosi tekkeks, määratakse hüpolipideemilised ravimid samaaegselt elustiili ja toitumise muutustega, olenemata madala tihedusega lipoproteiinide väärtustest. Lisaks on sellistele patsientidele kohustuslik antiagregantravi:

  • atsetüülsalitsüülhape koguses 75-325 mg päevas;
  • kui ülaltoodud ravim on vastunäidustatud, kasutatakse klopidogreeli koguses 75 mg päevas või varfariini.

Diabeediga patsiendid peaksid hoidma oma veresuhkru taset kontrolli all, käima regulaarselt kontrollis ja järgima arsti soovitusi.

Prognoos

Mittestenootilise ateroskleroosiga inimese prognoosi ei saa nimetada ühemõtteliseks. Kui patsient järgib hoolikalt kõiki meditsiinilisi soovitusi (pidab kinni dieedist, keeldub halbadest harjumustest, võtab hoolikalt ettenähtud ravimeid), siis võime rääkida suhteliselt soodsast prognoosist: aterosklerootiliste naastude suurenemise protsess võib oluliselt aeglustada. Patsientidel, kes arstide soovitusi ei järgi, pole pilt nii optimistlik, sest neil on endiselt suur insuldi või müokardiinfarkti risk.

Mida tuleks teha, et vältida mittestenoosilise ateroskleroosi muutumist obliteratiivseks ateroskleroosiks koos eluohtlike tüsistuste tekkega? Esimeste kahtlaste sümptomite ilmnemisel on vajalik konsulteerida kardioloogiga, riskitegurite olemasolul aga iga-aastane ennetava läbivaatuse külastamine arstiga. Ärge raisake aega tõestamata meetodite kasutamisele, mis väidetavalt suudavad kolesterooli naastud "lahustada". On tõestatud, et siiani ei saa seda teha ükski vahend: vahepeal võivad ravimid ja dieet aeglustada kihtide kasvu ja vältida patoloogilise protsessi edasist süvenemist.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.