Hüperoksaluria

Hüperoksaluria on termin, mida kasutatakse oksalaadi kõrgenenud taseme kirjeldamiseks uriinis. Üldiselt peetakse oksaluuriat normaalseks, kui see ei ületa 40 mg päevas. Vastasel juhul peetakse seda patoloogiaks - hüperoksaluria.

Oksalaadid toodetakse kehas ja neelatakse koos toiduga. Kõrgenenud tase on seotud suure uriinikivide moodustumise riskiga. Patoloogiline seisund võib eskaleeruda kuni oksaloosi tekkeni, mille käigus kudedes toimub massiline oksalaadi ladestumine.

Epidemioloogia

Statistika näitab, et primaarne oksaluria mõjutab vähemalt 1 inimest 58 000 maailma elanikkonna kohta.

Kõige tavalisem haigusvorm on tüüp 1. See moodustab umbes 80% juhtudest, samas kui tüüp 2 ja 3 moodustavad kumbki ainult 10% juhtudest.

Üldiselt on kristalluuria kuseteede sündroomi variatsioon, kui uriini uurimine näitab soolakristallide suurenenud esinemist. Lastearstid märgivad, et selline seisund tuvastatakse peaaegu igal kolmandal beebil. Selle rikkumise erikaal laste neeruhaiguste hulgas on üle 60%. Kõige levinumaks peetakse oksalaadi ja kaltsiumoksalaadi kristalluuriat (75-80%). Pikaajaline hüperoksaluria põhjustab muutusi neerufunktsioonis või struktuurimuutusi erinevates nefrootilistes osades.

Patoloogilisel protsessil on järgmised etapid:

• prekliiniline staadium (soola diatees);
• kliiniline staadium (düsmetaboolne nefropaatia);
• urolitiaas.

Epidemioloogilise statistika kohaselt tuvastatakse kaltsiumoksalaadi nefropaatia 14% kuseteede laste patoloogiate juhtudest. Samal ajal põhjustab lapsepõlves või noorukieas tuvastatud vahelduv hüperoksaluria sageli täiskasvanutel tubulointerstitsiaalsete häirete süvenemist, kuseteede sündroomi kombineeritud variatsioonide sageduse suurenemist, mis väljendub intensiivse proteinuuria, hematuuria, neerutuubulite epiteeli membranolüüsi sümptomite, funktsiooni ja struktuuri kahjustuse korral. kuseteede süsteemist.

1. tüüpi primaarne hüperoksaluria avastatakse tavaliselt hilja (rohkem kui 30% juhtudest - terminaalse neerupuudulikkuse arengu staadiumis). Igal neljandal 2. tüüpi primaarse hüpoksaluriaga patsiendil tekib terminaalne krooniline neerupuudulikkus, kuid 3. tüüpi patoloogiaga on sellise tüsistuse juhud üsna haruldased.

Põhjused hüperoksaluria

Oksalaat on orgaaniline sool, mida toodetakse maksas ainevahetusprotsesside käigus või võetakse koos toiduga ja väljutatakse koos kuseteede vedelikuga, kuna see ei too organismile mingit tõestatud kasu.

Soolakomponentide kogus, mida kehas toodetakse ja toiduga alla neelatakse, on inimestel erinev. Oksalaatide taseme tõusu põhjustavad paljud põhjused. Ja esimene põhjus on selliste soolade suure sisaldusega toidu regulaarne tarbimine.

Teine kõige tõenäolisem tegur on oksalaadi liigne imendumine soolestikus. See on võimalik, kui glükolaatide metabolismi mehhanism, mille kaudu oksalaadid moodustuvad, kiireneb teisi mehhanisme katalüüsivate ensüümide kadumise tõttu. Kuid paljudel juhtudel tekib hüperoksaluria ilma nähtava põhjuseta. Sellises olukorras peetakse haigusseisundit idiopaatiliseks.

Kaltsiumiga seondumise protsessis moodustub kaltsiumoksalaat, mis suurendab oluliselt kivide moodustumise riske neerudes ja kuseteedes. Üleküllus võib koguneda ka vereringesüsteemi ja kudedesse kogu kehas. Sellist seisundit nimetatakse oksaloosiks.

Primaarsele hüperoksaluriale on iseloomulik pärilike geneetiliste defektide mõju ainevahetusele, mis on tingitud ensüümide puudulikkusest. Selle tulemusena rakenduvad alternatiivsed mehhanismid, millega kaasneb oksalaatide taseme tõus. Tuntud on mitut tüüpi esmast patoloogiat:

• 1. tüüp esineb alaniin-glüoksülataminotransferaasi puudulikkuse taustal ja on kõige levinum;
• Tüüp 2 areneb D-glütserooldehüdrogenaasi puudulikkuse tõttu;
• Tüüp 3 ei ole tingitud ilmsest ensüümipuudusest, vaid organism toodab liigses koguses oksalaati.

Soole hüperoksaluria on malabsorptsiooni tagajärg. Häire on seotud imendumisprobleemidega peensooles. See seisund areneb:

• kroonilise kõhulahtisuse korral;
• põletikulise soolehaiguse korral;
• pankrease patoloogiate korral;
• sapiteede süsteemi patoloogiatega;
• pärast peensoole kirurgilist resektsiooni;
• pärast bariaatrilist operatsiooni (kaalu langetamiseks).

Riskitegurid

Spetsialistid tuvastavad mitmeid tegureid, mis loovad soodsad tingimused soole hüperoksaluuria tekkeks:

• kõhulahtisuse põhjustatud diureesi vähenemine;
• vähenenud magneesiumiioonide eritumine neerude kaudu soolesisese imendumise halvenemise tõttu;
• Metaboolse atsidoosi seisund, mis on seotud vesinikkarbonaatide soolekaoga.

Soolestiku düsbakterioos mängib olulist patogeneetilist rolli, mille tulemusena väheneb bakterikolooniate (oxalobacterium formigenes) arv, mis lagundavad kuni poole eksogeensest oksalaadist. Nende bakterite puudus muudab oksalaadi imendumiseks kättesaadavaks, mis põhjustab nende sisalduse suurenemist veres ja kuseteedes.

Samuti mängib see rolli tsitraatide (oksalaadi kristalliseerumise inhibiitorite) eritumise vähenemises uriiniga. _B6 defitsiit (oksalaatide moodustumise inhibiitor).

Sekundaarse hüperoksaluria riskitegurite hulgas on geneetiline eelsoodumus (moodustab kuni 70% laste hüperoksaluria juhtudest). Probleem põhjustab oksalaatide metabolismi häireid või kalduvust tsütomembraani ebastabiilsusele. Vähese tähtsusega on membraani destabiliseerimise protsessid: lipiidide peroksüdatsiooni suurenenud intensiivsus, endogeensete fosfolipaaside aktiveerimine, granulotsüütide suurenenud oksüdatiivne metabolism. Kuna rakumembraanide happelised fosfolipiidid hävivad, tekivad oksalaadi "pisikud". Oksalaadid võivad lokaalselt moodustuda neerudes. Provotseerivad tegurid on pikaajaline sulfoonamiidide tarbimine, keskkonnaprobleemid, kehv toitumine, emotsionaalne, vaimne ja füüsiline ülekoormus.

On tõestatud seos hüperoksaluria arengu ja sidekoe düsplaasia diferentseerumata vormide vahel, kuna paljud aminohapped (eriti glütsiin, seriin) on kollageeni komponendid.

Pathogenesis

Meditsiiniliste teadmiste kohaselt säilitavad oksaalhappe sisaldust organismis nii välised allikad (tarbitavad toidud ja C-vitamiin) kui ka sisemised protsessid (aminohapete glütsiini ja seriini ainevahetus). On normaalne, et toidust saadav oksalaat seondub soolestikus kaltsiumiga ja eritub väljaheitega lahustumatu kaltsiumoksalaadina. Tavaline dieet sisaldab tavaliselt kuni 1 g oksalaati, millest ainult 3-4% imendub soolestikus.

Suurem osa uriiniga erituvatest oksalaatidest moodustub metaboolsete protsesside käigus aminohapetest nagu glütsiin, seriin ja oksüproliin. Osaliselt on kaasatud ka askorbiinhape. Füsioloogiliselt moodustub 10% uriinis leiduvatest oksalaatidest askorbiinhappest ja 40% glütsiinist. Liigne kogus oksalaate eritub organismist peamiselt neerude kaudu. Kui uriinis on ülemäärane oksalaatide kontsentratsioon, sadestuvad need kristallidena. Tervetel inimestel on uriin teatud tüüpi soolalahus, mis on dünaamilises tasakaalus inhibeerivate ainete tõttu, mis tagavad selle komponentide lahustumise või hajumise. Inhibeeriva aktiivsuse vähenemine suurendab hüperoksaluuria riski.

Oksaalhappe metabolismi toetab ka magneesium, mis mõjutab otseselt selle eritumist, suurendab kaltsiumfosfaadi lahustuvust ja takistab oksalaadi kristalliseerumist.

Hüperoksaluria etiopatogeneesi jaoks on teada kaks teed:

• Primaarne hüperoksaluria on pärilik ja hõlmab kolme tüüpi geneetiliselt määratud ainevahetushäireid: suurenenud oksalaadi eritumine, korduv kaltsiumoksalaadi urolitiaas ja/või nefrokaltsinoos ning glomerulaarfiltratsiooni suurenev pärssimine koos kroonilise neerufunktsiooni puudulikkuse tekkega.
• Sekundaarne hüperoksaluria (mõnikord nimetatakse seda "spontaanseks") võib omakorda olla mööduv või püsiv. See areneb monotoonse ebaõige toitumise, viirusnakkuste, vahelduvate patoloogiate tagajärjel. Toidu hüperoksaluuria on kõige sagedamini põhjustatud oblik- ja askorbiinhapperikka toidu liigsest tarbimisest.

Soole hüperoksaluuria areneb oksalaadi suurenenud imendumise tagajärjel, mis on iseloomulik kroonilistele soolepõletike protsessidele ja toiduallergiatele. Lisaks võib suurenenud imendumist täheldada mis tahes rasvade soolestiku imendumise häirete korral: see hõlmab tsüstilise fibroosi, pankrease puudulikkust, lühikese soole sündroomi.

Enamik rasvhappeid imendub soolestiku proksimaalsetes osades. Kui imendumine on häiritud, kaob oluline osa kaltsiumist seotud seose tõttu. Selle tulemuseks on oksalaatide sidumiseks vajaliku vaba kaltsiumi defitsiit, mis põhjustab oksalaatide resorptsiooni ja uriiniga eritumise dramaatilist suurenemist.

Geneetiline hüperoksaluria on autosomaalse retsessiivse patoloogia haruldane vorm, mille puhul esineb maksa glüoksülaadi metabolismi häire, mille tagajärjeks on ülemäärane oksalaadi tootmine. Haiguse kolmest teadaolevast variandist peetakse 1. tüüpi primaarset hüperoksaluuriat kõige levinumaks ja raskemaks häireks, mis põhineb maksa (adhermiinist sõltuva) peroksisomaalse ensüümi alaniin-glüoksülaatoksalaataminotransferaasi puudulikkusel. Kõiki primaarse hüpoksaluria tüüpe iseloomustab oksalaatide suurenenud eritumine uriiniga, mis põhjustab korduva urolitiaasi ja/või nefrokaltsinoosi suurenemise ning seejärel glomerulaarfiltratsiooni pärssimise taustal toimub oksalaatide ladestumine kudedesse ja süsteemne oksaloos.

Sümptomid hüperoksaluria

Hüperoksaluria võib avalduda erineval viisil, olenevalt oksalaadi kogunemispiirkonnast. Enamasti on tegemist kivide moodustumisega neerudes, kusjuures liiv ja väikesed kivid ei põhjusta sageli mingeid sümptomeid ja erituvad salaja urineerimisel. Suuremad kivid põhjustavad regulaarselt valu kahjustuse küljel. Paljud patsiendid kurdavad urineerimisel põletustunnet, mõnikord tuvastatakse uriinis verd. Soolade kogunemisel moodustub nefrokaltsinoosi seisund.

Soolade kogunemine luukoesse hüperoksaluuria taustal määrab luumurdude kalduvuse ja takistab luustiku kasvu lapsepõlves.

Kapillaaride vereringe halveneb, põhjustades aeg-ajalt käte ja jalgade tuimust. Rasketel juhtudel tekivad nahale haavandid.

Närvisüsteemi funktsioon on häiritud ja võib tekkida perifeerne nefropaatia. Sageli esineb vahelduv lihasnõrkus, koordinatsioonihäired, halvatus.

Soole hüperoksaluria avaldub tavapäraste ravimite kasutamisele vastupidavast kõhulahtisusest. Selline kõhulahtisus võib põhjustada dehüdratsiooni, mis ainult suurendab neerukivide moodustumise ohtu.

Teised tõenäolised sümptomid on: aneemia, ebanormaalne südamerütm ja südamepuudulikkus.

Hüperoksaluria lastel

Esimesed hüperoksaluria tunnused lapsepõlves võivad ilmneda juba 1 eluaastal, kuigi enamasti registreeritakse häire intensiivse arengu aastatel - see tähendab umbes 7-8 aastat ja noorukieas. Paljudel juhtudel avastatakse hüperoksaluuria juhuslikult - näiteks viirusnakkuste diagnostiliste meetmete, kaasnevate patoloogiate korral. Mõnikord kahtlustavad lapse lähedased inimesed midagi valesti, kui nad märkavad igapäevase diureesi vähenemist, soolade sadestumist, korduva kõhuvalu ilmnemist.

Tavalisteks sümptomiteks on välissuguelundite ärritus, põletustunne urineerimisel ja muu düsuuria. Võib esineda sagedasi kuseteede infektsioone.

Visuaalselt on uriin küllastunud ja võib tuvastada nähtavat setet. Kahtlane märk, mis viitab võimalikule hüperoksaluriale: hüperstenuuria glükosuuria puudumise taustal. Mõne aja pärast tekib väike mikrohematuuria, proteinuuria, leukotsütuuria, mis viitab neerukahjustusele (areneb düsmetaboolne nefropaatia).

Tüsistused ja tagajärjed

Hüperoksaluria kõige ohtlikum tüsistus on krooniline neerupuudulikkus. Häire progresseerumine põhjustab enamikul juhtudel surma.

Hüperoksaluria taustal varases lapsepõlves võib kehaline areng halveneda, luustiku kasv aeglustub. Sageli diagnoositakse sellistel lastel düsleksia, artriit, müokardiit.

Generaliseerunud oksaloosi komplitseerib hüperparatüreoidism, millega kaasneb luude liigne haprus, liigeste moonutused.

Hüperoksaluriast põhjustatud urolitiaasi tekkes võivad ilmneda järgmised kõrvaltoimed:

• krooniline põletik (püelonefriit või tsüstiit) koos protsessi võimaliku krooniliseks muutumisega;
• paranefriit, apostematoosne püelonefriit, karbunklid ja neeruabstsessid, neerupapillide nekroos ja selle tagajärjel sepsis;
• püonefroos (mädase-destruktiivse püelonefriidi lõppstaadium).

Kroonilise samaaegse hematuuriaga tekib sageli aneemia.

Diagnostika hüperoksaluria

Diagnostilised meetmed põhinevad kliinilistel ilmingutel ja laboratoorsetel analüüsidel, mis hõlmavad eelkõige oksalaatide igapäevase eritumise määramist uriini kreatiniinisisalduse alusel.

Laboratoorsed testid on peamine viis hüperoksaluria diagnoosimiseks. Uriini setete mikroskoopilisel uurimisel leitakse oksalaate, mis on värvineutraalsed kristallid, mis on ümbrikukujulised. Siiski ei ole oksalaatide tuvastamine piisavaks aluseks lõplikuks diagnoosimiseks.

Igapäevase uriini biokeemia (soolatransport) aitab välja selgitada, kas tegemist on hüperoksaluria ja hüperkaltsiuuriaga. Oksalaadi indikaatori norm on alla 0,57 mg/kg päevas ja kaltsiumi - alla 4 mg/kg päevas.

Kaltsiumi/kreatiniini ja oksalaadi/kreatiniini suhe on samuti diagnostilise tähtsusega.

Kui lapsepõlves kahtlustatakse hüperoksaluriat, on ette nähtud uriini antikristalli moodustava omaduse uuring kaltsiumoksalaadi suhtes, mis tavaliselt väheneb patoloogia korral. Peroksiidi testimine aitab määrata tsütomembraani lipiidide oksüdatsiooniprotsessi aktiivsuse astet.

Seejärel määratakse ultrahelidiagnostika: tuvastatakse ehhopositiivsed kandmised vaagnas ja tupplehtedes.

Instrumentaalset diagnostikat võib lisaks ultrahelile esitada radiograafia, kompuutertomograafia. Täiendavalt ja näidustuste alusel hinnatakse uriinikonkretsioonide koostist, tehakse geenitestid (peamiselt esmase hüperoksaluuria kahtluse korral).

Diferentseeritud diagnoos

Hüperoksaluria diagnoosimisel on vaja kindlaks teha primaarne või sekundaarne patoloogia, selgitada välja teatud välistegurite mõju tõenäosus.

Tavaliselt sisenevad paljud soolad kehasse soolestikus imendumise teel. Seetõttu avastatakse sekundaarne hüperoksaluuria sageli peamiselt oksalaadist koosneva dieedi, rasvade imendumise halvenemise taustal soolestikus, samuti patsientidel, kes järgivad vähese kaltsiumi tarbimise ja askorbiinhappe suurenenud kasutamisega dieeti. Soolestiku kudede põletikuga, peensoole või mao resektsiooni operatsiooniga, täheldatakse orgaaniliste soolade suurenenud imendumist ja vastavalt suurenenud eritumist uriiniga. Sekundaarne hüperoksaluria avastatakse mõnikord sünnikaalupuudusega enneaegsetel imikutel, samuti patsientidel, keda toidetakse parenteraalselt. Lisaks on mõnikord põhjustavaks teguriks mürgistus etüleenglükooliga, mis on oksalaadi eelkäija.

Primaarne hüperoksaluria nõuab laste urolitiaasi või korduva nefrokaltsinoosiga (või päriliku nefrokaltsinoosi eelsoodumusega) patsientide välistamist.

Esimese ja teise tüübi primaarse hüperoksaluuria diferentsiaaldiagnoosimiseks rahvusvahelises praktikas uuritakse glükolaadi ja oksalaadi indekseid plasmas, glükolaadi ja L-glütserhappe eritumisel.

Ravi hüperoksaluria

Primaarse hüperoksaluria korral on ravi suunatud soolade ladestumise ärahoidmisele kudedes ja elundites, oksalaadi tootmise ja uriinis esinemise vähendamisel. Olulist rolli mängivad varased diagnostilised ja õigeaegsed ravimeetmed, mis võimaldavad säilitada neerufunktsiooni. Konservatiivseid meetodeid kasutatakse kohe pärast hüperoksaluria kahtluse ilmnemist:

• Vedeliku tarbimise mahu suurendamine 2-3 liitrini päevas ühtlase jaotusega kogu päeva jooksul, mis vähendab soolade kontsentratsiooni uriinis ja vähendab oksalaadi ladestumise tõenäosust tuubulitesse (imikutel võib kasutada nasogastraalsondi või perkutaanset manustamist gastrostoomia).
• Kaaliumtsitraadil põhinevate ravimite manustamine kaltsiumoksalaadi kristalliseerumise pärssimiseks ja uriini leeliselisuse parandamiseks (0,1-0,15 k kilogrammi kohta päevas). Uriini pH tuleks hoida vahemikus 6,2-6,8 (neerupuudulikkuse diagnoosimisel asendatakse kaaliumisool naatriumtsitraadiga). Kaltsiumoksalaadi lahustuvuse parandamiseks manustatakse lisaks neutraalset fosfaati (ortofosfaati 30-40 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas, maksimaalne annus 60 mg kilogrammi kohta päevas) ja/või magneesiumoksiidi 500 mg/m² päevas. suuliselt. Ortofosfaatravi katkestatakse, kui neerude filtreerimisvõime halveneb, et vältida fosfaadi akumuleerumist ja sekundaarse hüperparatüreoidismi süvenemist.
• Piirata oksalaati sisaldavate toitude (hapuoblikas, spinat, šokolaad jne) sisaldust toidus. Kaltsiumi sisaldus toidus ei ole piiratud. Suures koguses askorbiinhappe ja D-vitamiini tarbimine on välistatud.
• Piisav vitamiiniannus _B6 (efektiivne umbes 20% juhtudest), algannusega 5 mg kilogrammi kohta päevas, suurendades 20 mg-ni kilogrammi kohta päevas. Püridoksiini vastus määratakse pärast 12-nädalast ravi: positiivne tulemus on siis, kui oksalaadi igapäevane eritumine uriiniga väheneb vähemalt 30%. Kui püridoksiini manustamine oli ebaefektiivne, tühistatakse ravim. Ja positiivse tulemuse korral määratakse vitamiiniravim kogu eluks või kuni radikaalsete muutusteni kehas (näiteks kuni maksa siirdamiseni). Tähtis: ravi toimub arsti järelevalve all, kuna vitamiinide regulaarsed suured annused _B6 võib põhjustada sensoorse neuropaatia arengut.

Praeguseks ei ole piisavalt tõestatud andmeid probiootikumide kasutamise edukuse kohta Oxalobacterium formigenes'iga, mis takistab oksalaadi imendumist soolestikus. Kuigi eksperdid peavad sellise ravi tulemusi julgustavateks.

Muud potentsiaalselt paljutõotavad ravimid:

• Dekvaliiniumkloriid (võib taastada AGT piisava peroksisomaalse transpordi ja pärssida valesti suunatud transporti mitokondritesse;
• RNA interferents (kaudselt vähendab oksalaadi tootmist);
• Stüripentool (konvulsantne ravim, mis aitab vähendada oksalaatide sünteesi maksas).

Urolitiaasiga patsientidel on näidustatud spetsiaalne uroloogiline ravi. Kuseteede obstruktsiooni korral võib kasutada nefrostoomiat, uretroskoopiat, kusejuha stentimist. Kivide eemaldamiseks on ebasoovitav teha lahtist operatsiooni, kuna see suurendab ägeda neerupuudulikkuse, samuti lööklaine ekstrakorporaalse lititripsia riski (nefrokaltsinoosi ja mikrolitiaasi poolt mõjutatud organi kahjustuse suure riski tõttu).

Näidustuse korral tehakse patsientidele tüsistunud juhtudel dialüüs, neerusiirdamine kombineeritud neeru- ja maksatransplantatsiooni vormis, isoleeritud neeru- või maksasiirdamine.

Millist vitamiini soovitatakse hüperoksaluria jaoks?

Soovitatav on lisaks tarbida A- ja E-vitamiine, millel on membraani stabiliseerimisvõime - see tähendab, et need parandavad neerurakkude membraanide funktsionaalset seisundit. Lisaks on need vitamiinid antioksüdandid, mis takistavad vabade radikaalide negatiivset mõju elunditele ja kudedele.

Lisaks apteegipreparaatidele on A-vitamiini tursamaksas, munakollastes, sea- ja veisemaksas, piimas ja koores, porgandites ja kõrvitsas, astelpajumarjades, võis.

E-vitamiini leidub paljudes taimeõlides, sealhulgas päevalilleõlis, maisiõlis, sojaõlis ning pähklites ja seemnetes.

Soovitav on omada vitamiini _B6 toidus, mida leidub pähklites, merekalas, veisemaksas, hirsis, munakollastes, nisuidudes, küüslaugus. Vitamiin _B6 normaliseerib diureesi, parandab ainevahetusprotsesse, osaleb magneesiumi metabolismis.

Magneesium on sama oluline komponent, mida soovitatakse oksalatuuriaga patsientidele. Normaalsete ainevahetusprotsesside käigus suudab magneesium siduda peaaegu poole uriini oksalaatidest, luues seega konkurentsi kaltsiumiga. Inimesed, kelle toidus on magneesiumi, moodustavad vähem kaltsiumoksalaate ja rohkem magneesiumoksalaate. Menüüsse tuleks lisada männi- ja pistaatsiapähklid, mandlid ja maapähklid, india pähklid, kreeka pähklid ja sarapuupähklid, samuti kuivatatud puuviljad, tatar ja kaerahelbed, merevetikad ja sinep, nisu ja päevalilleseemned.

Kuid askorbiinhappe kogust tuleks vähendada, kuna oksalatuurias sisalduv C-vitamiin soodustab kivide teket. Askorbiinhapet leidub kiivides, hapukapsas, sõstardes, tsitrusviljades, kibuvitsamarjades, paprikates.

Dieet hüperoksaluria jaoks

Hüperoksaluria korral jätke välja toidud, mis sisaldavad looduslikke oksalaate - eriti oblikhapet, mida leidub üsna suurtes kogustes kakaos ja šokolaadis, rabarberis ja tillis, hapuoblikas, selleris ja spinatis, aga ka tsitruselistes, petersellis, portulakas, rikkalikes puljongides. ja tarretised. Minimeerige porgandi, peedi, rooskapsa, spargli ja siguri kasutamist.

Menüüsse võib lisada kõrvitsat ja baklažaani, kartulit, hernest ja maisi, teravilja, valget kapsast ja spargelkapsast, vaarikat ja murakat, kurki ja tomatit, paprikat, leiba, piima ja liha. Lubatud on ka seened, melonid, õunad ja aprikoosid.

Oluline on vähendada soola ja soolaste toitude tarbimist, kuna naatrium kiirendab kaltsiumi eritumist neerude kaudu.

Ärge unustage vajadust juua piisavalt vett - vähemalt 30 ml 1 kg kehakaalu kohta (vastunäidustuste puudumisel). Eriti soovitatav on juua nii lihtsat puhast vett kui ka värsket kõrvitsa-, suvikõrvitsa-, kurgi-, arbuusi- või laimiteed. Lubatud on juua mineraalvett "Truskavetskaya", "Borjomi", "Essentuki -4", "Essentuki - 7" ja muud madala mineralisatsiooniga magneesiumiga vett.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed põhinevad ainevahetusprotsesside normaliseerimisel, uriini ja vere tervisliku koostise säilitamisel.

Toitumise kontrollimine on hädavajalik. See peaks olema tasakaalustatud, terviklik, minimaalse soola ja suhkruga, kiirtoidud ja valmistoidud, suure osa taimse toiduga.

Kuseteede ummistumise vältimiseks on vaja tarbida piisavalt vedelikku, optimaalselt vähemalt 2 liitrit täiskasvanu kohta. Jutt käib ainult puhtast joogiveest: teed, kohvi ja esimesi roogasid ei võeta arvesse. Samal ajal hoiatavad arstid: te ei saa pidevalt juua küllastunud mineraalvett, mis on seotud suure soolasisalduse protsendiga.

Tervisliku eluviisi ja hüperoksaluria ennetamise lahutamatuks osaks on halbadest harjumustest loobumine ja piisav puhkus, sealhulgas öine uni.

Dieet peaks sisaldama teravilju, kaunvilju, piimatooteid, köögivilju ja puuvilju, samuti muid toiduaineid, mis aitavad uriini leelistada.

Istuv eluviis ei ole tungivalt soovitatav. Hüpodünaamia aeglustab kuseteede vedeliku väljavoolu, aidates kaasa sademete ilmnemisele kuseteede süsteemis.

Arst peab jälgima ja kohandama ravimite profülaktikat ja ravimite võtmist üldiselt. Eneseravim on ohtlik ja põhjustab sageli tüsistusi.

Prognoos

Arstiabist keeldumine, meditsiiniliste soovituste eiramine on seotud patsiendi jaoks ebasoodsa prognoosiga. Alates noorukieast ilmneb igal teisel primaarse hüperoksaluriaga patsiendil neerupuudulikkuse tunnused. Umbes 30-aastaselt leitakse krooniline neerupuudulikkus peaaegu 80% hüperoksaluuriaga patsientidest.

Parandage prognoosi:

• haiguse varajane avastamine;
• range dieedi ja joomise režiimi järgimine;
• Kõigi arstide vastuvõttude täitmine, dispanseride jälgimine.

Hüperoksaluria on näidustus regulaarseks uriinianalüüsiks, Zimnitski testiks, samuti neerude süstemaatiliseks ultraheliuuringuks koos järgneva konsultatsiooniga nefroloogiga.