Notsitseptiivne valu

Notsitseptiivse valu sündroomid tekivad kahjustatud kudedes nakkõrjepõletike aktiveerimise tagajärjel. Iseloomustab pideva valulikkuse tsoonide esilekutsumine ja vigastamiskoha suurenenud valu-tundlikkus (madalamad piirid) (hüperalgeesia). Aja jooksul suurenenud valu-tundlikkuse tsoon võib laieneda ja katta tervete koe piirkondadega. Isolleeritakse primaarne ja sekundaarne hüperalgeesia. Primaarne hüperalgeesia areneb koekahjustuse piirkonnas, sekundaarne hüperalgeesia - väljaspool vigastusala, levib tervena kudedesse. Primaarse hüperalgeesia tsooni iseloomustab valu leviku (PB) ja mehaaniliste ja temperatuuri stiimulite valu-tolerantsi piirmäär (PPB). Sekundaarse hüperalgeesia tsoonide puhul on PPB-ga normaalne valu puudumine ainult mehhaanilistele stiimulitele.

Primaarse hüperalgeesia põhjuseks on notisitseptorite sensibiliseerimine - A8 ja C-afferentide kapseldamata lõpud.

Sesitizatsiya nociceptors tekib tänu patogeeni vabastati kahjustatud rakud (histamiini, serotoniini ATP, leukotrieenid, interleukiin 1, tuumorinekroosifaktor, Endoteliine ja muu prostaglandiinide.), Mida toodetakse meie verd (bradükiniini), vabastatakse terminalide C aferentidel (substants P, neurokiniin A).

Sekundaarse hüperalgeesia tsoonide ilmnemine pärast koekahjustust on tingitud kesknärvisüsteemi neuronite, peamiselt seljaaju tagantpoolt, sensibiliseerumisest.

Sekundaarse hüperalgeesia tsooni saab kahjustuse kohast märkimisväärselt eemaldada või isegi olla keha vastasküljel.

Reeglina püsib kudede kahjustuse põhjustatud nakkuspetsiifiliste neuronite sensibilisatsioon mitu tundi ja isegi päevi. See on suuresti tingitud neuronaalse plastilisuse mehhanismidest. Tahke kaltsiumi sisenemist rakkudesse läbi NMDA aktiveeritud kanalid reguleeritavad kiiret vastust geenid, mis omakorda läbi efektoraine geenid ja muuta metabolismi ja neuronite retseptoriga membraanipotentsiaal, mille tulemuseks on neuronid muutuvad erutuvuse kaua. Varasemate ravivastuste geenide aktiveerimine ja neuroplastilised muutused ilmnevad 15 minuti jooksul pärast koekahjustust.

Seejärel neuronite ülitundlikkust võib esineda ka struktuure paigutatud kõrgemale dorsaalsarves, sealhulgas tuumas talamuse meie sensomotoorsed ajukoores moodustav substraati morfoloogilised patoloogiliste algic süsteemi.

Kliinilised ja eksperimentaalsed andmed näitavad, et ajukoor kahjustab valu ja antinotsitseptiivse süsteemi toimet. Olulist rolli mängivad opioidergilised ja serotoniinergilised süsteemid ning kortikaalfunktsiooni kontroll on üks mitmete ravimite analgeetilise toime mehhanismide komponente.

Eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et eemaldamise somatosensoorset cortex, vastutab valu tajumist, aeglustab põhjustatud valu kahju istmikunärvi, kuid ei takista tema arengu hiljem. Eemaldamine ajukoor, vastutab emotsionaalne valu, mitte ainult aeglustab arengut, vaid ka pärsib esinemist valu märkimisväärsel arvul loomi. Somatosensorilise ajukoorte erinevad tsoonid on mitmetähenduslikud seoses patoloogilise algussüsteemi (PAS) arenguga. Primaarse koorega (S1) eemaldamine pärsib PASi arengut, teisene ajukoor (S2) eemaldamine aga soodustab PAS arengut.

Vistseraalne valu tekib siseorganite ja nende membraanide haiguste ja funktsioonihäirete tõttu. Kirjeldatakse neli alamtüüpi vistseraalset valu: tõeline lokaliseeritud vistseraalne valu; lokaalne lokaalne valu; vistseraalse valu kiiritamine; kiiritustav parietaalvalu. Vistseraalse valu sageli kaasneb autonoomne düsfunktsioon (iiveldus, oksendamine, hüperhidroos, vererõhu ebastabiilsus ja südame aktiivsus). Nähtuse kiiritamist vistseraalne valu (tsoon Zakharyin-Guesde) põhjustatud konvergentsi vistseraalne ja somaatilise impulsside neuronitele suur dünaamiline ulatus seljaaju.

[1], [2], [3]