Patoloogiline algeline süsteem: antinotsitseptiivne süsteem

Kogunenud faktid on ühendatud generaatorisüsteemide harmoonilise teooriaga GN Kryzhanovskii (1980, 1997). Patoloogilise valu aluseks on patoloogiliselt tõhustatud ergastuse generaatori (GPOO) kesknärvisüsteem. Patoloogiliselt tõhustatud ergastuse generaator on hüperaktiivsete neuronite agregaat, mis tekitab liigset kontrollimatut impulsside voogu. GPUV moodustatud kahjustatud närvisüsteemi Alg- ja muutused neuroneid ja on uus ebatavaline normaalse aktiivsuse närvisüsteemi patoloogiliste integratsiooni, mis tekib tasandil interneuronaalses suhted. Generaatori omadus on tema võime arendada enesekindlat tegevust. GPU võib moodustuda peaaegu kõigis kesknärvisüsteemi departemangudes, selle moodustumine ja aktiivsus on seotud tüüpiliste patoloogiliste protsessidega.

Üksikjuhul generaatori toimib endogeenne mehhanism patoloogilise protsessi närvisüsteemi ja närvihaiguste. GPUV moodustatud mõjul erinevaid patogeensete tegurite nii eksogeense ja endogeense päritoluga: see protsess on polietiologichesky iseloomuga. Tegevused generaatori ja milline on impulsi joa nende poolt määratud tema struktuurne ja funktsionaalne organisatsioon. Katses valu sündroomid modelleeritud loomise GPUV (taotlus või süstimise prokonvulsanta) erinevates osades närvisüsteemi: valu seljaaju päritoluga sündroom (generaatori dorsaalsarves seljaaju), kolmikneuralgia (generaatori kaudaalne tuumas kolmiknärvi), taalamuse valusündroom (generaator tuumades talamuse).

Hüperaktiveerimise (düsinhibeerimine) neuronite ja välimus on generaator võimalik sünaptiline ja nesinapticheskim mehhanismid. Pikaajaline olemasolevate generaatori kõigepealt tugevdab selle struktuuri neyroplasticheskimi muutusi, ja teiseks on patoloogiline mõju teistele struktuurid notsitseptiivsetesse süsteemi vovrlekaya neid patoloogilisi algic süsteemi (PAS). Kliiniliselt tekib reetuse sündroom siis, kui patoloogiline algeline süsteem sisaldab somatosensoret ja orbitofrontaalset koorega. Epremennym GPUV moodustumise seisundist ja SSS on nõrkus rrmoznyh süsteemid, st antinotsitseptiivset süsteemi (ANTSS).

Patoloogilise algse süsteemi põhikorraldus: muutunud valu-tundlikkuse süsteemide tasemed ja moodustumine, mis moodustavad PAS-i peamise kere.

Äärealadel: sensibiliseerida nociceptors, emakaväline ergastus koldeid (vigastatud ja regenereerivatele haava portsjonite Demüeliniseerunud närve, neuroomid); seljaaju ganglionide hüperstimminaalsete neuronite rühma.

Seljaaju tasandil: ühikuid hüperaktiivne neuronite (generaatorid) lahust aferentsed notsitseptiivsetesse retseptorid - dorsaalses sarve seljaaju ja tuumade kolmiknärvi (kaudaalne nucleus).

Supraspinaalne tase: pagasiruumi retikulaarse tuuma, tuamblite tuum, sensormotoor ja orbitofrontaalse koorega tuum, emotogeensed struktuurid.

Notsitseptiivse süsteemi ülesanne on teavitada kahjulikest mõjudest. Kuid ülemäärased pikaajalised nakatavad impulsid võivad põhjustada KNS-i tegevuse lagunemist ja veelgi paljusid puudusi ja orgaanilisi muutusi teistes elundites ja süsteemides.

Ülekaalulist nakkuvat teavet kaitseb analgeetiline kaitse - antinotsitseptiivne süsteem (funktsioonide vastastikune reguleerimine). Antinotsitseptiivse süsteemi aktiveerimine toimub natsitseptiivse stiimuliga. See on eriline näide põneva eelduse duality füsioloogilisest nähtusest. Sama signaal käib kahes suunas:

1. valu natsitseptiivsel rajal, mis näitab valu,
2. analgeetiliste kaitsemehhanismide struktuuridesse, aktiveerides neid nakkuvat teavet supresseerima.

Lisaks antinotsitseptiivset süsteem on seotud mahasurumiseks tähtsusetu notsitseptiivsetesse stiimulitele, mis ei kujuta ohtu keha. Nõrkus antinotsitseptiivset süsteem võib kaasa tuua asjaolu, et inimene hakkab tundma nende notsitseptiivsetesse signaale tekkinud kroonilise valu nagu fibromüalgia. Samal ajal ei avalda kliiniline ja instrumentaalne uurimine somaatilist või neuraalset patoloogiat, mis on võimeline selgitama kroonilist valu. See seletab mõju neurotroopsed (võimendamise piduri KNS aktiveerides antinotsitseptiivset süsteemi fibromüalgia. Nõrkus antinotsitseptiivset süsteem võib tekitada kroonilist valu kliiniliselt avaldunud patoloogia sfääri või somaatiliste närvisüsteemis.

Nüüd on näidanud, et analgeesia (antinotsitseptiivset süsteem) seotud tagumine seljaaju postid, tsentraalne hallolluse Õmbluse tuumad paragigantokletochnoe ja hiiglane tuumad retikulaarformatsiooni, lookus coeruleus'i on parabrachial tuuma, substantia nigra, punane ja sabatuumades, tuuma vaheseina , rehvid, hüpotalamuse, mandelkeha, konkreetne ja mittespetsiifilised tuumade talamuse, eesmine, mootor ja somatosensoorset cortex, väikeaju. Nende struktuuride vahel on tihedad kahepoolsed sidemed. Aktiveerimine Ülalnimetatud struktuuride pärsib notsitseptiivsetesse neuronite kesknärvisüsteemi erinevatel tasanditel, millel on kõrgeim pärssivat toimet kogetud neuronite dorsaalsarves seljaaju.

Antinotsitsepideerimisel on suurim tähtsus opioidergiliste, monoamiinergiliste (serotoniini, noradrenaliini) süsteemide suhtes. Neid vahendajaid aktiveerivaid ravimeid saab kasutada ägeda ja kroonilise valu ravimisel (serotoniini tagasihaarde inhibiitorid ja norepinefriin, opioidid). Opioidide süsteem hakkab kontrollima notsitseptsiooni, alustades A-sigma ja C-afferentide klemmidega, millele on leitud opiaatide retseptoreid. Endogeensete opioidideks on endorfiinid ja enkefaliinid, mis avaldavad nendele retseptoritele morfiini-sarnast toimet. Valutundlikkuse reguleerimise mehhanismide aktiivne kaasamine on ka GABA-ergiline süsteem. Olulist rolli mängivad endogeensed kannabinoidid (anandamiid ja glütserooli arahhidonaat).

[1], [2],