Depressiooni ja ärevuse ravi seljavalu

Vastavalt üldarstiabi-otsib käitumist ja 80% patsientidest, kellel depressioon kurdavad ainult füüsilist laadi, nagu peavalu, kõhuvalu, lihasvalu, seljavalu, liigesevalu, samuti kaela. Tekib küsimus, miks nii levinud depressiooni valus somaatiliste sümptomite ei ole piisavalt kaetud suunised selle diagnoosi, kuigi paljudel juhtudel võib olla ainult märke olemasolu depressiivse häire?

Üks võimalik põhjus on see, et sellised kaebused on tavaliselt seotud füüsilise haigusega, eriti terapeutilises praktikas. Juhul kui kaebuste piirduvad väsimus, jõuetus ja valus somaatiliste sümptomite ja selge afektiivne ja autonoomse sümptomid ei esine, paljud arstid kipuvad sageli kurnav otsing somaatiliste patoloogia. Omakorda kahtlus patsiendi depressiooni või ärevushäire esineb tavaliselt tingimusel, et tema kaebused on peamiselt psüühilist või emotsionaalset laadi. Teine levinud viga on seotud asjaoluga, et depressiooni all kannatavate patsientide ravi eesmärgina valitakse haigusseisundi lihtsustamine, mitte remissioon. Praegu on depressiooniga patsientide abistamiseks soovitatav standard täielikult kõrvaldada kõik sümptomid: mitte ainult emotsionaalsed, vegetatiivsed, vaid ka valulikud selle haiguse sümptomid.

Loe ka: 8 asja, mida peate teadma antidepressantide kohta

Antidepressandid on kõige kiiremini arenev psühhotroopsete ravimite rühm. Piisavalt on anda mõningaid näitajaid. Nii on viimase 15 aasta jooksul registreeritud 11 uuenduslikku antidepressanti, sealhulgas venlafaksiini ja duloksetiini viimase kahe aasta jooksul.

Praegu eraldatakse vähemalt 10 erinevat liiki antidepressandid, monoamiini põhineb teooria. Need on rühmitatud vastavalt nende keemilise struktuuri - tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, imipramiin, klomipramiinil jne), Konkreetsed või valikuline toimemehhanismi - MAO inhibiitorid (MAOI - fenelsiin), pöörduvate inhibiitorite MAO tüüp A (moklobemiidiga, pirlindool), selektiivne vastupidine inhibiitorid serotoniini (fluvoksamiin, fluoksetiin, paroksetiin, sertraliin, tsitalopraam, estsitalopraam), selektiivne noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (reboksetün), selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid (tianeptiin) ngibitory norepinefriini tagasihaarde ja serotoniini (venlafaksiin duloksetiini), norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid ja dopamiini (bupropioon), noradrenergilised ja spetsiifilised serotonergilised (mirtasapiini) ja antagonistide ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (nefasodoon).

Arvukad uuringud on näidanud, et kahepoolse toimega antidepressante (selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitor ja norepinefriini) kasutatakse depressiooni raviks, võib olla efektiivne ka kroonilise valu ravimise ravimeid kahese toime, nagu tritsüklilised antidepressandid (amitriptüliin, klomipramiin) ja venlafaksiini või selle kombinatsioon antidepressandid serotonergiliste ja noradrenergilise toime, suurem ravi efektiivsust võrreldes antidepressandid acting eelistatult ühe neurotransmittersüsteem.

Kahepoolne toime (serotoniinergiline ja noradrenergiline) põhjustab kroonilise valu ravis selgemat mõju. Nii serotoniin kui ka norepinefriin osalevad valutundlikkuse alanemisteed (ANCS) kaudu valu kontrollimisel. See seletab kroonilise valu ravis kahekordse toimega antidepressantide eelist. Täpne toimemehhanism, mille abil antidepressandid põhjustavad analgeetilist toimet, ei ole teada. Siiski on kahekordse toimemehhanismiga antidepressantidega pikem valuvaigistav toime kui antidepressandid, mis mõjutavad ainult ühte monoamiinergilist süsteemi.

Kõige efektiivsem ravi kroonilise valu patsientidel on näidanud tritsükliliste antidepressantide (amitriptüliin) ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid ja serotoniini (venlafaksiin duloksetiini), ja nende valuvaigistavat toimet on arvatavalt ole otseselt seotud nende antidepressant omadused.

Amitriptüliinile antakse suurim eelistus valusündroomide raviks. Kuid sellel on märkimisväärseid vastunäidustusi. Peamiseks toimemehhanism tritsüklilised antidepressandid, blokeerides norepinefriini tagasihaarde ja serotoniini, suurendades seeläbi nende arv sünapsipilus ja suurendab tõhusalt postsünaptiline retseptoreid. Lisaks amitriptüliin võimeline blokeerima naatriumkanalitega närvikiudude ja perifeerse neuronaalse membraane, mis võib pärssida genereerimist emakaväline kaunviljad ja vähendada neuronite erutuvust. Poolt põhjustatud kõrvaltoimed tritsüklilised antidepressandid, beetaadrenergiline blokaadi, antihistamiini (HI) ja atsetüülkoliini retseptor, mis suuresti piirab nende kasutamist, eriti eakatel patsientidel.

Neil on ka ebasoovitavad koostoimed opioidanalgeetikumidega, MAO inhibiitoritega, antikoagulandid, antiarütmikumid jne). On näidatud, et amitriptüliin on väga efektiivne ägedate ja krooniliste neuropaatiliste valude sündroomide korral, samuti kroonilise seljavalu, fibromüalgia korral. Ravimi efektiivne annus valu ravimiseks võib olla madalam kui depressiooni raviks kasutatav annus.

Venlafaksiini on hiljuti laialdaselt kasutatud valusündroomide ravimiseks, mis on seotud depressiooniga ja ilma selleta. Venlafaksiin väikestes annustes pärsib serotoniini tagasihaarde ja kõrgem - noradrenaliini. Venlafaksiini peamine valuvaigistav mehhanism tuleneb selle koostoimest alfa2 ja beeta2 adrenoretseptoritega. Antinotsitseptiivse süsteemi aktiivsuse moduleerimine (õmblusnäp, peri-akveduktaalne halli aine, sinine pilt). Praeguseks kogunenud kindlaid tõendeid kõrge kliinilise venlafaksiini efektiivsus ravi erinevate valu sündroomid. Kliinilised uuringud näitavad, et venlafaksiini kasutamisel on hea ravivõimalus patsientidele Kroonilise valu raames depressiooni või generaliseerunud ärevushäire. See on oluline, kuna enam kui 40% patsientidest depressiooniga olema vähemalt üks sümptom valu (peavalu, seljavalu, liigesevalu, valulikkuse või valu seedekulglas). Venlafaksiini kasutamine vähendab nii depressiooni kui ka valu-manifestatsioonide raskust. Venlafaksiini-XR näidustatud suure depressiooni, generaliseerunud ärevushäire ja sotsiaalse ärevushäire annustes 75-225 mg / päevas. Mõne patsiendi puhul võivad venlafaksiini väikesed annused olla efektiivsed. Ravi võib alustada 37,5 mg / päevas, järk-järgult suurendades annust 4-7 päeva jooksul kuni 75 mg päevas.

Uuringud on näidanud, et valuvaigistavat toimet venlafaksiini põhjustatud mehhanismid mitteseotud depressioon selles osas ja venlafaksiin oli efektiivne valu sündroomid ei ole seotud depressioon ja ärevus. Kuigi venlafaksiini sihtkoha näidustused kroonilise valu ei ole veel lisatud kasutus-, olemasolevatest andmetest nähtub, et kõige tõhusam valu sündroomid annus on 75-225 mg / päevas. Randomiseeritud, kontrollitud uuringute andmed näitasid, et valu leevendamine leiab aset 1-2 nädalat hiljem. Pärast ravi alustamist. Mõni patsient vajab venelafaksiini analgeetilise efekti saavutamiseks 6-nädalast ravi.