Joodi uriinis

Joodi eritumise kontrollväärtus (norm) uriinis on 100-500 μg / l.

Jood on looduses sisalduv mikroelement väikestes kogustes. Joogivees on joodi sisaldus ebaoluline, nii et selle mikroelemendi põhiosa jõuab inimkehasse toiduga. Suurim joodi kontsentratsioon mereandidel (ligikaudu 800 μg / kg); eriti rikkalikult joodi vetikad. Palju joodi kalaõlis. Tavaliselt on kehas joodi allikad piim, munad, liha ja terad. Joodi päevane tarbimine sõltub inimese vanusest, ulatudes imikule 40 μg / päevas ja täiskasvanutele 150 μg / päevas. Raseduse ajal suureneb joodi vajadus ligikaudu 200 ug päevas.

Jood, mis tarnitakse toidus organismis jodiidi kujul, imendub seedetrakti. Verest saab see kergesti tungida erinevatesse elunditesse ja kudedesse, mis on osaliselt ladestatud lipiidides. Kõige olulisem osa joodist (kuni 10-20%) imendub selektiivselt kilpnääre. Joodi eraldamine kehast toimub peamiselt neerude kaudu (kuni 70-90%).

Pärast sisenemist vere anorgaanilised joodi aktiivselt haaratakse kilpnääre, kus selle kontsentratsioon on 30-40 korda suurem kui veres. Kontsentreeritud kilpnäärme jodiid oksüdeerub molekulaarse jood, mis kiiresti seondub jääkidele türoglobuliin moodustav monoiodotyrosine ja diiodotyrosine (faasi organifitseerimist joodi). Kondenseerimisetapis faasi kaks diiodotyrosine assotsiatsiooni esineb tekkega T ₄ või üks ja üks mono- diiodotyrosine moodustamaks T ₃. Peamine tegur, mis reguleerib sünteesi kilpnäärmehormoonid - kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH). See mõjutab kõiki etappe joodi metabolismi: suurendab võimet kilpnäärme joodi kontsentraadi veres, kiirendab moodustumist hormoone ja jodeerimisega türeoglobuliinisisalduse molekuli vahetab kohad türeoglobuliinisisalduse jodinatsiooni eelistatavas moodustumise T ₃ ja aktiveerib tsüsteiini katepsiinid ja proteaasid mis lõikavad türeoglobuliinisisalduse.

Joodi puudus organismis muutub kilpnäärme hormoonide tootmiseks ebapiisavaks, millel on palju tagajärgi, mis on kombineeritud mõistega "joodipuudulikkuse seisund". Sellised tagajärjed on goiter, hüpotüreoidism, arenguhäired, reproduktiivhäired jne.

Kuni 90% allaneelatud joodist ilmneb uriinis, mistõttu joodi eritumine uriinis korreleerub joodi tarnimisega. Joodi kontsentratsioon uriinis võib olla indikaator, mis peegeldab adekvaatselt tarbimist. Paljud uuringud on näidanud, et joodi kontsentratsioon ühekordse osa uriinis korreleerub hästi joodi tasemega igapäevases uriinis. Siiski muutuvad joodi sisaldused üksikisikutel päevas ja isegi päeva jooksul ja seetõttu ei pruugi joodi kogu elanikkonnale kajastada. Joodi analüüs uriinis sobib ainult epidemioloogiliste uuringute jaoks. Proovide minimaalne arv peab olema vähemalt 60. Joodi taseme väga ebaühtlase jaotumise tõttu subjektide uriinis on parem hinnata joodi eritumist keskmiselt uriiniga võrreldes keskmisena. Kui mediaan ületab 100 μg / l, ei ole selles populatsioonis joodipuudulikkust.

Rahvusvaheline joodi puuduste häirete komitee ja Maailma Tervishoiuorganisatsioon (WHO) eraldavad joodiarvuti keskmise kolme jada sisalduse taseme uriini tasemete tasemel: 99-55 μg / l - kerge; 49-20 μg / l - mõõdukas; alla 20 μg / l - raske. Kui tavaline kilpnäärme funktsiooniga inimese kehasse satub liigne kogus joodi, väheneb kilpnäärme hormoonide süntees aeglaselt (umbes 48 tundi). Joodi akuutne inhibeeriv toime kilpnäärmehormoonide sünteesile on Wolf-Chaikowi efekt ja see on seotud joodikontsentratsiooni suurenemisega kilpnäärmes ise. Siis, hoolimata jätkuvast suurema koguse joodi tarbimisest, taastatakse kilpnäärme hormoonide süntees, mis tagab eutüreoidse seisundi (kuna joodi seostatakse näärega). Hoolimata sellise adaptiivse mehhanismi olemasolust võib joodi liig võib põhjustada hüpotüreoidismi tundlikel inimestel koeraga või ilma ja hüpertüreoidismi.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],