Hepariin plasmas
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Plasma hepariini aktiivsus on normaalne - 0,24-0,6 cfd / l.
Hepariin on sulfaaditud polüsahhariid, sünteesitud nuumrakkudes, ei tungi platsenta. Paljusid seda leitakse maksa- ja kopsudes. Pöörab antitrombiini III vahetuks antikoagulantideks. Fibrinogeeniga moodustab plasmiin ja adrenaliin kompleksid, millel on antikoagulant ja fibrinolüütiline toime. Madalates kontsentratsioonides inhibeerib see reaktsiooni faktorite 1Xa, VIII, trombiini autokatalüütilise aktiveerimise ja faktori Xa toimel. Suurel kontsentratsioonil inhibeerib see koagulatsiooni kõigil faasidel, sealhulgas trombiin-fibrinogeeni. See pärsib trombotsüütide teatud funktsioone. Eksogeenne hepariin inaktiveerub peamiselt maksas, kuid 20% eritub uriiniga. Seega, pärast määramiseta patsientidele maks ja neerud on vaja jälgida ravi efektiivsust ja vajadusel antikoagulandi (suurenenud hüübimisajast ja trombiini aega rohkem kui 2-3 korda) annust vähendada.
Hepariin avaldab mõju ainult siis, kui veres on täielik antitrombiin III.
Hepariini määramine on vajalik nii hepariiniravi jälgimiseks kui ka patsientide resistentsuse tuvastamiseks hepariiniga. Hepariini resistentsuse peamised vormid on:
- antitrombiini III puudulikkus. Antitrombiini III defitsiidi arengu mehhanismide keskmes on selle suurenenud tarbimine (näiteks ICD sündroomis), hepariinist põhjustatud ammendumine, sünteesihäire, uriini kadumine massiivses proteinuurias;
- Antitrombiini III funktsionaalsed anomaalid: tundlikkuse vähenemine hepariinile, trombiini inaktiveeriva toime vähenemine. Selle antitrombiini III patoloogia puhul keskendub antitrombiini III molekuli omane kvalitatiivne defekt;
- Antitrombiini III koostoime häired hepariiniga. Patoloogia südames on immuunkomplekside, põletikuliste ägeda faasi valkude, trombotsüütide hepariini faktori, fibronektiini ja antitrombiin III konku- rentsiülene;
- diskripulatoorseid ainevahetusvorme (staasi, atsidoosi, mikrotsirkulatsiooni häireid);
- segatud vormid.
Selliste hepariini resistentsuse vormide väljatöötamine on üks peamisi hepariini ebaefektiivse kasutamise põhjuseid patsientidel.
Hepariini hulga suurenemist täheldatakse sidekoe difusiooniliste haiguste, leukeemia, kiiritushaiguse, anafülaktilise ja posttransfusiooniohutuse korral.
[