Valu alkohoolses polüneuropaatias

Vastavalt tänapäevastele andmetele tuvastatakse alkoholisisest polüneuropaatiast 49-76% alkoholismi põdevatel inimestel (pooled neist patsientidest - subkliinilistel tasanditel). Kliinilist pilti domineerivad vegetatiivsed ja sensoorsed häired (praepsi ja paralüüsi raskeid vorme täheldatakse harva praegu). Üks alkohoolse polüneuropaatia kõige sagedasemaid ilminguid on jalgade valu. Spontaanne valu, düsesteesia, hüperalgeesia ja põletustunne jalad öelda 70-80% patsientidest ja need sümptomid on sageli esimene ilmingud alkohoolsete polüneuropaatia. Haiguse ägedad ja alateadlikud astmed on tüüpilised lööve, põletavad ja valulikud valud, järgnevatel etappidel - peamiselt valulikud. Valusündroomi intensiivsus väheneb haiguse progresseerumisega.

Alkohoolse polüneuropaatia patogenees on endiselt halvasti arusaadav. Oletame, et osalevad kaks põhifaktorit: etanooli ja selle metaboliitide toksiline mõju ning alatoitumus, mille puuduseks on B-vitamiine (eriti tiamiin). Alkohoolne polüneuropaatia viitab primaarsetele aksonopaatiatele, kuid haiguse progresseerumisel areneb ka segmentaalne demüelinisatsioon. Alkohoolse polüneuropaatia valu põhjustab õhukeste tundlike A-sigma kiudude katkestamine, nakkusepterite funktsiooni rikkumine ja keskne sensibiliseerimine. Lisaks sellele kinnitavad eksperimentaalsed uuringud spontaanse ektoopilise aktiivsuse esinemist kahjustatud närvikiududes, mille tagajärjel tekib ängistunud röstitud efaptiline ülekanne.

Alkohoolse polüneuropaatia ravis on kõige olulisem alkoholist keeldumine ja B-vitamiini (tiamiin, püridoksiin, tsüanokobalamiin) määramine. Benfotamiinil on tiamiiniga võrreldes paranenud resorptsioon, märkimisväärselt suurem läbilaskvus läbi rakumembraani ja pikem poolväärtusaeg. Need omadused on väga kliiniliselt olulised, kuna nende tõttu on mõõduka annuse korral benfotiamiinil suurem annus kui terapeutiline efekt kui tiamiin. Benfotamiin määrab 150 mg kaks korda päevas 2 nädala jooksul, seejärel 150 mg 1-2 korda päevas 6-12 nädala jooksul. Alkohoolse polüneuropaatia antioksüdantide (tioktiinhape) patogeneetilises ravis kasutatakse ka.

Alkoholipolüneuropaatia sümptomaatilise valu ravi ei ole kontrollitud randomiseeritud uuringutes. Kliiniline kogemus näitab amitriptüliini ja karbamasepiini mõningast efektiivsust. Arvestades andmeid suurenemist alkohoolsete polüneuropaatia aktiivsust proteiinkinaasi C ja glutamatergiliste vahenduse paljulubav proteiinkinaasi C inhibiitorid ja NMDA-retseptori antagonistid.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]