Omandatud trombotsüütide funktsioonihäired: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Omandatud trombotsüütide düsfunktsioon võib olla aspiriini, teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite või süsteemsete haiguste võtmise tulemus. Omandatud trombotsüütide düsfunktsioon on üsna tüüpiline nähtus. Kõige tavalisemad on aspiriin. Teised ravimid võivad samuti põhjustada trombotsüütide funktsioonihäireid. Arvukad haigused (nt müeloproliferatiivsed haigused, mielodisplas-matic sündroom, ureemia, hulgimüeloom ja makroglobulineemia, tsirroos, SLE) võib häirida trombotsüütide funktsiooni. Oletatavat trombotsüütide funktsioonihäiret kahtlustatakse verejooksu isoleeritud pikenemise korral juhtudel, kui välja arvata muud võimalikud diagnoosid. Trombotsüütide agregatsiooni uuring ei ole vajalik.
Aspiriini ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid takistavad tromboksaani A tsüklooksügenaasi poolt vahendatud produktsiooni. Mõju võib kesta 5-7 päeva. Aspiriin mõõdukalt pikendada veritsusaega tervetel inimestel, kuid võib oluliselt pikendada seda patsientidel trombotsüütide funktsioonihäire või tugevalt häiritud teisese hemostaas (nt patsientidel, kes said hepariini või kellel on raske hemofiilia). Trombotsüüdid võivad omandada düsfunktsionaalseid häireid, mis põhjustavad südame-kopsuarteri mööduva operatsiooni ajal vereeritusaega hapnikupumbas vereringes. Rikkumine mehhanism on aktiveeritud fibrinolüsi trombotsüütide membraanglükoproteiin kaotus Ib-IX, mis ühendab punkte von Willebrandi faktor. Hoolimata trombotsüütide tasemest veres, suurema verejooksu ja veritsusjärgse pikaajalise kardiovaskulaarse möödujaga patsiendid vajavad trombotsüütide ülekandmist. Nimetamine aprotinin (proteaasi inhibiitor, neutraliseeriv aktiivsus Plasmiiniga) ajal šundilõikuse võib takistada defektsed trombotsüütide funktsiooni, mis välistavad veritsusaja pikenemine ja vähendada vajadust vereülekannet.
Ureemia vereerumisaja pikendamise mehhanism ei ole teada. Verejooksu korral saab seda korrigeerida hemodialüüsi, krüopretsipitaadi või desmopressiini infusiooni kasutuselevõtuga. Aneemia esinemisel võib läbi viia erütrotsüütide massi või erütropoetiini transfusiooni, mis lühendab ka verejooksu aega.
[