Arteriovenoosne väärareng

Arteriovenoosne väärareng on vaskulaarse arengu kaasasündinud defekt, mida iseloomustab arteriovenoossete anastomooside ebanormaalne võrgustik. Kõige sagedasem arteriovenoosne väärareng asub tagumise kraniaalse fossa piirkonnas ja sellel on üsna tüüpiline struktuur - üks või kaks tõelist arterit, AVM rõngas ja üks drenaaživiin.

[1], [2], [3]

Pathogenesis

Kõige ohtlikum on malformatsiooni seinte purunemine, millega kaasneb spontaanne intrakraniaalne hemorraagia. See on tingitud asjaolust, et väärarengute laevadel liigub segu vere vereringesse arteriaalse vere lähedusse. Ja on loomulik, et kõrge rõhk põhjustab degeneratiivsete muutunud laevade venitamist, nende mahu suurenemist ja seina hõrenemist. Lõpuks on kõige õhukesemas kohas lõhe. Staatiliste andmete kohaselt toimub see 42-60% -l AVM-iga patsientidest. AVM-i esimese pausi suremus jõuab 12-15% -ni. Teistes võib verejooksu korrata ilma igasuguse perioodilisuseta. Me täheldasime seda patsienti, kellel üheteistkümne aasta jooksul oli 11 spontaanset intrakraniaalset hemorraagiat. Selline suhteliselt "healoomulise" AVM rebenemine võrreldes pilu arteriaalse aneurysms seletatav eripäradest hemodünaamikahäired leidsid aset pärast vaheaega. On teada, et rebenemine arterilaiend viib sageli subarahnoidset hemorraagia (SAH) ja arengu vasokonstriktsiooni, mis esimese minuti on kaitsva iseloomuga, mis aitab kiiremini arreteerimise verejooksu, kuid järgneval on esmane ohtu patsiendi elu.

See on angiospasm, mis viib ajuisheemia ja selle turse ning määrab patsiendi seisundi ja prognoosi tõsiduse. Vastupidi, juhtivate AVM-arterite angiospasm aga vastupidi parandab ateriovenoosse väljalangemise vähenemise tõttu aju verevarustust. AVM-i purunemisel moodustuvad sageli intrakraniaalsed ja subdurale hematoomid. Vere avanemine subarahnoidsetes tsisternides on sekundaarne. AVMi purunenud seina verejooks peatub kiiremini, sest vererõhk selles on madalam kui peamistes arterites ja sein on verejooksu tõttu kompressioonile rohkem meelel. Loomulikult ei lähe see alati patsiendile ohutult. Kõige ohtlikumad on AVM-i rebendid peaaju vatsakeste lähedal, subkortikaalsetes ganglionides ja ajutüves. Selles olukorras juhtivate arterite angiospasm aitab verejooksu peatada.

AVM-i rebenemise patogeneesi määravaks teguriks on verevoolu maht ja hematoomide lokaliseerimine. Poolkerakujulist intratserebraalsed hematoom isegi kuni 60 cm ³  esineda suhteliselt soodne. Need võivad põhjustada fokaalseid neuroloogilisi häireid, kuid harva viivad rasketeks elutähtsateks häireteks. Hematoomi lõhkumine aju vatsakestesse süvendab oluliselt prognoosi. Ühelt poolt, vere, provotseerida vatsakese ependümoom võimendab likvoroproduktsiyu, teiselt poolt, mõjutades põhja vatsakese viib bruto häireid elutalitluse keskused hüpotalamuse. Vere levik kogu vatsakeste süsteemis viib tamponaadini, mis iseenesest ei ühildu eluga.

Veri, mis tungib subarahnoidsetesse tsisternidesse, rikub samuti vedeliku tsirkulatsiooni, muutes seeläbi raskemaks peksbusspiima vedeliku blokeerimise pachyoni graanulitega. Selle tagajärjel aeglustub CSF-i resorptsioon ja võib areneda ägeda tserebrospinaalvedeliku hüpertensioon, millele järgneb sise- ja väliskülgne hüdrotsefaalia. Voolava vere moodustunud elementide lagunemise tulemusena moodustub suur hulk toksilisi aineid, millest enamikul on vasoaktiivne toime. See, ühelt poolt, viib väikeste piilararterite vasokonstriktsiooni, teiselt poolt - suurendab kapillaaride läbilaskvust. Vere lagunemise tooted mõjutavad ka närvirakke, muutes nende biokeemilisi protsesse ja häirivad rakumembraanide läbilaskvust. Kõigepealt muutub kaaliumi-naatriumipumba funktsioon ja kaalium hakkab rakust lahkuma ja selle asemel surutakse naatriumkatioon, mis on neli korda rohkem hüdrofiilseid kui kaalium.

See põhjustab kõigepealt rakusisese turse hemorraagist ümbritsevas piirkonnas ja seejärel rakkude turse. Turse arengut soodustab ka hüpoksia, mis paratamatult ühendub ajuveresoonte tihendamisega hematoomide ja kõrgenenud tserebrospinaalsurve tõttu, nagu juba mainitud. Aju dienefaalsete osade funktsioonide rikkumine ja eelkõige vee-elektrolüütide tasakaalu reguleerimine viib kehahaiguse viivituseni, kaaliumikadu kahanemiseni, mis suurendab ka aju edemat reaktsiooni. AVM-i rebenemise patogenees ei ole piiratud ajuhäiretega. Samavõrd ohtlikud on ka tüsistused. Esiteks on tegemist tserebrovaskade sündroomiga, mis võib simuleerida elektrokardiogrammis ägedat koronaarset puudulikkust. 

Üsna kiiresti patsientidel ajuverevalum arendada kopsupõletik ja hingamishäired. Lisaks on bakteriaalne taimestik teisene roll. Keskne esmaseks toimeks kopsud on levitada bronhospasm, rögaerituse ja suurendades lima isheemia tõttu laialdast Kopsukoe- spasm väikeste pulmonaalartereid, mis viib kiiresti düstroofsete häired, alveolaarsetesse epiteeli ketenduse, vähendatud gaasivahetus funktsioonina kopsudesse.

Kui sellega kaasneb köhade refleksi rõhumine, bulbar tüüpi hingamispuudulikkus, siis on tõsine oht patsiendi elule. Enamikul juhtudel võib hilisem purpurne trahhüronkhitis halvendada antibakteriaalset ravi ja süvendada hingamispuudulikkust, mis mõjutab kohe aju hüpoksia intensiivistamist. Seega võib välise hingamise rikkumine, isegi aju häirete suhtelise kompenseerimisega, surma põhjustada. Sageli saavad patsiendid kooma pärast teadvuse taastumist, kuid surevad seejärel hingamispuudulikkuse ja hüpoksilise ajuturse suurenemise tõttu.

Düstroofsed muutused arenevad kiiresti mitte ainult kopsudes, vaid ka maksas, seedetraktis, neerupealis ja neerudes. Patsiendi eluohtlikuks ohuks on uriiniinfektsioon ja verevalumid, mis arenevad patsiendi korral hea hoolduse puudumisel kiiresti. Kuid neid tüsistusi saab vältida, kui arstid mäletavad neid ja teavad nende võitlemise meetodeid.

Kokkuvõtteks tasu patogeneesis AVM rebend, siis tuleb rõhutada, et suremus nendes koljusisene verejooks väiksem kui break arterilaiend intelligentsete telefonide turg ja hemorraagiline insult, kuigi numbrid jõuab 12-15%. AVM-i jaoks iseloomustavad korduvad, mõnikord mitmesugused erinevad sagedusega hemorraagia, mida ei saa ette näha. Posthemorraagia perioodi ebasoodsas suunas võivad loetletud patogeneetilised mehhanismid viia surmaga lõppeda.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Sümptomid arteriovenoosne väärareng

Hemorraagiline haiguse liik (50-70% juhtudest). Seda tüüpi iseloomustab arteriaalse hüpertensiooniga patsiendi olemasolu, malformatsioonikomponendi väike suurus, süstimise veeni süvendamine, jämesoole tagumise jämesoole arteriovenoosne malformatsioon üsna tihti.

Hemorraagilise tüüp 50% esimesest sümptom ilming arteriovenoossesse väärarengut, viib tulemusena ja sügavus 10-15% ja 20-30% patsientidest, kellel puude (N. Martin et el.). Arteriovenoosse väärarenguga patsientide hemorraagia aastane risk on 1,5-3%. Esimese hemorraagiaga seotud risk on 8% ja suureneb koos vanusega. Arteriovenoosse väärarengu teket põhjustab rasedatel naistel 5-12% kõikidest emade suremusest ja 23% kõigist koljusisestest hemorraagidest. Subaraknoidse hemorraagia pilt täheldati 52% patsientidest. 17% patsientidest oli komplitseeritud vormid hemorraagia: moodustumist intratserebraalsed (38%), subduraalne (2%) I miksitakse (13%) hematomas, hemotamponade vatsakestesse areneb 47%.

Torpidi voolutüüp on iseloomulik suurte arteriovenoossete väärarengutega patsientidele, lokitatsiooniga ajukoores. Arteriovenoosse väärarengu verevarustust teostavad keskmise ajuarteri filiaalid.

Enamiku Tokkurainen tüüpi flow iseloomuliku konvulsiivseid sündroom (in 26-27% patsientidest, kellel arteriovenoossesse väärarengut), kobarpeavalu, progresseeruv neuroloogiline nagu siis, kui ajukasvajate.

Arteriovenoossete väärarengute kliiniliste ilmingute variandid

Nagu juba märgitud, on AVM kõige sagedasem esimene kliiniline manifest spontaanselt intrakraniaalne hemorraagia (40-60% patsientidest). See tekib sagedamini ilma eelkäijatena, üldise tervise hulka. Provokatiivseid hetki saab füüsiline aktiivsus, stress, vaimne stress, tarbimine suurtes annustes alkoholi ja teised. Praegu rebenemise AVM patsientidel tekkida ootamatult järsk peavalu, vastavalt tüüpi mõju või purunemise. Valud paiskuvad kiiresti, põhjustades pearinglust, iiveldust ja oksendamist.

Mõne minuti pärast võib ilmneda teadvusekaotus. Harvadel juhtudel, peavalu võib olla mitte-intensiivne, patsientide teadlikkus ei ole kadunud, kuid tunnen nagu nõrgenenud ja tuim jäsemete (tavaliselt kontralateraalse koldeid hemorraagia), nõrgenenud kõnes. 15% juhtudest esineb hemorraagia arenenud epipriigina, mille järel patsiendid võivad jääda kooma.

AVM-i hemorraagia raskuse kindlaksmääramiseks võib mõne muudatuse põhjal võtta aluseks Hunt-Hessi skaala. Pidades silmas asjaolu, et AVM-i hemorraagil võivad olla väga erinevad sümptomid, võivad peaajuhaiguste esinemissagedus domineerida fokaalsete neuroloogiliste sümptomite suhtes. Seetõttu patsientidele, kes on tasemel teadvuse I või II skaalal tase võib olla töötlemata fookuskaugus neuroloogilised häired (hemipareesi, gemigipestezii, afaasia, hemianopsia). Erinevalt aneurüsmaatilised verevalum, AVM katkemiseni on otsustanud mitte raskusest ja levimus vasokonstriktsiooni ja mahu ja lokaliseerimiseks intratserebraalsed hematoom.

Meningeaalsündroom areneb mõne tunni pärast ja selle raskus võib olla erinev. Arteriaalne rõhk suureneb reeglina, kuid mitte nii dramaatiliselt, vaid ka nii kaua kui arteriaalse aneurüsmi purunemisel. Tavaliselt ei tõuse see tõus 30-40 mm Hg. Art. Teisel kolmandal päeval tekib keskse geneetika hüpertermia. Patsientide seisund halveneb regulaarselt ajuturse kasvu ja verd lagunemise intensiivsemaks. See kestab kuni 4-5 päeva. 6.-8. Päeva stabiliseerumisel soodne käik, hakkab patsientide seisund paranema. Fokaalsete sümptomite dünaamika sõltub hematoomide asukohast ja suurusest.

Kui vereringe funktsionaalselt olulistesse ajupiirkondadesse või mootorijuhtide hävitamiseni, ilmnevad prolapsi sümptomid kohe ja neid säilitatakse pikka aega ilma dünaamikata. Kui prolapsi sümptomid ei ilmne kohe, kuid suurenevad paralleelselt aju tursega, võite oodata defitsiidi taastumist 2-3 nädalaga, kui turse täielikult taandub.

AVM-i rebenemise kliiniline pilt on väga mitmekesine ja sõltub paljudest teguritest, millest peamised on: hemorraagia maht ja lokaliseerimine, ajukahjustuse raskustunne, tüve struktuuride kaasamise määr protsessis.

Arteriovenoosseid väärarenguid võib esile kutsuda epileptiformilised krambid (30-40%). Nende varajase arengu põhjuseks võivad olla hemotsüklilised häired naaberpiirkondades aju tõttu. Lisaks võib väärareng ise olla ärritav aju ajukoores, tekitades epi-heitmeid. Nagu me juba rääkisime teatud tüüpi AVM-i ümbruses, kus ajukude glioos areneb, mis sageli avaldub ka epi-krampide tõttu.

Episodroom, AVM-i olemasolu tõttu on iseloomulik, et täiskasvanueas esineb mittevastavus, sageli provotseeriva teguri täielik puudumine. Krambid võivad olla üldistatud või fokaalne. Selge fokaalkomponendi esinemine epipriigis, kui puudub tserebraalne sümptom, peaks viima võimaliku AVM-i ideele. Isegi üldised krambid, kui nad algavad krampidega peamiselt samades jäsemetes, kus pea ja silmad on vähesel määral pööratud ühel või teisel viisil, on sageli AVM-i manifestatsioon. Sageli on patsientidel väikesed krambid, nagu puudumine või hämar teadvus. Epiprippletide sagedus ja perioodilisus võib olla erinev: üksikult korduv.

[15], [16], [17], [18], [19]

Vormid

V.V. Lebedev ja kaaslased. EKG andmete alusel on tuvastatud kolm tserebrovaskulaarsündroomi varianti:

• Tüüp - automatiseerimise ja erutusvõime (sinusatšee- või bradükardia, arütmia, kodade virvendusarütmia) funktsioonide rikkumine;
• II tüübi muutused repolarisatsiooni protsessides, ventrikulaarse kompleksi lõppfaasis mööduvad muutused isheemiatüübi järgi, müokardi kahjustused muutusega T-laine ja ST-i positsiooni staadiumis;
• III tüüp - juhtivuse rikkumine (blokaad, suurenenud stressi märgid paremal südames). Need EKG muutused võivad olla kombineeritud ja nende raskusaste korreleerub patsiendi üldise seisundi raskusastmega.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostika arteriovenoosne väärareng

Sümptomites mainitud vähemalt ühe AVM-i kliiniliste tunnuste esinemine patsiendil on tõsine põhjus üksikasjalikuks kontrolliks, mis viiakse läbi vastavalt teatud skeemile. Sa peaksid alustama hoolikat ajalugu. Sellisel juhul selgitatakse vanemate ja lähedaste sugulaste haigusi, kuna välistatud on AVM-i pärilik eelsoodumus. Patsiendi anamneesis ilmneb tema sündi hetkest: kuidas sünnitus möödus, lapsepõlves kannatusi, haigusi ja vigastusi, kui ilmnesid esimesed haigusnähud jne. Neuroloogilise uuringu korral, välja arvatud juhul, kui patsiendil on AVM-i kliinilise kulgu pseudotumoroosne ja mittevähendatav variant, ei pruugi olla keskne sümptomaatika.

Siiski võib isegi väike anisorefleksia, suulise automatiseerimise refleksid, koljujakkude närvide funktsioonide rikkumine näidata aju orgaanilist kahjustust. Kui patsient tunneb peas olevat pulseerivat müra, on vaja läbi viia kõrvapõletike nina ja ajaliste alade ettekääne. Kuid sellist müra võib harva objektiks. See tekib ainult ekstranitraniaalse ja hiiglasliku AVM-iga. Patsiendi eriuuring algab mitteinvasiivsete meetoditega.

Esiteks on see elektrofüsioloogiline uuring. Rheoencephalography (REG) sageli ei anna juhiseid AVM, kuid asümmeetria verevarustus erinevate arteriaalse voodid, asümmeetria veresoonte toonuse võib kaudselt kinnitada esialgse diagnoosi. Rohkem informatiivne on elektroentsefalograafia (EEG), see võib tuvastada ärrituslikke muutusi bioelektrilises aktiivsuses koos mõne ajupiirkonna rõhuga. Pseudotumorisises või insult-like voolus võib EEG-il esineda patoloogilise bioaktiivsuse fookus, sageli aeglase suure amplituudi lainete registreerimise vormis. Epilepsiaga patsientidel on epileptiliste tegevuste keskendumine võimalik, eriti funktsionaalsete koormustega (kopsude hüperventilatsioon, heli- ja kerged stiimulid).

Seega elektrofüsioloogilised meetodeid aju uuringud, kuigi nad ei ole spetsiifilised, kuid õige tõlgendamise tulemusi saab kinnitada diagnoosi AVM, kuid puuduvad muutused REG ja EEG ei välista AVM.

Viimastel aastatel on ultraviolettmeetodeid laialdaselt kasutatud peaajuveresoonte haiguste diagnoosimisel. Doppleri ultraheliuuringut ekstrakraniaalset arterite suudab tuvastada kiirenduse vereringluse konkreetses arteriaalse basseini on 1,5 või enam korda, seisuga keskmise ja suure AVM - verevoolu kiiruse arterites tulemuseks oluliselt suurem normaalväärtustest. Kuid väiksus AVM ei mõjuta oluliselt kiirust verevoolu ekstrakraniaalset arterid, seetõttu ei ole võimalik avastada ekstrakraniaalset Doppleri.

Rohkem informatiivne on transkraniaalse Doppleri meetod. See võib avastada mitte ainult verevoolu märkimisväärset kiirenemist arterites, mis varustavad AVM-i verd, vaid ka nn manöövri nähtust.

Vaba manööverdamine põhjustab mitmeid hemodünaamilisi nähtusi, mis on registreeritud Doppleri uuringus kergekaalulise perfusiooni või manööverdamise vormis. 

Seda iseloomustab:

• märkimisväärne tõus (peamiselt diastoolse seisundi tõttu) on verevoolu lineaarne kiirus proportsionaalne arteriovenoossuse tasemega;
• perifeerse resistentsuse taseme märkimisväärne vähenemine (vaskulaarse süsteemi orgaanilise kahjustuse tõttu vastupidavate veresoonte tasemel, mis määras süsteemi vereringe resistentsuse madalat taset);
• voolu kinemaatiliste indeksite suhteline ohutus;
• Kuna olulist muutust Doppleri spekter (spektri laienemine täheldatakse AVM "suurte stream", mis pööravad turbulentne tsoonide bifurcations ajuarterites kuni teket suitsetamine laetud turbulentne mustrid);
• tserebrovaskulaarse reaktiivsuse järsk langus, kuna kontraktiilsete omadustega laevade puudumine AVM-süsteemis.

TCD tundlikkus arteriovenoossete väärarengute diagnoosimisel vastavalt kirjeldatud kriteeriumile on 89,5%, mille eripära on 93,3% ja vöötohatis 90,8%.

Järgmine mitteinvasiivne uurimismeetod on röntgentomograafia. See võimaldab teil tuvastada AVMi läbimõõduga 2 cm või rohkem, kuid on parem tuvastada suur ja hiiglane. Computerogram AVM on üsna tüüpiline, neid ei saa võrrelda ühegi muu patoloogiaga. Nad näevad välja nagu koldeid heterogeenne tihedus (hüper- ja gipodensivnye) ebakorrapärase kujuga, mõnikord läbipõimitud vermiform ilma nähtusi perifocal turse ja no Massiefekti st ilma nihete ja deformatsioonide ajuvatsakeste ja subarahnoidset paakides.

Tihti on väärarengute kehas ilmnenud järsult ülitundlikud kandjad - need on kaltsifikatsioonikeskused. Neil on peaaegu luutihedus, ebaregulaarne kuju ja erinevad suurused. Kui kõik need nähud esinevad - see on AVM-i patognomooniline. Joodi sisaldava kontrastaine intravenoosne manustamine võimaldab arteriovenoossete väärarengute paremat visualiseerimist. Sellisel juhul muutub hüperdefense fookus veelgi tihedamaks ja võib isegi avaldada laiendatud drenaaživeeni.

Kui AVM rebenemine ja spontaanne intrakraniaalne hemorrhages röntgenkiirte kompuutertomograafia kui väga informatiivne. Peamine tähtsus on intratserebraalse hemorraagia lokaliseerimisel, selle kuju ja välimuse üle. Seega, kui aneurüsmaatilised hemorrhages asuvad peamiselt paigale basaal tsisternide ja hüpertensiivsetel - paigale basaalganglionidesse hematoom tingitud rebenemine AVM saab lokaliseerida ükskõik kus, kuid Kumer, predlezhit ajukoore ja keskjoone lähedale struktuurid ajus.

Kõik sõltub AVMi enda lokaliseerimisest. Välimusel on sellistel hemorraagidel ebaühtlane tihedus (ülemäärase hemorraagia taustal määratakse normaalse või vähenenud tiheduse fookus), ebaregulaarne kuju, ebaühtlane kontuur. Verejooksu taustal ei ole AVM-i keha endiselt võimalik kindlaks määrata, kuid harvadel juhtudel võib väärarengu keha olla hematoomõõnde verepildi "täitmise viga". On juba ammu tõestatud, et spontaansed hemorraagid hõivavad teatud mahu, stratifitseerivad aju. Seetõttu on nende piirid reeglina isegi selged ja kujundid lähenevad ellipsile või pallile. Kui sa murda AVM veri eemaldub organismist medulla väärareng ning seetõttu kesklinnas või perifeerias verevalumi mõnikord jälgida kontuurid AVM ise.

Juhul, kui arteriovenoosne väärareng asub aju vatsakeste või basaaltuumade läheduses, võib see vere voolu otse voolata. Sellistes olukordades tuvastab kompuutertomograafia vaid subaraknoidi või intraventrikulaarse hemorraagia olemasolu, kuid seda ei ole võimalik eristada aneurüsmilisest või hüpertensiivsest.

Kui AVM puruneb, ei ole kompuutertomograafia (CT) mitte ainult diagnostiline, vaid ka prognostiline ning seega võimaldab teil valida sobiva terapeutilise taktika.

Hinnates kompyuterogrammu peaks lisaks arvestama suurus hemorraagia raskusest ja levimus perifocal turse, tingimus ajuvatsakeste ja nihkeastet muutused subarahnoidaalse tsisternide. Poolkerakujulist hemorraagia põhjustavad tavaliselt homolateral külgvatsakese compression kuni täieliku nevizualizatsii ja kontralateraalsed vatsake ja III nihutatakse vastupidises suunas. Ümberpaiknemise aste sõltub hematoomi mahust ja ajuturse raskusastmest.

Maht keskmisest aju struktuurid vastupidises suunas hematoom rohkem kui 10 mm on kaudseid tõendeid seab ohtu patsiendi elu ja kui see on tingitud suure hulga hematoom (100 cm ³ ), on vaja lahendada küsimus avariijuhtimine. Siiski, kui mahtu hematoom alla 60 cm ³ ja struktuuride nihkumine ületab 10 mm, siis tuleb ravida tulemusena ajuturse ja selles olukorras operatsiooni ainult süvendab selle voolu ja prognoosi halvendavad. Diagnoosimiskavas on soodsam juhul, kui suured hematoomide suurused (80-120 cm ³ ) põhjustavad mediaanstruktuuride mõõdukat nihkumist (vähem kui 8 mm). Sel juhul ei ole perifeersed tursed selgelt väljendunud ja see võimaldab teil operatsiooni kiirusega mitte.

Tähtis prognostiliste tähtsust visualiseerimine katab tank silda. Kuni see on selgelt nähtav, võite jääda ootamatu taktika juurde. Aga kui ühel küljel ei visualiseeritakse (amputatsioon pool kattest tank küljel hematoom), peaks võtma kiireloomulisi meetmeid, et päästa patsiendi elu, sest see pilt näitab arengut temporomandibulaame tentorial herniation (teljesuunaline nihe aju herniation gipokampovoy lookleb pilusse ajutüve ja serva auk tentorial), mis on otsene oht patsiendi elu. Kui kate silla tank ei visualiseeritakse - olukord on kriitiline ja isegi erakorralise operatsiooni ei ole võimalik salvestada patsiendi.

Seega röntgenkiirte kompuutertomograafiat on oluline meetod rutiinses diagnostika ja arteriovenoossesse väärarengute diagnoosiks ja prognoosiks tulemustest sisemine verejooks tingitud rebend arteriovenoossesse väärarenguid.

Kõige informatiivne ja seni asendamatuks diagnoosimise meetodit on angiograafia arteriovenoossesse väärarenguid. Peaaju angiograafia - invasiivne uurimismeetodeid, millel on risk haigestuda mitmete komplikatsioonidega (emboolia peaaju arterite ahenemise vastuseks sisseviimine kateetri arteri või kontrastaine, tromboos arteri kohas augustage allergiline reaktsioon kontrastaine jne ..). Seetõttu peaks selle käitumise kohta olema selged märkused.

Angiograafia on absoluutselt näidustatud kõigile spontaansete intrakraniaalsete hemorraagiatega patsientidele, sest ainult see võimaldab tõestada hemorraagia põhjust. Erandit teevad ainult need patsiendid, kellel, sõltumata angiograafia tulemusest, pole otstarbekas operatiivne sekkumine. Need on terminali seisundis olevad patsiendid, vananemisega patsiendid ja raske dekompenseeritud somaatiline patoloogia.

Angiograafia näpunäited plaanipäraselt on mõnevõrra raskem. Kõik patsiendid, kellel on üks AVM-i kliinilise manifestatsiooni variantidest, välja arvatud asümptomaatiline, on hõlmatud kõikide mitteinvasiivsete uuringutega.

Kui ilmneb arteriovenoosse väärarengu olemasolu kinnitav vähemalt üks märk, tuleks angiograafiat pidada näidatuks. Kui ükski meetod ei näita AVM-i võimalikku esinemist, ei tohiks te angiograafiat kohe loobuda. Kliinilist pilti on vaja hinnata. Seega, kui patsiendil oli ainult üks epikopa ja ilma fookuskomponendita, tuleb kogu tserebraalne angiograafia ära visata.

Samal ajal, isegi üks epipripadok, kuid selge fookuskaugus koostisosa (nõrkus või tuimus ühes jäsemeid või gemitipu, tuimus pool nägu, pausi või tüüpi hoogude kõne Jackson saabuvad hemianopsia jt.), Loob aluse angiograafia. Sama kehtib AVM-i migreenihoogude kohta. Kui gemikranialgii rünnakud on haruldased ja esineda mõõdukas kehakaalu, angiograafia saab vältida. Kuid sagedased ja rasked migreenihoogid, mis põhjustavad patsiendi praktilisi häireid, vajavad angiograafilist uuringut.

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on vertebrobasilar osakonna tuleneb sageli vereringepuudulikkust tõttu seal avatuse või lülisamba arterite spasmid. Seepärast ei ole soovitav uurida neid patsiente AVM-i angiograafilise uuringuga. Samal ajal isegi ühe mööduv isheemiline atakk ühes aju poolkera noortel täiskasvanutel nõuavad angiograafia nii sageli põhjustab nende ummistusi-stenootiliste kahjustuste arterite ja arteriovenoossesse väärarengut.

Patsientidel, kellel on arteriovenoosse väärarenguga pseudotumorous ja insult-like kliinilised ilmingud, on näidatud ka angiograafiat.

Seega on AVM-i esinemise kahtlus enamasti angiograafiline uuring, välja arvatud juhtudel, kus kirurgiline ravi on vastunäidustatud.

AVM-iga patsientide angiograafiaeksamil on mitmeid omadusi. Patsiendi uurimisel tuleb meeles pidada, et keskmise ja suure AVM-i juhtivate arterite verevoolu kiirus võib mitu korda ületada normaalseid väärtusi, nii et angiograafilise uuringu kiirus peaks olema tavalisest suurem. Multi-fistulaarsete väärarengute korral võib kontrast 2 sekundi pärast läbi viia tema keha ja äravooluveenid. Kaasaegsed angiograafilised seadmed võimaldavad jälgida kontrasti läbimist igal ajahetkel.

See annab väga olulist teavet mitmesuguste voolude suuna kohta väärarengu kehas, selle laevade täitmise järjekorras. Kõik toitumisharte sisaldavad ainult arteriovenoosse väärarengu osa, samas kui ülejäänud amortisatsiooni anumad pole nähtavad. Seetõttu on angiograafia teine oluline tunnus selle poolest, et vaatamata teabe saamisele AVMi esinemise kohta ühes arteriaalses basseinis, on vaja teisi kogusid vastandada. Hemodünaamiliselt aktiivset AVM-i saab täita mitte ainult ühest arteri ja vertebrobasilarist, vaid ka kontralateraalsest arütmast.

Seega, et saada täielikku informatsiooni suurus AVM ja allikatest verevarustus on vaja vastandada kaks unearteri ja vertebrobasilar basseinid, siis on lihtsam saavutada selektiivse angiograafia. Sama on võimalik saavutada, teostades paremal ja vasakul kaenlaalune otsest unearteri angiograafia. Kui parema kaenlaaluse angiograafia Seevastu retrograadselt siseneb surve all õlavarre pagasiruumi ja samaaegselt vastandada selgroogu ja unearteri. Seega võimaldab üks kontrastsuse sisestamine kohe teavet kahe basseini kohta. Vasakul unearteri ulatub aordikaarde ise, seega on võimalik teha otse vastupidiselt punktsioon angiograafia. Selline porazdelnoe angiograafia kuigi enam kui valikulise, kuid patsientidel raske ateroskleroosi aordi ja selle oksad, on õigem, sest kellel kateetri sellistes olukordades, ühelt poolt, esitab suuri tehnilisi raskusi, kuid teiselt - kätkeb endas ohtu, või aterosklerootilise naastu kahjustuse või lahutamist seinte trombist koos järgneva suurajuarter emboolia.

Angiograafia hindamisel peate tähelepanu pöörama järgmistele punktidele:

1. Arteriovenoosse väärarengu suurus määratakse kahe proportsioonina, mõõtes suurimat kaugust AVM-i kehast väljapoole jäävatest piiridest. Samal ajal võrreldakse ja täiendatakse kõikide basseinide kontrastandmeid. Näiteks AVM-i, mille kogukaal on 8x8 cm, karotiid-angiograafiaga on kontrastiks vaid 2/3 mahust ja 1/3 - tagantpoolt pärinevast ajuarterist. Nende kujutiste võrdlemine lubades saada teavet selle tõeliste mõõtmete kohta.
2. Allika tuvastamiseks verevarustust, on vaja luua mitte ainult basseinid, millest AVM on täis kontrasti, aga ka otseselt põhjustab arterite: arv, suurus, asukoht võrreldes ajukoores ja peamine vaod ja tankid, eriti nende filiaal kohtades ja lähenemine AVM keha. Mõnel juhul kaks standard rammimistöid ei piisa, sest liiklussõlmed peal üksteist ja ka väärareng keha, nii võib korrata angiograafia peaga keerates 45 kraadi mõlemas suunas. Modern angiograafilisi seadmed võimaldavad ühekordset manustamist kontrastaine kujutiste saamiseks aju arterite mis tahes nurga alt, pöörates kuva ümber nii vertikaal- ja horisontaalse teljega. Kõigist juhtivatest arteritest on vajalik kindlaks teha peamised arterid (tavaliselt 1 kuni 3) ja sekundaarsed. Viimane võib olla mitu tosinat. Ja mitte kõik arterid avastatakse angiograafiliselt. Mõned neist on tingitud väiksema läbimõõduga ja vähemal hemodünaamika tähtsust ei avastatud, kuid töö käigus kirurg neile paratamatult kohtab ja peab suutma koaguleeruda ja läbida ilma neid kahjustamata. Verejooks, kui spaaparaadi või imemisotsiku poolt sellised arterid kahjustuvad, tekitab kirurgile palju probleeme.
3. Loendatakse kuivendusveenid, nende arv, suurused ja venoosne siinus, kuhu need veenid voolavad.
4. Võrdleva veenide ja juhtivate arterite ruumilist paigutust võrreldi õige kirurgilise taktika kindlaksmääramisega.
5. Määratakse AVM-i hemodünaamiline aktiivsus. Mida aktiivsem on arteriovenoosne väärareng, seda rohkem väljendub aju varastamine. Suuremate mnogofistulnyh AVM angiogrammil võib näha vaid juhtiv ja tühjendamine laevade ja keha AVM ja muud arteri ei kontrasti, et cos annab illusiooni nende puudumisel. Keskmised ja väikesed AVM-id ei põhjusta suurt "varastamist", mistõttu neid tavaliselt tuvastatakse normaalse aju vaskulaarse mustri taustal.
6. On vaja meeles pidada hemodünaamiliselt mitteaktiivse AVM olemasolu. Need on tavaliselt venoosilised väärarengud, telangiectasias, teatavat tüüpi neerukahjustused, nn koobas. Nende angiograafiline avastamine on väga raske. Tavaliselt puuduvad tüüpilised angiograafilised märgid hüpertroofsete juhtivate arterite kujul, suurenenud drenaaživeenid, mis on arteriaalses faasis kontrastsed. Kuid lähemal uurimisel angiogrammide näinud ebanormaalsete veresoonte meenutav peene silmaga, ketirattad, meduusid või eraldi anumates, ebatüüpiline paigutatud, ebaühtlase läbimõõduga ja keritud omapärasemaid viisil. Sellisel juhul võib tühjendusveenid puududa. Samuti on raske näha mikromaanilisust (vähem kui 5 mm); kuna need on tihtipeale paigutatud suurematele põhilaevadele ja kujutise kokkuvõte ei võimalda neid tuvastada.
7. Paisunud arteriovenoosseid väärarenguid võib trombideerida. Osalise tromboosiga on väärareng angiogrammil endiselt nähtav, kuid selle tõelised mõõtmed võivad olla mitu korda suuremad kui avastatud angiograafilised mõõtmed. Operatsioonis viibimise ajal peab kirurg alati seda meeles pidama ja olema valmis selleks, et väärareng oleks märgatavalt suurem. Paljudel juhtudel (vastavalt meie andmetele 12%), lagunevad väärarengud alluvad üldisele tromboosile. See kehtib eriti väikeste ja keskmiste AVM-ide kohta. Neid ei tuvastata angiograafiliselt või arteriaalses faasis võib näha nõrgalt kontrastset drenaaživiini. Sellistes rasketes olukordades võib anamnees, patsiendi vanus, arvutituvastuse andmete olemus ja paiknemine, hematoomiga kaasneva petrifikaadi avastamine aidata mõelda AVM-i rebenemise võimalusele. Operatsioonil, hematoomide eemaldamisel peaks kirurg vaatama AVMi avastamiseks alati seinu.
8. Angiograafia viiakse läbi pärast operatsioonijärgset perioodi, et kinnitada väljahingamise radikaalset olemust. Arteriaalses faasis ilmnenud vähemalt üks drenaaživiin näitab mitte-kirurgilist operatsiooni.

Arteriovenoossete väärarengute diagnoosimisel on arstil vaja teada eelkõige kliiniku tundmist, AVM-i morfoloogiat ja olemasolevate meetodite võimalusi. Meditsiinilise taktika õige valiku ja eduka kirurgilise ravi jaoks peaks AVM-i teave olema täielik ja kõikehõlmav.

[25], [26], [27], [28], [29]

Ravi arteriovenoosne väärareng

Avatud (transkraniaalsed) sekkumised:

• I etapp - atererite koagulatsioon;
• II etapp - arteriovenoosse väärarengu tuumade eraldamine;
• III etapp - eeterlikuks töötlemiseks ja koagulatsiooniks ning arteriovenoosse väärarengu eemaldamiseks,

Endovaskulaarsed sekkumised:

• statsionaarne balloon-söötmise arterite oklusioon - emboliseerumine voolus (kontrollimatu);
• ajutise või püsiva ballooni oklusiooni kombinatsioon koos verega emboliseerimisega;
• superselektivnaya embolizatsiya.

Arteriovenoosset malformatsiooni ravitakse ka radiosiirdiseguga (Gamma-nuga, Cyber-knife, Li nas jne).