Glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemise ja suurenemise põhjused
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) on neerude funktsionaalse seisundi tundlik indikaator, selle langust peetakse üheks varajaseks neerufunktsiooni häire sümptomiks. GFRi reduktsioon reeglina toimub palju varem kui neerufunktsiooni kontsentratsioonifunktsiooni vähenemine ja lämmastikku sisaldavate räbu kogunemine veres. Primaarsete glomerulaarsete kahjustuste korral tuvastatakse neerufunktsiooni kontsentratsioonifunktsiooni ebaõnnestumine koos GFR-i järsu langusega (ligikaudu 40-50%). Kroonilises püelonefriidis mõjutavad distaalsed kanalid enamasti kahjustusi ja filtreerimine väheneb hiljem kui tuubulite kontsentratsioonifunktsioon. Kroonilise püellonefriidiga patsientidel on võimalik vererõhku langetavate puuduste korral neerude kontsentratsioonifunktsiooni ja mõnikord isegi kergelt suurendada lämmastikku sisaldavate räbu sisaldust veres.
GFR-i mõjutavad ekstrarenaalsed tegurid. Seega GFR väheneb südame- ja veresoonte puudulikkuse, rohke kõhulahtisus ja oksendamine, hüpotüreoidismi, mehaanilised raskusi uriini väljavoolu (eesnäärmekasvaja), maksakahjustust. Akuutse glomerulonefriidi algfaasis on GFR vähenemine mitte ainult glomerulaarmembraani läbilaskvuse tõttu, vaid ka hemodünaamika häirete tõttu. Kroonilisest glomerulonefriidist võib GFR vähenemine olla tingitud asoteemia oksendamisest ja kõhulahtisusest.
Kroonilise neeruhaiguse korral püsib GFR-i langus kuni 40 ml / min kroonilise neerupeetuse korral märkimisväärse neerupuudulikkuse, langus kuni 15-5 ml / min - terminali CRF-i arengus.
Mõned ravimid (nt tsimetidiin, trimetoprim) vähendavad kreatiniini tubulaarset sekretsiooni, suurendades seerumi kontsentratsiooni. Tsefalosporiini grupi antibiootikumid põhjustavad häirete tõttu kreatiniini kontsentratsiooni määramisel valepositiivseid tulemusi.
Kroonilise neerupuudulikkuse astmete laboratoorsed kriteeriumid
Lava |
Etapp |
Vere kreatiniin, mmol / l |
GFR,% maksetähtajast |
I - latentsus |
A. |
Norm |
Norm |
B |
Kuni 0,18 |
Kuni 50 | |
II - asoteemiline |
A. |
0,19-0,44 |
20-50 |
B |
0,45-0,71 |
10-20 | |
III - uremicheskaya |
A. |
0,72-1,24 |
5-10 |
B |
1,25 ja üle selle |
Allpool 5 |
GFR-i suurenemist täheldatakse kroonilisest glomerulonefriidist koos nefrootilise sündroomiga hüpertensiooni varases staadiumis. Tuleb meeles pidada, et nefrootilise sündroomiga endogeense kreatiniini kliirensi väärtus ei vasta alati GFRi tegelikule seisundile. See on tingitud asjaolust, et nefrootiline sündroom kreatiniini paistab silma mitte ainult päsmakestest, vaid ka eritatud muutnud epiteeli ja seega ka väga hea. endogeenne kreatiniin võib olla kuni 30% suurem kui glomerulaarfiltraadi tegelik maht.
Endogeense kreatiniini kliirensi mõjutab neerude rakkude kreatiniini sekretsioon, nii et selle kliirens võib oluliselt ületada GFRi tegelikku väärtust, eriti neeruhaigusega patsientidel. Täpsete tulemuste saamiseks on äärmiselt oluline uriini kindel kogus kokku koguda, ebaõige uriini kogumine toob kaasa vale tulemusi.
Mõningatel juhtudel parandada määramise õigsuse endogeensete kreatiniini kliirens antagonistid manustada H 2 histamiiniretseptoritega (tavaliselt tsimetidiin doosis 1200 mg 2 tundi enne kogumist päevas uriinis), mis blokeerivad torukujulise kreatiniini sekretsiooni. Endogeense kreatiniini kliirens, mõõdetuna pärast tsimetidiini võtmist, on peaaegu võrdne tõese GFR-iga (isegi mõõduka ja raske neerupuudulikkusega patsientidel).
Sa pead teada patsiendi kehakaal (kg), vanus (s) ja kontsentratsioon seerumi kreatiniinisisalduse järgi (mg%). Esialgu sirgjoon, mis ühendab patsiendi vanusest ja kehakaalust ning märkida punkt sirgel A. Seejärel tähele kontsentratsioon seerumi kreatiniinisisalduse skaala ja ühendage see otse joont punktini liinil A, jätkab kuni ristumiseni skaalal kliirens endogeense kreatiniini. Endogeense kreatiniini kliirensi skaala sirge joonpunkt vastab GFR-ile.
Tubulaarne reabsorptsioon. Torukujulise reabsortsiyu (CR) arvutatakse vahe hetkelise glomerulaarfiltratsiooni ja uriinierituse (D) ja arvutatakse protsendina glomerulaarfiltratsiooni järgmise valemi abil: CF = [(GFR-D) / GFR] x 100. Tavaliselt on tubulaarne reabsorptsioon vahemikus 95-99% glomerulaarfiltraadist.
Canalic reabsorptsioon võib füsioloogilistes tingimustes oluliselt erineda, vähenedes veekoormuse puhul 90% -ni. Reabsorptsiooni märkimisväärne langus esineb diureetikumide põhjustatud diureezi tõttu. Tubulaarset reabsorptsiooni suurim langus on täheldatud suhkurtõvega patsientidel. Primaarses ja sekundaarses kortsus neerudes ja kroonilises püelonefriidis on püsivalt vähenenud vee reabsorptsioon 97-95% ulatuses. Vee reabsorptsioon võib väheneda ka ägedate püelonefriidide korral. Pelonefriidi korral väheneb reabsorptsioon enne GFR-i vähenemist. Glomerulonefriidiga väheneb reabsorptsioon hiljem kui GFR-i. Tavaliselt kaasneb vee imendumise vähenemisega neerude kontsentratsioonifunktsiooni ebaõnnestumine. Sellega seoses ei ole vee suurepärase kliinilise tähtsusega neerude funktsionaalse diagnoosi vähenemine vee reabsorptsioonis.
Tuberkuloosne reabsorptsioon on suurenenud nefriidi, nefrootilise sündroomi korral.