Kaaliumi tõusu põhjused (hüperkaleemia)
Viimati vaadatud: 19.10.2021
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Hüperkaleemia põhjused (veres kaaliumisisalduse suurenemine):
- ajutine ja krooniline neerupuudulikkus neerude kaudu kaaliumi eritumise vähenemine ja neerude veresoonte oklusioon;
- äge dehüdratsioon;
- ulatuslikud vigastused, põletused või suur operatsioon, eriti varasemate raskete haiguste taustal;
- raske metaboolne atsidoos ja šokk;
- krooniline neerupealiste puudulikkus (hüpoaldosteronism);
- kontsentreeritud kaaliumlahuse, mis sisaldab üle 50 mmol / l kaaliumisisaldust (umbes 0,4% kaaliumkloriidi lahus) kiire infusioon;
- mis tahes päritolu oliguuria või anuuria;
- diabeetiline kooma enne insuliinravi algust;
- kaaliumisäästvate diureetikumide määramine, näiteks triamtereen, spironolaktoon.
Eespool nimetatud hüperkaleemia põhjuste keskmes on kolm peamist mehhanismi: kaaliumisisalduse suurenemine, kaaliumisisalduse üleminek rakusisest rakuvälisest ruumist ja selle kadude vähenemine.
Kaaliumi tarbimine suurendab tavaliselt ainult hüperkaleemia arengut. Enamasti on see iatrogeenne (patsientidel, kellel on suur kaaliumisisaldusega lahused ja / või neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel intravenoosne vedelik). Sellesse rühma kuuluvad ka suurte kaaliumisisaldusega dieedid, penitsilliini kaaliumisoolade kontrollimatu kasutamine suurtes annustes.
Patogeneetilised mehhanismi seostatakse toite andmist rakusisese kaaliumi rakuvälisesse ruumi toimub atsidoos, kaua kestev tihendamine sündroom, koe hüpoksia, insuliini puudusest üledoos ja südameglükosiididel.
Pseudohüpergaleemiat võib põhjustada hemolüüs, kui analüüsitakse vereproovide võtmist (2-minutise žandrirakenduse kasutamine). Kui vere võetakse klaasviaalisse, siis võib selliseid muutusi tuvastada 20% vereproovidest. Kui leukotsütoos (50 x 10 9 / l) ja trombotsüstoosi (1000 x 10 9 / l) on samuti võimalik tänu psevdogiperkaliemiya kaaliumi eraldumine verehüübimise in vitro.
kaaliumi kaotust vähenema neerupuudulikkus, gipoaldosteronizm, vastuvõtt diureetikumid, eritumist blokeerima kaaliumi distaalse torukesed ja torukujulise primaarse defektid kaaliumi sekretsiooni neerudes. Hepariin, mida manustatakse isegi väikestes annustes, blokeerib osaliselt aldosterooni sünteesi ja võib põhjustada hüperkaleemiat (tõenäoliselt tubulaaride tundlikkuse vähenemise tõttu aldosteroonile).
Eriti kõrge kaaliumisisaldusega täheldati äge neerupuudulikkus, eriti kui nekronefrozah põhjustatud mürgistused ja sündroom pika kokkusurumine, mis on põhjustatud järsk langus (kuni praktiliselt täielik lõpetamine) eritumist neerude kaudu kaaliumi, atsidoos, aktiveeritud valkude katabolismi, hemolüüsi ning sündroomi pikenenud kompressiooni - lihaskoe kahjustus. Seega vere kaaliumi sisaldus võib ulatuda 7-9,7 mmol / l. Tähtis kliinilises praktikas kasvab dünaamika kaaliumi sisaldus veres ägeda neerupuudulikkuse. Tüsistusteta juhtudel ägeda neerupuudulikkuse kaaliumi kontsentratsioon vereplasmas suureneb 0,3-0,5 mmol / (l.sut) pärast traumat või operatsiooni kompleksi - 1-2 mmol / (l.sut) but saab ja väga selle kiire tõus. Seetõttu jälgida kaaliumi dünaamika ägeda neerupuudulikkuse on väga tähtis; see peaks olema vähemalt 1 kord päevas, ja keeruline juhtudel sagedamini.
Hüperkaleemia avaldub kliiniliselt paresteesia, südame rütmihäiretega. Kaaliumi mürgituse ähvardava sümptomite hulka kuuluvad kollaps, bradükardia, teadvuse tujukus. EKG muutused tekivad kaaliumi sisaldus ületab 7 mmol / l, suurendades selle kontsentratsioon kuni 10 mmol / L on intraventrikulaarsed plokk virvenduse, kontsentratsioonis 13 mmol / l südame peatus diastoli. Kui kaaliumisisaldus vereseerumis suureneb, muutub EKG iseloomu järk-järgult. Esimesena ilmuvad kõrged teravaremed T. Seejärel tekib ST-i segment depressioon, 1. Astme atrioventrikulaarne blokaad ja QRS kompleksi laienemine. Lõpuks, QRS-kompleksi edasise laienemise ja selle tuumasünteesi T-laine tõttu moodustub kahefaasiline kõver, mis näitab lähenevat ventrikulaarset asüstooli. Selliste muutuste kiirus on ettearvamatu ja mõnikord kulub mõni minut alates esialgsest EKG muutumisest ohtlike juhtivuste häirete või arütmiate tekkeks.