Hemodünaamika portaal-hüpertensioonis

Loomuliku mudeli uurimisel saavutati suuri edusamme vererakkude uurimisel portaal-hüpertensioonis. Selline mudel loodi näiteks rotid sidudes portaalveeni või sapijuha või tsirroos indutseerides süsiniktetrakloriidi. Portaalhüpertensiooni areng tuleneb nii vaskulaarse resistentsuse kui ka portaalivoolu suurenemisest. Peamine hemodünaamiline häire on verevoolu vastupanu suurenemine porruveenil. See juhtub olema mehaaniline maksahaiguste arhitektuurikunsti rikkumise ja tsirroosiga sõlmede moodustumise või portaalveeni takistamise tõttu. Lisaks sellele võib see olla tingitud teistest intrahepaatilistest teguritest, näiteks katkestamise kollagement, hepatotsüütide turse ja suurenenud resistentsus porosüsteetikarakkudes. Portaalveeni verevoolu vastupidavuse intrahepaatiline suurenemine võib olla dünaamiline. Seega võivad myofibroblastid lõõgastuda ja sinusioidide ja rakkude, mis sisaldavad kontraktiilseid valke, mis võivad põhjustada "spasmi", endoteelirakud.

Nagu portaali Rõhualandusastmete tõttu arengus külgsugulased tühjakslaadimine verd värativeeni tsentraalse, portaalhüpertensioonist säilitatud verevoolu suurendamise Värativeeni tingitud hüperdünaamilise ringluses tüübist. Ei ole selge, kas selline hüperdünaamilise tüübi vereringe häirimine on portaal-hüpertensiooni põhjus või tagajärg või mõlemad. Mida raskem on maksa-raku puudulikkus, seda rohkem väljendub hüperdünaamiline vereringe tüüp. Lisaks suureneb südame võimsus ja üldine vasodilatatsioon areneb. Arteriaalne rõhk jääb normaalseks või väheneb.

Siseorganite laevade laiendamine on kõige olulisem hüperdünaamilise ringluse tüüp. Suurenenud verevool paarses veeni. Mao limaskesta suurenenud verevool põhjustab selle kapillaaride laienemist; gastroskoopiaga limaskestal, on täheldatud stagnantlikke muutusi. Verevarustuse suurenemine portaalveenis suurendab söögitoru veenilaiendites esinevat transmuralset survet. See tõus esineb kõigis veenides - nii portaalis kui tagatistel. Kuid veres sisenev veri, samal ajal väheneb. Hüperdünaamiline vereringe liik siseorganites on tingitud paljude faktorite kombinatsioonist; ilmselt määrab see vasodilataatorite ja vasokonstriktsioonitegurite suhte. Neid aineid võib moodustuda hepatotsüüdides või halvasti lagunevad sihtkohta, või üldse mitte jõuda hepatotsüütides, moodustades sooles ning läbib intra või ekstrahepaatilistest venoosse rööptakisteid.

Olulist stimuleerivat rolli mängivad endotoksiinid ja tsütokiinid, mis moodustuvad peamiselt soolestikus. Endotoksiini mõjul sünteesitakse vaskulaarse endoteelina lämmastikoksiidi (NO) ja endoteeli-1.

EI - võimas lühiajaline veresoonte lõõgastumise vahendaja. See on moodustatud L-arginiinist NO-süntetaasi ensüümi poolt, mis indutseeritakse endotoksiinide ja tsütokiinide poolt. Seda reaktsiooni pärsitakse arginiini analoogide abil; rottidel esilekutsutud tsirroosiga suurenenud tundlikkus nende ainete suhtes, mille kasutuselevõtt põhjustab porruveeni rõhu suurenemist.

Endoteelin-1 - vasokonstriktor, selle kõrge tase veres koos tsirroosiga, on tõenäoliselt normaalse vererõhu tagamisel oluline roll. On näidatud, et in vivo isoleeritud rottide maks on põhjustanud sinusoide "spasmi" ja porruveeni rõhu suurenemise.

Prostatsükliin on portivoole endoteel toodetud tugev vasodilataator. Võibolla on krooniliste maksahaiguste tõttu põhjustatud portaalhüpertensioonil vereringe muutmisel juhtiv roll.

Glükagooni sekreteerib pankrease a-rakud ja see on inaktiveeritud maksas. Hüperglükagoneemia tsirroosis on tõenäoliselt tingitud porruveeni manööverdamisest. Füsioloogilistes kogustes ei ole glükagoonil vasoaktiivseid omadusi, kuid farmakoloogilistes kontsentratsioonides võib see veresooni laieneda. Tõenäoliselt, hüperdünaamilise vereringe tüübi säilitamisel maksahaigustel ei ole see juhtiv tegur.

[1], [2], [3]