Krooniline koletsüstiit: patogenees

Mikrofloora sapipõies avastatakse krooniline koletsüstiit ainult 33-35% juhtudest. Enamasti (50-70%) vesikaalne sapi krooniline koletsüstiit steriilsed. See on tingitud asjaolust, et sapi on bakteriostatacheskimi omadused (sapi saab normaalselt areneda ainult tüüfuse bacillus) samuti bakteritsiidne võime maksas (normaalset toimimist maksakoe mikroobid lõksus maksa vere kaudu või lymphogenic die). Bakterite esinemine sapipõies on seni absoluutsed tõendid nende rolli etioloogias krooniline koletsüstiit (liht- bakterioholiya võimalik. Veelgi olulisem penetratsiooni mikrofloora seinas sapipõis, on vaieldamatu tõendid rolli infektsiooni arengus krooniline koletsüstiit.

Järelikult ei piisa kroonilise koletsüstiidi tekkeks ühe infektsiooni levikust sapipõisesse. Mikroobide sapipõiepõletik toimub ainult sapi toimub nakatumine taustal paigalseisu sappi, muutes selle omadusi (diskholii), häirete sapipõie seina, vähendades kaitsvaid omadusi immuunsüsteemi.

Eeltoodu põhjal võib kroonilise koletsüstiidi peamist patogeneetilisi tegureid pidada järgmiselt:

• Neurodüstroofilised muutused sapipõie seinas

Development neurodystrophic muutused sapipõie seina kaasa sapiteede düskineesia kaasas praktiliselt iga kroonilise koletsüstiit. Vastavalt mõned teadlased juba sapipõie düskineesia ilmuvad morfoloogilised muutused selle seina: .. Algus retseptori aparaadi närvirakkude ja neuronite ise, siis limaskesta ja lihaste kiht sapipõies, st seal on pilt neurogeenne düstroofia. Omakorda neurogeenne degeneratiivsed muutused, ühelt poolt, aluseks arengut "aseptilise põletiku", teisalt loob soodsad tingimused tungimist seina põie nakatumine ja arendamise käigus põletikkudega.

• Neuroendokriinsed häired

Neuroendokriinsed häired hõlmavad autonoomse närvisüsteemi ja endokriinsüsteemi funktsioonihäireid, sealhulgas seedetrakti häireid. Need rikkumised on ühelt poolt põhjustada arengu düskineesiatüübid zhelchevyvodyaschsy süsteem, teiselt - kaasa stagnatsiooni sapi ja düstroofsete muudatusi sapipõie seina.

Füsioloogilistes tingimustes omab sümpaatiline ja parasümpaatiline inervatsioon sünergistlikku toimet sapipõie motoorsele funktsioonile, mis soodustab sapiteede liikumist sapipõisest soolestikku.

Vaguse närvi tooni suurenemine põhjustab sapipõie spastilist kontraktsiooni, Oddi sfinkteri lõõgastumist, st sapipõie tühjendamist. Sümptomaatiline närvisüsteem põhjustab sapipõie leevendamist ja suurendab Oddi sulgurliha tooni, mis põhjustab sapipõie akumuleerumist põiega.

Autonoomse närvisüsteemi düsfunktsiooniga on sünergismi põhimõte katki, sapipõie düskineesia areneb, sapitee voolab. Sümpaatilise närvisüsteemi hüperaktiivsus aitab kaasa hüpotoonilise ja vaguse närvi hüpertensiooni arengule - sapipõie hüpertoonilise düskineesia tekkele.

Sapipõie vähendamine ja tühjendamine toimub ka diafragmaalse närvi abil.

• Ummistus ja biliaarne värvimuutus

Eelistatult sapiteede düskineesia of hüpokineetilise tüüpi krooniline haigus kaksteistsõrmiksoole avatuse ja kaksteistsõrmiksoole hüpertensioon, samuti muid tegureid, kaasa tuua paigalseisu sapi, mis on väga patogeneetilised tähtsust. Kui sapi paigalseisu alandama bakteristaatilised omadused ja limaskesta sapipõie resistentsuse patogeensete taimeliigid neurodystrophic tingivad muutused sapipõies seina, mis vähendab tema takistus. Kroonilise koletsüstiit muutunud füüsikalis-keemilised omadused ja koostis sappi (diskholiya): kolloidi purustatud tasakaalu sappi põie vähendab selle fosfolipiidide, lipiid kompleks, valku, sapphapped, bilirubiini sisalduse suurenemist, muutusi pH.

Need muutused aitavad kaasa sapipõie põletikulise protsessi säilitamisele ja soodustavad kivide moodustumist.

• Sapipõie seina häired

Kroonilise koletsüstiidi patogeneesis on oluline roll tegurites, mis muudavad sapipõie seina seisundit:

• hüpertensiivse haiguse verevarustuse kahjustus, kõhuõõne veresoonte ateroskleroos, nodulaarne periarteriit ja muu süsteemne vaskuliit;
• sapipõie seina pikaajaline ärritus tugevasti paksenenud ja füsioloogiliselt modifitseeritud sapimine;
• Seinte seerumderma on tingitud toksiinide, põletikuliste nakkushaiguste moodustunud histamiinitaoliste ainete mõjust.

Need tegurid vähendavad sapipõie seina resistentsust, soodustavad nakkuse juurutamist ja põletikulise protsessi arengut.

Allergilised ja immuno-põletikulised reaktsioonid

Allergiline ja immunoloogilised reaktsioonid faktori roll oluline hooldusesse ja progresseerumist põletikulist protsessi sapipõis. Allergeensed faktorid on bakteriaalsed ja toiduallergenid haiguse algfaasis. Pöördudes allergilised komponendi, histamiini ja teiste mediaatorite allergiliste reaktsioonide põhjustades turseid ja seroosne mitteinfektsioonilise sapipõiepõletik seina. Seejärel nemikrobnoy ( "aseptilise") toetab autoimmuunse protsesside arendamine tulemusena korrata kahju sapipõie seina. Järgnevalt välja konkreetsed ja mittespetsiifiline ülitundlikkust moodustatud patogeneetilised nõiaring sapipõies põletiku panustab siseneda verest mikroobiantigeenide ja antigeense ainete põieseinas iseenesest vastuseks arendades immuun- ja autoimmuunreaktsioon seinas põie-, mis süvendab põletikku ja toetab.

Sapipõletiku patoloogiline uurimine näitab järgmisi muutusi kroonilises koletsüstitis:

• turse ja erineva raskusastmega leukotsüütide infiltratsioon limaskestale ja seina ülejäänud kihid;
• paksenemine, skleroos, seinte tihendamine;
• Kui pikk Olemasolevate krooniliste koletsüstiit paksenemine ja sclerosis sapipõie seina järsult väljendunud kortsumata esineb mulli arendab pericholecystitis oluliselt häiritud tema kontraktiilne funktsioon.

Kroonilise koletsüstiidi puhul on kõige sagedamini täheldatav katarraalne põletik, kuid selgelt väljendunud põletikuga võib täheldada flegmonaalset ja väga harva gangrenoosi. Pikaajaline praeguse põletik võib põhjustada häireid sappi kanalisatsioon (eriti emakakaela koletsüstiit) ja moodustamine "pistikuid põletikuliste" mis võib põhjustada isegi vesitõbi sapipõie.

Krooniline koletsüstiit võib viia välja sekundaarne (reageerivad) krooniline hepatiit B (vana nimega - krooniline holetsistogepatit), sapijuhapõletik, pankreatiit, mao-. Krooniline galloping koletsüstiit loob eeldused sapikivide arenguks.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Kroonilise koletsüstiidi patogenees

Kroonilise koletsüstiidi ja sapisoonide düskineesia arengu alusena on kaheteistsõrmiksoore kalduvuse krooniline rikkumine. Gipermotornaya düskineesia arendab vormis kompenseeritud kroonilise häirimist kaksteistsõrmiksoole passableness sedasorti düskineesiatüübid võib ületada takistus väljavool sapi vormis kõrge rõhk 12-kaksteistsõrmiksoole kroonilise rikkumise kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooni. Hüpomotoorsed düskineesiad arenevad dekompenseeritult krooniliste kaheteistsuunaliste kõhunäärme häirete tekkeks.

Patsiendid, kellel on krooniline kaksteistsõrmiksoole avatuse rikkumise pole piisavalt pyloric klapi ja suuri kaksteistsõrmiksoole papill, mis viib ta visatakse kaksteistsõrmiku sisu sapijuha, sapi infektsiooni ja arengut bakteriaalse koletsüstiit. Ajal tagasijooksu kaksteistsõrmiksoole sisu arvesse sapiteede enterokinaasi aktiveerib trüpsinogeen soolenõre, pankrease sekreedi aktiivse trüpsiini visatud sapijuha, arendab ensümaatilise koletsüstiit.