Kuseteede infektsioonide patogenees

Kuseteede infektsiooni viisid

Arutage 3 kuseteede infektsiooni viise: kasvav (või urineeritud), hematogeenne ja lümfisoodne.

Nakkuste urinogeenne (või kasvav) tee on lastel kõige sagedasem. Ülespoole path infektsiooni soodustab koloniseerimist uropatogeenne mikroorganismide esikusibulat periuretraalsed piirkond, eesnaha ja distaalse kusiti. Normaalne mikrofloora kolonisatsioon uropatogeenne tüdrukud takistab normaalset tupe mikrofloora, mille peamisteks laktobatsillide piimhapet tootvate (madalam tupe pH) ja vesinikperoksiid, mis loob ebasoodsa keskkonna kasvuks uropatogeenne bakterid. Vaginaalse mikrofloora rikkumine võib olla seotud östrogeeni puuduse, IgA lokaalse sekretsiooni vähenemisega. Korduva kuseteede infektsiooniga suureneb sekretoorse IgA tase järsult, lüsosüümi sekretsioon on häiritud. Vastsündinutel on sekretoorse IgA kontsentratsioon uriinis äärmiselt madal, mis on vastsündinutel kuseteede infektsiooni riskifaktor.

Mikroobide läbitungimist periurethraalsest piirkonnast urineerimisse tavaliselt takistab uriini vool. Seega, mida sagedasem ja rikkalikum urineerimine, seda väiksem on kuseteede põletikulise infektsiooni oht. Lühemad kusiti tüdrukutel ja uriinivoolu turbulentsi ajal urineerimine hõlbustada penetratsiooni bakterite põide ja on ühed peamised põhjused sagedamat kuseteenakkused tüdrukud. Koos nõrgendatud urineerimise ja kohaliku immuunsusega võib mikroorganismide tungimist ureetrasse hõlbustada varase seksuaalse aktiivsuse kaudu. Sugulise vahekorra käigus toimub mehaaniline sekkumine, mis hõlbustab tupeala koloniseerivate uropatogeensete mikroorganismide läbitungimist.

Riikides, kus traditsiooniliselt peetakse ümberlõikamist, on poiste kuseteede infektsioonide esinemissagedus väga madal.

Nakatumise hematogeenne rada on kõige tõenäolisem bakteriaalsete infektsioonide, sepsise, apostemaatilise nefriidi korral. Infektsiooni lümfogeenne rada on vastuoluline. On olemas hüpotees mikroorganismide lümfogeense migratsiooni kohta, mis on seotud nende translokatsiooni protsessiga soolestikust mesenteriaalsete lümfisõlmede ja vereringesse.

Põie nakkuse areng

Uropatogeensete bakterite tungimist kusepõiele ei kaasne alati põletikulise protsessi areng. Kuigi uriin on hea toitainekeskkond, on tervetel lastel kuseteede steriilne, välja arvatud kusejuhi distaalne osa. Koos mikroobide mehaanilise pesemisega uriini vooluga on mitmeid kaitsvaid tegureid, mis tagavad põie limaskesta säilimise. Ülemineku epiteeli rakukamber on kaetud mukopolüsahhariidi (hüdrofiilsete omadustega glükoosaminoglükaan) kilega. Glükoosaminoglükaani kiht häirib bakterite kokkupuudet uroepitheiliga, mis muudab nende nakkumise keerukaks. Eksogeensed mehaanilised ja keemilised mõjud hävitavad mukopolüsahhariidi kihi. Kuid sellel päeval saab see kiht taastuda, säilitades selle kaitsva toime.

Tavaliselt hävivad põie bakterid 15 minuti jooksul. Kohalike elundite kaitse väheneb järsult, kui jääkuriini kogus suureneb. On teada, et bakterite kontsentratsioon põiega väheneb mitu korda sagedase tühjenemisega, mis on üks võimalus kuseteede infektsiooni vältimiseks. Kuid imikutele (kuni 4-5 aastat) on täheldatud füsioloogilist suutmatust põie täielikult tühjendada. Kroonilise kõhukinnisuse taustal on sageli täheldatud kusepõie mittetäielikku tühjendamist.

Uriini antimikroobsed omadused on tingitud selle kõrge osmolaarsusest, madalast pH-st, uurea suurest sisaldusest ja orgaanilistest hapetest. Need omadused on imikutele palju vähem väljendunud, mis suurendab tundlikkust kuseteede infektsioonile. Sisalduvate normaalse uriini uromukoidy (nt valk Tamm-Horsfatt) ja oligosahhariidid vältida kleepumist uroepithelium mannoostundlik E. Coli tüved.

Mikroorganismid võivad tungida põie sisse, mööda ureetra, väärarengute esinemisel (näiteks vesi-vaginaalsed ja vestibulaarsed fistulid).

Kuseteede ja neeru parenhüümi nakkuse areng

Tavaliselt välditakse bakterite tungimist kusepõõstele ja nende tõusmist vaagnale ureteriaalsete aukude ja nende kaugemal asuva peristaltika sulgemisega. Nende tegurite ja muude normaalse urodünaamika häirete variantide rikkumine, mis põhjustab kuseteede laienemist, hõlbustab mikroorganismide kasvavat transporti.

Development of infektsiooni Neeruparenhüümiga kaasneb sünteesi antibakteriaalne vastu suunatud antikehi O- ja K-antigeeni ja P-pili E. Coll kontsentratsioon antikehade tasemete on otsene seos tõsise põletiku ning moodustati koldeid kortsuda Neeruparenhüümiga. Koos antikehade sünteesiga aktiveeritakse fagotsütoos. Selle tulemusena intravaskulaame liitmise granulotsüüdid ja turse korral võib tekkida kohaliku isheemia, mis viib moodustamine hulgiskleroos. Kontsentratsiooni tõstmiseks IgG ja IgA stimuleerib teket komplemendi omakorda suurendab aktiivsust põletikuliste vahendajate. Kohalik põletik Neeruparenhüümiga takistab nakkuse levikut allikast oma arengut. In neerutorukesse valendiku mõjul põletiku vabanevad lüsosüümi superoksidaza viiva hapnikuradikaalide toksilised mitte ainult baktereid, vaid ka torurakke.

Neerupopulid ja medulla on kõige vastuvõtlikumad mikroob-põletikulisele protsessile. Selle põhjuseks on madalam verevoolu intensiivsus, madalam pH, suurem osmolaarsus ja kõrgem ammooniumkontsentratsioon võrreldes kortikaalse tsooniga. Need tegurid loovad soodsad tingimused bakterite kasvu jaoks ja pärsivad leukotsüütide kemotaksist.

On teada, et imikud ei ole võimelised täielikult immuunreaktsioone, infektsiooni protsessi Neeruparenhüümiga kaldub üldistuse septiline iseloomu voolu madalad väärtused neerude verevoolu selles vanuserühmas eelsoodumus renaalse kortsudega.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],