Äge glomerulonefriidi patogenees

Streptococcus toodab toksiine ja ensüüme (streptolüsiini, hüaluronidaasi, streptokinaas), algatades spetsiifiliste antikehade produtseerimiseks sellele järgneva moodustamise CEC lokaliseeritud glomerulaar- kapillaaride seina ja aktiveerides komplemendi süsteemi, mis soodustab tootmist arvukalt põletikumediaatoriteks ja tsitokshyuv põhjustades rakkude proliferatsiooni.

Streptokoki antigeenid sadenevad streptokoki infektsiooni ägedas faasis glomerulaarides. 10-14 päeva pärast laps sünnib immuunvastuse organismi, milles siduvaid antikehi antigeensensibilisatsioonile antistreptococcal ja moodustamise ringleva immuunkomplekse (CIC) ja sademed neerupäsmakestes. Lisaks on olemas interaktsiooni immuunsüsteemi komplekse komplemendi süsteemi vabastama oma NWA komponendid C5a ja nende osalemine kahjustatud neerupäsmakestes basaalmembraani. Membraan-ründava kompleksi (C5v-C9) trombotsüütide aktiveerimine (serotoniini, tromboksaan B sekretsioon); makrofaagid (fosfolipiidide ja arahhidoonhappe sekretsioon); mesangioprolifera aktiveerimist (sekretsiooni proteaaside fosfolipaase, hapniku vabad radikaalid, aktiveerimist kemotaktiliste faktorite, mis toob kaasa muutuse energiapotentsiaalile neerupäsmakeste basaalmembraani ja kahjustuste endoteliaalrakkudega viimisega trombogeensetele subendoteliaalse kihti). Aktiveerimine fibrinolüütüist kord viib kogunemine fibriin neerupäsmakestes ja aktiveerimiseks kiniinBl süsteemi, et suurendada põletikulist protsessi. Trombotsüüdid on agregeerunud ning von Willebrandi faktori tase ja kiniini süsteemi aktiveerumine põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid.

Rikkumisi Fosfolipiidiekstraktis koostis erütrotsüütide membraanid viib funktsionaalse destabiliseerimine rakumembraane, mis mängivad olulist rolli päritolu hematuuria ning süsteem Endoteliiniretseptori (vasokonstriktorpeptiidi toimivad neerude hemodünaamika ja intraglomerular) viib hüpertensiooni teke intraglomerular.

Ei ole välistatud, et esialgu lokaliseeritakse streptokoki antigeenid mesangiumis ja glomerulaadi subendoteliaalses ruumis ning seejärel reageeritakse antikehadega CEC moodustumisega. Määrati kaks streptokoki antigeeni: zymogen ja glütseraldehüüdfosfaatdehüdrogenaas. Nad indutseerivad antikehade produktsiooni, millele järgneb põletikuliste mediaatorite aktiveerimine glomerulaarrakkudes.

Ägeda glomerulonefriidi morfoloogia. Morfoloogilised välimust hinnatakse endokapillyarny difundeeruda proliferatiivne glomerulonefriit, mis läbib mitmeid etappe - eksudatiivsete, eksudatiivsete proliferatsioonivastast, proliferatiivsed ja samm järelmõju mis võib kesta mitu kuud lastel.

Elektronmikroskoopiline biopsia epiteelkattele pool kapillaari basaalmembraanil neerupäsmakestes eristab "allalaskmisel» (IgG fraktsiooniga ning SOC komplemendi). Need püsivad ägedas glomerulonefritis kuni 4-6 nädalat. "Kurgude" identifitseerimine on oluline ja usaldusväärne diagnostiline tunnus ägeda postreptokoki glomerulonefriidi kohta.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],