Mis põhjustab refluksnefropaatiat?

Praegusel hetkel on neli võimalikku mehhanismi fokaalse nefroskleroosi tekkeks: parenhüümi kokkuvarisemine (isheemia); neerukude autoimmuunne kahjustus; refluksnefropaatia humoraalne teooria; immuunne neerukahjustus.

Küsimus uriinsüsteemi infektsiooni (IMI) rollist refluksnefropaatia kujunemisel on jätkuvalt arutlusel. Kuid diagnoosimiseks tagasijooksu nefropaatia enne algust kuseteede infektsioon, viitab võimalusele moodustumise tagasijooksu nefropaatia mõjul steriilse Vesikoureteraalse refluksi isegi sünnieelse ja vastsündinu perioodi. Peamine põhjus eeldusel juhtivat rolli infektsiooniprotsess moodustus sclerosis neerupuudulikkuse koeks on, et selle põhjuseks Jade-uroloogiliste läbivaatuse haige väga tihti toimib kuseteede infektsioon ja püelonefriit rünnakut.

Nüüd on kindlaks tehtud, et muutused rakulises energias mängivad olulist rolli neerude patoloogias, eriti tubulopaatias, neerupuudulikkuses, tubulointerstitsiaalses komponendis. Rakuenergia häireid saab määrata mitokondriaalse aktiivsuse muutustega. Neerukude koos refluksnefropaatiaga on hüpoksia seisundis, mis võib olla tingitud nii neerude verevarustuse häiretest kui ka mitokondriaalse ebastabiilsusest.

In aluseks tagasijooksu nefropaatia on retrograadne uriini voolu kogudes neeruvaagna süsteemi vnutrilohanochnogo suurenevate rõhul. Neerusisene tagasijooksu (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), mida nimetatakse ka pielotubulyarnym tagasivoolu peetakse üheks suurimaks teguriks neeru- löövet. Esinemise bipolaarse sclerosis lastel tagasijooksu nefropaatia on tingitud ka anatoomiliste papill. Complex ühendit või nibud on neerudes postid. Neil on mitu kanalit keskmist nõgusa osa papill, mis on võimalik, sest soolalahus, ning äraspidine praeguse uriini. Need kanalid (kanalid Bellini) on laialdaselt avaldatud keskmist osa kompleksi papill. Lihtsam papillidega, lokaliseeritud piki keskmist osa vaagna tänu koonilise kujuga ja pilutaolise kanalid Bellini, tõke praeguse retrograadne uriiniga. Samuti mängivad rolli seina kahju vaagna, viib see tema "imemise" funktsiooni. Mõjutanud Neerusisene tagasijooksu morfoloogilised muutused toimuvad peaaegu kõik struktuursed ja funktsionaalsed elemendid Neeruparenhüümiga: lümfoplasmatsüütilist infiltratsiooni makrofaagide või interstitsiaalne neerukudedes kasvuga sidekude; muutusi proksimaalse ja distaalse torukesed (focal atroofia ja düstroofia koos katkestusi basaalmembraani); paksenemine veresooneseintele, valendiku ahenemisega, kustutamisvõimet endarteritis nähtus ja venoosne tromboos; muutused glomerulaarskleroosi kujul periglomerulyarnogo segmentaaltasandi hyalinosis glomerulaase möödub taustal ebaküpsed glomeruli. Progresseerumise pöördumatud muutused neerudes on tingitud suurendada tsoonide sidekoe taandareng Neeruparenhüümiga, mis asuvad umbes "esmane" löövet.

Erinevad kolm refluksnefropaatia histoloogilist markerit: düsplastilised elemendid, mida peetakse neerupealiste embrüonaalse arengu ebanormaalsuse tagajärjeks; rikkad põletikulised infiltraadid, mis peegeldavad neerukoes üle kandunud põletikku, see tähendab kroonilise püelonefriidi sümptomit; Tamm-Horsfall'i valgu avastamine, mille olemasolu näitab intratsellulaarse tagasijooksu.

Tulemusi valguse optilise ja elektronmikroskoopilised uuringud neeru- Vesikoureteraalse refluksi näita, et tagasijooksul nefropaatia iseloomustab viivitatud kasvu ja diferentseerumist neeru- nefronite ultrastruktuursete märke düsplaasia silmatorkavad nefroskleroosid, kaasates Sidekoestumise laevade ja kapillaare glomeruli parenhüümi stroomas. Samuti on iseloomulik nefrohüdroosi pilt.

Refluksnefropaatia patogeensus noortel lastel. Parenüühma kõige tõsisem kahjustus ilmnes esimese eluaasta lastel kolmanda ja eriti neljanda kraadi vesikoureteraalse refluksiga.

Juuresolekul sklerootiliseks muutused neerudes parenhüümi esineb 60-70% patsientidest, kellel Vesikoureteraalse refluksi. Suurim risk neerukivide tekke löövet täheldatakse esimesel aastal ja 40% võrreldes vanemates vanuserühmades (25%). See funktsioon on tingitud suure sagedusega Neerusisene tagasijooksu (PL) noores eas tingitud ebaküpsuse papillaarseid aparaadi vnutrilohanochnogo ja kõrge rõhu all. Vastsündinutel tagasijooksu nefropaatia diagnoositakse 20-40% juhtudest Vesikoureteraalse refluksi. Ja nende 30-40% täheldatakse erinevat tüüpi neeru- düsplaasia / hüpoplaasia segmentaaltasandi hüpoplaasia, tsüstiline düsplaasia). Vanuse suurenedes valmimisfaktorite papillaarseid aparatuuri vähenemist sagedust Neerusisene tagasijooksu moodustamisel tagasijooksu nefropaatia. Areng tagasijooksu nefropaatia, et kahe aasta jooksul on olnud sagedamini, eriti kui kahepoolsete refluks ja Vesikoureteraalse refluksi kõrgema kraadi. Ülaltoodud struktuuris tänu kõrgele sagedusele tagasijooksu nefropaatia 3-4 Vesikoureteraalse refluksi, mis korreleerus raskusest ja vnutrilohanochnogo rõhul urodünaamilised häired, samuti suure tõenäosusega neeru kahjustused embrüogeneesi.

Seega võime tuvastada riskifaktorid tagasijooksu nefropaatia: kahepoolse Vesikoureteraalse refluksi mochetochnikovyyo kõrgune, väärarenguid ja neerude düsplaasia, korduvad kuseteede infektsioonid, NDMP, eriti giporeflektornomu tüübist.

Riskifaktorid Vesikoureteraalse refluksi ja keetke nefropaatia: jaotatuna genealoogiliste ajaloo neeruhaiguse, madal sünnikaal, suur hulk emakasuudmete dizembriogeneza, neurogeenne põiehäiretega, leukotsütuuriaga ilma kliiniliste ilmingute põhjendamatu korrati tõuseb temperatuur, kõhuvalu, eriti related tegutsema urineerimine, laiendades pyelocaliceal süsteemi loote ja vastsündinu vastavalt neeru- ultraheli.