Arteriaalse hüpotensiooni patogenees

Kõige keerulisemad ja ebapiisavalt uuritud on arteriaalse hüpotensiooni patogenees. Haiguse päritolu on mitmeid teooriaid: põhiseaduslik-endokriinne, vegetatiivne, neurogeenne, humoraalne.

Põhiseaduslik-endokriinide teooria

Vastavalt sellele teooriale tekib arteriaalne hüpotensioon vaskulaarse tooni esmast vähenemist neerupealiste koorega ebapiisava funktsiooni tõttu. Järgnevates uuringutes leiti, et arteriaalse hüpotensiooniga väheneb neerupealise mineralokortikoidi, glükokortikoidi ja androgeenseid funktsioone. Laste algkooliealistest stabiilse arteriaalse hüpertensiooni vähendatud glükokortikoidi funktsioonina neerupealise koores ja lapsed keskkooli vanusest - glükokortikoidi ja mineralokortikoidne.

Vegetatiivne teooria

Autonoomse teooria kohaselt on arteriaalse hüpotensiooni esilekutsumine seotud kolinergilise funktsiooni suurenemise ja adrenergilise süsteemi funktsiooni vähenemisega. Seega on enamikul arteriaalse hüpotensiooniga patsientidel avastatud atsetüülkoliini sisalduse tõus ja katehhoolamiinide tase vereplasmas ja igapäevases uriinis. On teada, et norepinefriini ja selle eelkäijate sünteesi puudumine aitab vähendada diastoolse ja keskmise arteriaalse rõhu. Nende neurotransmitterite sünteesi varieeruvus on tüüpiline enneaegse ja puberteediaja jooksul. Hüpofunktsiooniga seotud sümpaatiline neerupealiste süsteem põhjustab aju ja tsirkulatsiooni verevarustuse varieeruvust, välise hingamise ja hapniku tarbimise vähendamist. Viimastel aastatel on see leiti, et päritolu hüpotensioon on oluline mitte niivõrd vähenemine toon sümpaatiline-neerupealise süsteem, kuna tundlikkus muutus alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite neurotransmitterite.

Neurogeenne teooria

Seda teadust arteriaalse hüpotensiooni tekkimise kohta tunnustavad nüüd enamus teadlasi. Rikkumine neurogeenne path reguleerimise vererõhk - peamine ühenduslüli esinemise hüpotensioon. Selle teooria kohaselt, mõjul psühhogeenne tegurid närviprotsesside toimub muutus ajukoorde, halvenenud suhe ergastus ning pärsib nii ajukoores Subkortikaalsetes autonoomse keskused ajus (st on omapärane kujul neuroos). Selle tõttu on hemodünaamikahäired, millest kõige olulisem, mida peetakse kapillaaride talitlushäiretesse vähenemist perifeerse kogutakistuse. Kuna teatud funktsionaalsed häired on tõhusaid asendavaid mehhanismid, mis suurendaks insult ja hetke vere mahust. Üle 1/3 täiskasvanud patsientidele stabiilse arteriaalse hüpotensiooni ajukoores pidurdusjõu protsesside üle domineerida ergastus protsessi tüüpiline düsfunktsiooni ülemised osad ajutüve talitluskatsed ja alandatud index EEG taustal.

Enamikul juhtudel ei ole arteriaalse hüpotensiooni abil olemasolevaid instrumentaalseid ja biokeemilisi meetodeid kasutades võimalik tuvastada haiguse spetsiifilisi põhjuseid. Sellest hoolimata ei ole kahtlust, et hüpotoonilistel haigustel on vererõhu langus seostatud geneetiliste tegurite kompleksse koostoimega ning füsioloogiliste regulatoorsete mehhanismide rikkumisega.

Arteriaalse hüpotensiooni korral on autoregulatsiooni mehhanismid rikutud. Esineb lahknevus südame voolu ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse vahel. Haiguse varajastes staadiumides on südame võimsus suurenenud, samas kui üldine perifeerne vaskulaarne resistentsus on vähenenud. Kuna haigus progresseerub ja süsteemne arteriaalne rõhk on kindlaks tehtud madalal tasemel, väheneb kogu perifeerne vaskulaarne resistentsus.

Humoriteooria

Viimastel aastatel on arteriaalse rõhu reguleerimise probleemi uurimisega seoses suurenenud huvi depressiivse iseloomuga humoraalsete tegurite uurimisel. Vastavalt humoraalsele teooriale on arteriaalne hüpotensioon tingitud vasoderefraktiivse toimega kiniinide, prostaglandiinide A ja E taseme tõusust. Serotoniini ja selle metaboliitide sisaldus vereplasmas, mis on seotud vererõhu reguleerimisega, on kindel väärtus.

Süsteemse arteriaalse rõhu hakkab vähenema, kui antihüpertensiivse homeostatic mehhanismide (renaalset eritumist naatriumioonid rõhuretseptorid aordis ja suurte arterite aktiivsuse kallikreiin- kiniinBl süsteemi dopamiini vabanemist natriiureticheskih peptiidid A, B, C, prostaglandiinide E ₂, mu ₂, lämmastikoksiidi adrenomedulin , tauriin).

Seega esmane arteriaalse hüpotensiooni praegu pidada erivorm neuroos vasomotoorsete keskus häirunud perifeerse depressor seadmed toimivad ja teisese muutus neerupealiste funktsiooni.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]