Septiline šokk: põhjused ja patogenees

Septiline šokk sageli raskendab käigus mädane-nakatumisprotsessidele põhjustatud gramnegatiivsete taimestiku: Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Hävitamisega bakterid endotoksiin eraldatud sisaldab vallandada arengut septiline šokk. Septiline käigus, mille põhjuseks grampositiivsete taimestiku (enterococci, stafülokokid, streptokokid). On keeruline harvem. Aktiivne eksogeense infektsiooni vorm on eksotoksiin, mida toodavad elavad mikroorganismid. Põhjus šoki võib olla mitte ainult aeroobse bakteriaalse floora, vaid ka anaeroobid, eriti klostriidiumid perfringens ja Rickettsiae viirused (v. Vöötohatis, tsütomegaloviirus), algloomad ja seened.

Šoki tekkeks lisaks nakkuse esinemisele on vaja ühendada veel kaks tegurit: vähendada patsiendi keha üldist resistentsust ja patogeeni või selle toksiinide ulatuslikku levikut vereringesse. Sellised seisundid esinevad sageli rasedatel naistel.

Günekoloogilises kliinikus on infektsiooni keskmes enamasti emakas: septilist aborti väljaspool haiget, nakkushaigusi pärast ametlikul abortidel haiglas. Sellises olukorras šoki arengut soodustavad mitmed tegurid:

• Rasedad emakad, mis on hea nakkusväljapääs;
• verehüübed ja loote muna jäänused, mis on mikroorganismide jaoks suurepärane toitainekeskkond;
• rase naise ringlemise tunnused, hõlbustades bakteriaalse taime hõlpsat sisenemist naise vereringesse;
• muutma hormonaalseid homöopaate (peamiselt östrogeenseid ja gestageenseid);
• rasedate naiste hüperlipideemia, mis soodustab šoki arengut.

Lõpuks on suur tähtsus rasedate naiste allergia suhtes, mida näitab rasedate loomade katse. Schwartzman-Sanarelli nähtus rasedatel loomadel (vastupidi rasedatele loomadele) areneb pärast endotoksiini ühekordset manustamist.

Septiline šokk võib komplitseerida piiratud või hajutatut peritoniiti, mis on tekkinud emakapõletike põletikuliste haiguste komplikatsioonina.

Septiline šokk Pathogenesis

Seni septilise šoki patogeneesis on palju ebaselge. Selle probleemi uurimise keerukus seisneb selles, et paljud tegurid mõjutavad septilise šoki tekkimise ja arengu tunnuseid, mille hulka kuuluvad: nakkuse olemus (gramnegatiivne või grampositiivne); nakkuse fookuse lokaliseerimine; septilise nakkuse tunnused ja kestus; iseloomulik infektsiooni "läbimurdele" vereringes (massiivsus ja sagedus); patsiendi vanus ja tema tervislik seisund enne nakkuse arengut; traumajärgse ja hemorraagiaga seotud pankrease-septilise kahjustuse kombinatsioon.

Viimaste aastate kirjanduse andmetel võib septilise šoki patogeneesi kujutada järgmiselt. Vereringesse sisenevate mikroorganismide toksiinid hävitavad maksa ja kopsude, trombotsüütide ja leukotsüütide retikuloendoteliaalsüsteemi süsteemi rakkude membraani. Sellisel juhul vabastatakse vasoaktiivseid aineid vabastavad proteolüütiliste ensüümide rikkad lüsosoomid: kiniinid, histamiin, serotoniin, katehhoolamiinid, reniin.

Septiline šokk peamistes häiretes puudutab perifeerset vereringet. Kinini tüüpi vasoaktiivsed ained. Gnetamina ja serotoniini põhjustada vazoplegii kapillaaris süsteemi, mille tulemuseks on järsk langus perifeerset vastupanu. Normaliseerimine ja isegi suurendada südame jõudluse (IM) tingitud tahhükardia, samuti piirkondliku arteriovenoossesse šunteerimine (eriti ilmekas kopsude ja veresoonte tsöliaakia vöönd) ei saa täielikult kompenseerida sellise rikkumise kapillaarvereringe. Seal on vererõhu langus (tavaliselt mõõdukas). Arendada hüperdünaamilise etapi septiline šokk, milles, hoolimata asjaolust, et perifeerse verevoolu on üsna kõrge, kapillaaride perfusiooni väheneb. Lisaks purustatud hapenottokyky n energeetilist materjali otse kahjustamata toime bakteritoksiinid rakutasandil. Kui me arvestame, et paralleelselt välimuse mikrotsirkulatsiooni häireid algstaadiumis septilise šoki tegemist giperaktnvatsiya trombotsüütide prokoagulantse ja hemostaatiliste ühikut verd tekkega DIC sündroom, selgub, et selles faasis on katkenud šoki ainevahetusprotsesse kudedes moodustamaks täielikult oksüdeerunud toodet.

Bakteriaalsete toksiinide jätkuv kahjulik mõju põhjustab vereringe häirete süvenemist. Selektiivne venoosse spasm koos ICE sündroomi progresseerumisega soodustab vere sekstruktuuri mikrotsirkulatsiooni süsteemis. Laevade seinte läbilaskevõime suurendamine viib vere vedeliku osa ja seejärel vormitud elementide lekkimiseni interstitsiaalsesse ruumi. Need patofüsioloogilised muutused põhjustavad hüpovoleemiat. Vere sissevool südamesse on oluliselt vähenenud, vaatamata terava tahhükardia korral ei suuda kompenseerida perifeerse hemodünaamika kasvavat häirimist.

Septiline šokk muudab liigse nõudmisi südamelihast mis ebasoodsates tingimustes olemasolu ei saa anda piisav varu organismis hapnikku ja energiat pindadele. Saadud häireid südame kompleksi põhjustel: halvenemist pärgarteri verevoolu negatiivseid mõjusid toksiinid ja mikroorganismid koe metaboliitide, eelkõige madala molekulmassiga peptiide, Ühendatud Termin "faktori vajutades südamelihases" redutseerimisreaktsiooni adrenergili stimulatsiooni müokardi ja turse lihasrakkudes. Vererõhk on pidevalt vähenenud. Septiline šokk hüpodünaamiline faas areneb . Selles faasis šokk on progresseeruv haigus koe perfusiooni viib edasiarendamisega koe atsidoosi taustal terav hüpoksia.

Ainevahetus toimub anaeroobse raja kaudu. Anaeroobse glükolüüsi lõplik seos on piimhape: laktaatsidoos areneb. See kõik koos nakkuse toksilise toimega viib kiiresti kudede ja elundite üksikute osade funktsioonide katkemiseni ja seejärel nende surmani. See protsess ei ole pikk. Nekrootilised muutused võivad tekkida 6-8 tundi pärast funktsionaalsete häirete tekkimist. Kopsud, maks, neerud, aju, seedetrakt, nahk puutuvad kokku septilise šokiga toksiinide suurima kahjuliku toimega.

Kui organismis esineb pankrease infektsioon, töötavad kopsud suure koormuse ja kõrgepingega. Septiline šokk põhjustab varajasi ja olulisi muutusi kopsukoe funktsioonis ja struktuuris. Patofüsioloogia "šokikops" esimese avaldub rikkudes mikrotsirkulatsiooni arteriovenoossesse heakskiidu vere ja arengut interstitsiaalne turse, mis viib häireid suhet ventilatsiooni- ja perfusiooni kopsukoes. Süvendamisel koe atsidoos, mikrotrombozov kopsuveresoontele, ebapiisav tootmine pindaktiivse viib arengut intra-alveolaarsetesse kopsuturse, mikroatelektazirovaniyu ja hüaliinmembraantõve moodustumist. Seega on septiline šokk keeruline ägeda hingamispuudulikkuse tõttu, mis põhjustab keha hapnikuühenduse sügavat rikkumist.

Septiline šokk väheneb neerukude perfusioonis, neerude verevoolu ümberjaotumine toimub kortikaalkihi verevarustuse vähenemisega. Rasketel juhtudel esineb emakakaela nekroos. Nende häirete põhjuseks on üldine BCC ja piirkondlikud muutused, mis on tingitud katehhoolamiinist, reniini-angiotensiini toimest ja DIC-i sündroomist. Glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, uriini osmolaarsus on katki - tekib "šoki neerud", tekib äge neerupuudulikkus. Oligoanuria põhjustab vee-elektrolüütide tasakaalu ebanormaalseid muutusi, uriini räbu kõrvaldamine on häiritud.

Sepsise šoki maksakahjustus on näidustatud organispetsiifiliste ensüümide veres, bilirubineemia veres. Maksa ja lipiidide metabolismi rikkunud glükogeeni moodustamise funktsioon suurendab piimhappe produktsiooni. DIC sündroomi säilitamisel kuulub teatud osa maksa.

Mikrotsirkulatoorsed häired, millega kaasneb teket vereliistakutest fibriintrombe ja ühendati valdkondades hemorraagia täheldatakse mõningaid ajupiirkondades, eriti adenohypophysis ja dientsefaalsetes ala.

Seede ja mao aurude spasmid ja mikrotromboos põhjustavad limaskestade erosioonide ja haavandite tekkimist ning tõsiste juhtude korral pseudomembranoosse enterokoliidi tekkimist.

Septiline šokk, ekstravasatsioon ja nekrootilised nahakahjustused on seotud mikro-ringluse ja rakuliste elementide otsese kahjustamisega toksiiniga.

Seega võib septilise šoki patogeneesis välja tuua järgmised põhipunktid. Vastuseks infektsiooni sissevoolule veres levivad vasoaktiivsed ained, membraani läbitavus suureneb ja DVS sündroom areneb. Kõik see viib perifeerse hemodünaamika, kopsude gaasivahetuse häire ja müokardi koormuse suurenemiseni. Patofüsioloogiliste muutuste progressioon omakorda põhjustab ebakõla hingamisteede ja energia substraatide kohaletoimetamiseks elundite ja kudede energia nõudlusele. Aktiivsed elundid kahjustavad sügavaid ainevahetushäireid. Tekkivad kopsud, neerud ja maks, tekib südamepuudulikkus ning endostaatilise ammendumise viimane etaan võib keha surra.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]