Psoriaasi põhjused

Praegu kõige vastuvõtt teooriaid psoriaasi on pärilikud immuunsüsteemi, neurogeenne, endokriinsete ja metaboolsete teoreetilisest (süsivesikud, valgud, rasvad, Tsükliliste nukleotiidide chalones jt.) Disorders.

Pärandlike tegurite roll psoriaasi arengus pole kahtlustki. Kõrgsagedusgeneraator seas sugulased psoriaasihaigetele valitsevate mitu korda per se populatsioonis kõrgem konkardantnost monozygotic kaksikute (73%) võrreldes disügootsete (20%), siis seostatakse HLA süsteemi. Psoriaas on multifaktoriaalne haigus. Sõltuvalt vanusest, haiguse algusest, HLA-süsteemist ja haiguse käigust eristatakse kahte tüüpi psoriaasi. Psoriaas on seotud esimese tüübi HLA (HLA Cw6, HLAB13, HLAB17) süsteemi toimub noores eas (18-25 aastat) patsientidel, pereliikmed ja sugulased, kes kannatavad psoriaasi. Seda tüüpi psoriaasi tekib 65% patsientidest ja haigus on raskem. Teise tüübi psoriaas ei ole seotud HLA süsteemiga ja see esineb vanemas vanuserühmas (50-60 aastat). Nendel patsientidel ei ole peaaegu ühtegi perekonna juhtumit ning see protsess on sageli piiratud või kergem kui esimeses psoriaasitüübis.

Eeldatakse, et psoriaasi areng hõlmab erinevaid geene kas individuaalselt või kombinatsioonis. Avastati siduri dominantvormid psoriaasi Distaalseid 17. Kromosoomi, mida eristab geneetilise määramiseks häireid lipiidide ja süsivesikute metabolismi ja suurenenud ekspressiooni mitmed proteoglikogenov eriti mys, fos, abl patsientidel nahka.

Lähtudes teooriast psoriaasi immuunsüsteemi keskset rolli T-lümfotsüüte (CD4 + T-lümfotsüütide) ja täiustatud proliferatsiooni ja diferentseerumist häired epidermalpyh rakud on teiseses protsessis. Usutakse, et psoriaasi esmased muutused esinevad nii naha kihi kui ka epidermise rakkude tasemel. Võimalik, et vallandav tegur on dermaalse põletikuvastane reaktsioon, mis põhjustab epidermise rakkude jagunemise reguleerimise katkemist, mis väljendub liigse leviku tõkestamisel. Keratinotsüüdi hüperprolifereerumine tulemuseks tsütokiinide sekretsioon (sh tuumorinekroosifaktori - TNF-a) ja eikosanoidid mis teravdada põletiku psoriaatiline põranda-. Kahjustustes tekitavad antigeeni esitavad rakud interleukiin-1 (IL-1), mis on identne T-lümfotsüütide (enamasti abistajate) aktivatsioonifaktoriga. See tegur tekib keratinotsüütide poolt ja aktiveerib tüümuse lümfotsüüte. IL-1 põhjustab T-lümfotsüütide kemotaksist epidermis ja need rakud infiltreeruvad epidermisega. T-lümfotsüüdid annavad interleukiinide ja interferoonide, mis suurendavad epidermaalsete keratinotsüütide hüperproliferatsiooni protsessi, st luuakse nõiaring. Selle tulemusena esineb keratinotsüütide proliferatsiooni kineetika. Rakutsükkel väheneb 311 kuni 36 tunni jooksul, st keratinotsüüte moodustatakse 28 korda enam kui normi korral. Põlemistegurid võivad olla nakkushaigused, stress, füüsiline trauma, ravimid, hüpokaltseemia, alkohol, kliima jne

[1], [2], [3], [4], [5], [6]