Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimine

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimiseks on oluline, et patsientidel oleks varem saadaval aneemneetilised neerupealise näidud. Sageli esineb neerupealiste kriisid patsientidel, kellel on neerupealise koorega funktsioon vähenenud erinevate äärmuslike kehasiseste seisundite korral. Neerupealise koorega ebapiisav sekretsioon esineb primaarse neerupealise kahjustuse ja sekundaarse hüpokortikumiga, mis on põhjustatud AKTH sekretsiooni vähenemisest.

Neerupealiste haigus sisaldab Addisoni tõbe ja neerupealiste koorega kaasasündinud funktsioonihäireid. Kui patsiendil on autoimmuunhaigus: türeoidiit, suhkurtõbi või aneemia, võib Addisoni autoimmuunhaigust mõelda. Esmane neerupealiste puudulikkus või Addisoni tõbi tekivad mõnikord tuberkuloosi kahjustuste tõttu.

Suure tõenäosusega ägeda kriisi haigusega patsientidest ja sündroom Cushing kahepoolsel kokku neerupealiste või eemaldamist kasvaja neerupealise koores ja saavatel patsientidel biosünteesi inhibiitorid neerupealise koores. Kortisooli ja aldosterooni sünteesi inhibeerimiseks kasutatakse kõige sagedamini ravimi kloditani. Selle pikaajaline kasutamine põhjustab neerupealiste puudulikkust ja ägeda hüpokortikumiga patsientide arengu potentsiaali. Tavaliselt kompenseerib 25 kuni 50 mg kortisooli päevas selle ravimi määramisel neerupealiste puudulikkust. Kuid ekstreemsetes kehasisesetes tingimustes võivad need annused olla ebapiisavad.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimiseks on oluliseks kliiniliseks tunnuseks naha ja limaskesta suurenenud pigmentatsioon. Mõnel patsiendil melasma ei väljendu, kuid on olemas vaid väikesed märgid: nibude, palmikjoonte pigmenteerumine, pigmendilõhnade arvu suurenemine, sünnijärgsete sümptomite suurenemine, postoperatiivsete õmbluste süvenemine. Depigmentaalsete täppide (vitiligo) esinemine on ka neerupealiste koorega funktsiooni vähenemise diagnostiline märk. Vitiligo võib tekkida nii hüperpigmentatsiooni taustal kui ka selle puudumisel.

Esmase neerupealiste puudulikkuse korral suurendab pigmentatsioon progresseeruva hüpotensiooni taustal dekompensatsiooni korral lisisonikriiside diagnoosimist. On palju raskem kahtlustada depigmentaarsete vormide neerupealiste puudulikkust, nn valget lisisonismi. Esmase hüpokortikulise melasma puudumine esineb ligikaudu 10% -l juhtudest ja kõigil teistel neerupealiste puudulikkusega patsientidel. Hüperpigmentatsioon on iseloomulik neerupealise koorega kaasasündinud düsfunktsiooniga patsientidele. See on seostatud AKTH suurenenud sekretsiooniga kortisooli tootmise vähenemisele.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on vererõhu progresseeruv vähenemine. Haigusjuhtumi kriisi eripära on hüpotensiooni puudumine mitmesugustest vaskulaarset toonust mõjutavatest ravimitest. Ainult neerupealhormoonide määramine - hüdrokortisoon, kortisoon ja DOXA - põhjustab rõhu suurenemist ja normaliseerumist. Kuid tuleb meeles pidada, et pärast neerupealiste umbes Cushingi haiguse või neerupealiste corticosteroma ja hüpertensiivsetel kaasasündinud adrenogenitaalne hüperplaasia ägeda neerupealiste puudulikkuse esineb mõningatel juhtudel kaasneb vererõhu tõus. Mõnikord on hüpertensiivse kriisi all kannatavate patsientide puhul vaja diferentseerida addisoni kriisi.

Diagnoos sekundaarse neerupealiste puudulikkuse aidata haiguslugu varasemate haiguste või vigastuste kesknärvisüsteemi umbes toiminguid hüpofüüsi või kiiritusravi hüpotaalamuse-hüpofüüsi ala kortikosteroidide erinevate autoimmuunhaiguste. Seas haiguste ja kahjustuste on kõige levinum ajuripatsi sünnitusjärgne osalist kärbumist ajuripatsi (Skien sündroom), kraniofarüngioom, kasvajad, põhjustades vähenes sekretsiooni ajuripatsihormoonide. Alammeningiit, entsefaliit, nägemisnärvi glioomid võivad samuti põhjustada sekundaarseid neerupealiste puudulikkust.

Eraldatud vähenemine ACTH sekretsiooni haigused ajuripatsis äärmiselt harva ning tavaliselt kaasneb langes tema defitsiidi taset teiste tropic hormoonid - kilpnääret stimuleeriv, somatotropiini gonadotropiin. Seega, kui teisese neerupealiste puudulikkus koos neerupealise puudulikkuse märgitud hüpotüreoidism, kasvu pidurdumine, kui haigus areneb lapsepõlves, menstruaaltsükli häired naistel, hüpogonadism meestel. Mõnikord, kui hüpofüüsi tagakülg on kahjustatud, lisatakse diabeedi sümptomeid.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse diagnoosimise laboratoorsed meetodid on üsna piiratud. Kortisooli, aldosterooni ja AKTH-i plasmakontsentratsiooni määramist ei saa alati piisavalt kiiresti uurida. Lisaks ei kajasta hormoonide üksainus indikaator täpselt neerupealise koore funktsionaalset seisundit. Kroonilise neerupealiste puudulikkuse diagnoosimise testid ägeda lisannikriisi korral on vastunäidustatud.

Ägeda neerupuudulikkuse diagnoosimisel on elektrolüütide tasakaalu muutused olulisemad. Patsientide hüvitamise seisundis ei saa elektrolüütide taset reeglina muuta. Addisoni kriisi ja dehüdratsiooni seisundi ajal väheneb naatriumi ja kloriidide sisaldus: naatriumisisaldus on alla 142 meq / l ja kriisi ajal võib see tase olla 130 meq / l ja madalam. Iseloomulik on naatriumi vabanemise vähenemine uriinis - vähem kui 10 g päevas. Äge neerupealiste puudulikkuse diagnoosimisel on kaaliumisisalduse tõus 5-6 meq / l; mõnikord on see näitaja 8 meq / l. Naatriumi ja kaaliumisisalduse muutumise tulemusena suureneb kaaliumisisaldus veres ja väheneb naatriumi sisaldus. Kui see koefitsient on tervetel inimestel 32, siis ägedat hüpokortsismi iseloomustab langus kuni 20 või vähem.

Hüperkaleemia mõjutab müokardit mürgisena ja EKG-l esineb tihti suurt teravdatud T-hambaid ja juhtivuse aeglustumist. Lisaks sellele võib ilmneda neerupealise koorega funktsiooni puudulikkuse tingimustes S-T intervalli pikenemine ja QRS kompleks, madalpinge EKG.

Lisaks vee ja soolade olulisele kaotusele on hüpoglükeemia lissioonikriisi ajal märkimisväärne oht. Vere suhkrusisalduse määramist tuleks kontrollida. Kuid hüpoglükeemiline kriis võib olla sõltumatu kroonilise neerupealiste puudulikkuse dekompensatsiooni ilmnemine paastumise ajal ja nakkushaiguste korral. Akuutse hüpokor-ticismi ajal võib veresuhkru tase olla väga madal, kuid hüpoglükeemilised nähud puuduvad.

Naatriumi ja vee kadu kriisi ajal põhjustab tõelist vere paksenemist ja hematokriti arvu suurenemist. Kui vere paksenemine ei sõltu neerupealiste puudulikkusest, kuid see on tingitud kõhulahtisusest, oksendamisest, võib naatriumi ja kloriidi kontsentratsioon olla normaalne, suurenenud või vähenenud ja kaaliumi sisaldus ei suurene.

Ägeda neerupealiste puudulikkuse tekkimisel suureneb sageli karbamiidi ja jääklämmastiku tase, esineb erinevat happelisust, nagu näitab veres leeliselisuse vähenemine.

Erinev diagnoos addisonikriisi, veresoonte kokkuvarisemise, erineva päritoluga šoki ja hüpoglükeemilise kooma vahel on keeruline. Vaskulaarsete ainete ja anti-šokkidega seotud meetmete ebaõnnestunud rakendamine näitab tavaliselt kriisi ülepõletikku.

Praegu on kortikosteroidid kaasatud vahendite arsenalisse, et eemaldada patsiendid šokist. Seepärast on nendel juhtudel võimalik addisoni kriisi ületäitumine. Kuid see on õigustatud patsientide viivitamatu määramisega koos kortikosteroidide vastu suunatud šokkidega ravimisega.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],