Kroonilise neerupealiste puudulikkuse sümptomid
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Patsiendid kurdavad kiiret väsimust, lihaste nõrkust, kehakaalu langust, kaotust või söögiisu kaotust, apaatia, huvi kaotada elu. On hüpotensioon, kehakaalu langus.
Hüperpimentatsiooni naha ja limaskestade - tunnuseks krooniline primaarne neerupealiste puudulikkus. Suurenenud ladestumine melaniini täheldatakse avatud ja suletud kehaosi, eriti valdkonnas rõivaste hõõrdumist peopesapoolse liinide operatsiooniarmid limaskestadel suus, in areolas niplite päraku pudenda. Hyperpigmentation on patognoomilise sümptom primaarne neerupealiste puudulikkuse, ja kunagi leitud sekundaarse neerupealiste puudulikkus. Ainult väikesel arvul primaarse neerupealistega patsientidel ei pruugi see sümptom olla. Naha tumenemine on peaaegu alati üks esimesi haigussümptomeid on vähenenud hormoonide sekretsiooni neerupealise koores viib suurenenud sekretsioon ACTH. See suureneb 5-10 korda ja suureneb neerupealise hävinud osa hormoonide biosüntees. Selle määramatu aja tõttu sekreteeritakse piisav kogus hormoone. Kiirest kasvust naha pigmentatsiooni ja limaskestade näitab suurenevat haiguse tõsidusest ja ennustab sümptomite teket addisonicheskogo kriis - äge neerupuudulikkus. Vastupidisel juhul, pigmentatsiooni vähendama täheldatud kompensatsiooni neerupealiste puudulikkus saavutatud nimetamise piisava doosi sünteetilised analoogid hormoonide, kergendada naha ja limaskestade kaasnenud plasmas ACTH. Haruldastel juhtudel koos Addisoni tõvega on võimalik hüpofüüsi AKTH tekitavate adenoomide esinemine. Arvatakse, et adenohüpofüüsi pikaajaline stimulatsioon kortisooli vähese tootmise tõttu viib sekundaarsete adenoomide moodustumiseni.
5% -l kuni 20% primaarse kroonilise puudulikkusega patsientidest esineb vitiligo naha depigmenteeritud aladel.
Hüpotensioon on üks esimesi ja kohustuslikke kroonilise neerupealiste puudulikkuse nähtusi. Süstoolne rõhk on 110-90 mm Hg. Diastoolne - 70 ja alla selle. Harvadel juhtudel võib vererõhk jääda normaalseks või suureneda (patsientidel, kellel esineb hüpertensioon, va neerupealiste puudulikkus). Enamasti esineb see kombinatsioon pärast Itenko-Cushingi tõve kahepoolset adrenalaktoomiat.
Addisoni tõve tunnused on peapööritus, minestamine, tahhükardia, progresseeruv nõrkus, hüpoglükeemilised seisundid. Glükokortikoidid ja aldosterooni mängib rolli säilitada normaalse vererõhuga tasemed, glükoneogeneesi protsess ning androgeenid, mida eritab neerupealse on anaboolseid efekte. Kui nende sekretsioon on ebapiisav, väheneb arterioolide ja kapillaaride toon, suureneb plasma suhkrusisaldus ja anaboolsed protsessid kudedes ja lihastes. Sellega seoses väheneb kehamass ja tekib märgatav asteenia. Kehakaalu kaotus - peaaegu pidev Addisoni haiguse sümptom - võib olla järk-järguline või kiire. Kaalulangus on tavaliselt korreleeritud isheemaliste häirete ja seedetrakti häirete raskusastmega. Viimased on väga erinevad: söögiisu vähenemine ja kaotus, kõhuvalu, tavaliselt ilma selge lokaliseerimisega, intensiivistumine haiguse dekompensatsiooni ajal. Tüüpilised ja sagedased manifestatsioonid on hüpotensiivne gastriit, spastiline koliit, mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandilised kahjustused. Mõne patsiendi seedetrakti muutuste kaebuste domineerimine põhjustab kroonilise neerupealiste puudulikkuse hilinenud diagnoosi; gastroenteroloogid on pikka aega jälginud patsiente.
Addisoni tõvega seotud kehakaalu vähenemine on seotud lihaskoe koguse tõelise vähenemise ja vedelate kudede kadumisega.
Asteenia esineb enamikul kroonilise neerupealiste puudulikkusega patsientidel ja seda iseloomustab üldine nõrkus, letargia, suutmatus aktiivselt elada. Puhkus ei reeglina jõu ja elavnemise taastamist. Tihtipeale on patsientidel voodist vabaneda pearinglus ja pimedus silmas, iiveldus. Asteenia seostub igasuguse ainevahetuse - elektrolüütide, süsivesikute, valkude - rikkumisega; vähenemine ja kadumine toimub pärast neerupealiste puudulikkuse kompenseerimist.
Kroonilise neerupuudulikkuse korral väheneb suguelundite funktsioon. Gonadotropiinide, eriti FSH, vähenenud sekretsioon. Neerupealiste hormoonide puudumine häirib reproduktiivset funktsiooni, põhjustab raseduse patoloogiat.
Vaimsed häired esinevad enam kui pooltel Addisoni tõvega patsientidel. Kroonilise neerupealiste puudulikkuse korral ilmnevad vaimu- ja neuroloogilised häired. Mõnikord on nad ebastabiilsed ja kerged. Mõtletakse apaatia või ärrituvus, mäluhäired. Haiguse kujunemisega kaasnevad vähenevad algatused, mõtlemise halvenemine, negativism. Ägedaid vaimseid seisundeid, millega kaasnevad hallutsinatsioonid, täheldatakse üsna harva. Patsientidel, kellel on neerupõletiku hormoonide ebapiisav sekretsioon EEG-le, täheldatakse muutusi: aeglustunud lained kõigil juhtudel, alfa- ja beetaväljade arvu vähenemine.
Vaimse aktiivsuse langus ja elektroentsefalogrammi muutus tuleneb enamikust ajukoe ainevahetushäirega teaduritest, mida põhjustab vere glükoosisisalduse langus ja krooniline hüpoglükeemia. ACTH suurenenud eritumine primaarsete neerupealiste kahjustusega patsientidel mõjutab ka käitumisreaktsioone, mäluprotsesse.